李向花
例1男,21岁.发热伴头面部、躯干、四肢丘疹、水疱、脓疱2周.临床诊断“水痘”,抗病毒治疗1周病情无好转.TPPA(+),RPR 1∶32(+),HIV抗体蛋白印迹试验(+),血CD4+细胞计数为536cell/.μL,CD4 +/CD8+为0.13.结合皮损组织病理诊断为二期梅毒和HIV感染.例2男,28岁,艾滋病患者.发热伴头面部、躯干、四肢丘疹、水疱、脓疱2周.临床诊断“水痘”,抗病毒治疗1周病情无好转.TP-PA(+),RPR 1∶32(+),HIV抗体蛋白印迹试验(+),血CD4+细胞计数为295cell/μL,CD4+/CD8+为0.26.诊断:二期梅毒;艾滋病.2例均予青霉素肌内注射治疗.1个月后临床症状消失,皮疹消退.
作者：王去非；崔红艳；蒋伯艳 刊期： 2016年第06期
患儿女,40d,全身潮红伴脱屑20余天.轻度腹泻,体重不增.查体:消瘦、秃发;全身皮肤浸润、潮红,多数片状鳞屑和糠状细碎鳞屑辅助检查:外周血白细胞升高,嗜酸性粒细胞明显增多,B淋巴细胞缺如;低蛋白血症;血IgG,IgA,IgM极低,lgE显著升高 患儿50d时死亡.诊断:家族性网状内皮细胞增生症伴嗜酸性细胞增多.
作者：任发亮；李咏梅；余时娟；陈静思；廖兰；罗晓燕；王华 刊期： 2016年第06期
1 临床资料患者男,40岁.颈背部进行性肿胀1年余患者于1年前无明显诱因无意中发现颈部皮肤发硬伴有肿胀感,但无明显的疼痛、瘙痒等不适,未予重视渐加重且累及上背部,为求诊治就诊于本科门诊.患者自发病以来,饮食、睡眠尚好,无发热,无肌肉、关节疼痛,体重无明显增减.既往体健无糖尿病、高l血压病等系统性疾病史,家族无类似疾病患者.起病前无上呼乎及道感染史、蜂窝织炎及外伤史.系统查体未见阳性体征.
作者：李向花 刊期： 2016年第06期
目的 研究寻常性银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)中肝脏X受体β(LXRβ) mRNA和蛋白表达水平与疾病进展的关系.方法 随机选取本院皮肤科门诊寻常性银屑病患者稳定期组和进展期组各15例,同时选取健康体检者28例作为对照组.用qRT-PCR方法和Western blot方法分别检测PBMC中LXRβ的mRNA和蛋白表达水平,并分析表达水平与疾病进展的相关性.结果 寻常性银屑病患者PBMC中LXRβ mRNA及蛋白表达,稳定期组的都低于健康组表达水平(P＜0.05),进展期组的也都低于健康组表达水平(P＜0.05),而且进展期组的低于稳定期组表达水平(P＜0.05).结论 LXRβ的表达降低可能与寻常性银屑病的发生及进展密切相关,可能成为诊断和监测寻常性银屑病的一个新指标.
作者：邢立亚；高丽琴；贾静；李霞 刊期： 2016年第06期
患者女,19岁.右面部肿胀1年,加重1周.皮损组织病理示:真皮血管,附属器周围及皮下脂肪小叶内片状淋巴细胞浸润,细胞小到中等,部分细胞核有异型,组化T标记阳性CD2,CD3,UCHL-1,CD4,CD5,CD7,CD8阳性;CD56阴性,原位杂交中还发现了少量的EBER;血清中EBNA IgG:600 T,VCAIgG:750 ↑;外周血、骨髓流式中发现CD16,CD56高表达.诊断:EBV病毒阳性T/NK细胞淋巴增生性疾病.
作者：徐鹏杰；丁媛；赵肖庆；施若非；罗全生；郑捷 刊期： 2016年第06期
目的 研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle42,Cdc42)基因在阿萨希毛孢子菌的菌丝相和酵母相中的表达差异,探讨其在菌丝生长过程中的作用.方法 分别培养标准株酵母相和菌丝相组、标准株不同时间生长组、4株不同来源菌株生长组,检测三组阿萨希毛孢子菌菌丝生成率,并提取总RNA,采用荧光定量PCR方法测定各组中Cdc42的基因表达,并计算其相对表达量.结果 不同条件下菌丝生成率不同,Cdc42在各组中均有表达,且随着菌丝生成率的升高,Cdc42基因表达量基本呈上升趋势.结论 Cde42参与菌丝的形成.
作者：陈珊珊；周剑峰；吕雪莲；廖勇；李海涛；王瑞丽；杨蓉娅 刊期： 2016年第06期
1 临床资料患者男,31岁.全身反复红斑伴瘙痒30年余,加重1个月 患者30年前无诱因全身出出现红斑,伴瘙痒,外院以“特应性皮炎”予抗组胺药及外用药物治疗(具体不详),后皮疹有所好转,但易反复发生5年前皮疹开始加重,红斑逐渐累及头面部、头皮及躯干,皮肤干燥,覆有糠状鳞屑,曾有多次就诊治疗史,但症状时轻时重.
作者：张云凤；高芸璐；王秀丽；丁杨峰 刊期： 2016年第06期
目的 本研究旨在通过临床观察比较“麻防犀角地黄汤”和“犀角地黄汤”治疗冬季血热型银屑病的临床疗效,为临床治疗寻常型银屑病提供一种新的思路和方法.方法 将冬季血热型银屑病患者60例,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组口服中药汤剂“麻防犀角地黄汤”,对照组口服中药汤剂“犀角地黄汤”,两组患者在口服汤剂同时均使用达力士软膏每天两次.治疗8周后判断疗效.结果 治疗组有效率为90.00％(27/30),优于对照组56.67％(17/30);治疗组药物起效时间更快.结论 麻防犀角地黄汤治疗冬季血热型白疕疗效明显优于犀角地黄汤.
作者：刘爱民；崔利莎；张步鑫；吴盘红 刊期： 2016年第06期
患者男,40岁.左足内侧两处褐色斑块10年余,门诊行手术切除,皮损组织病理示:角化不全,棘层肥厚,皮损部位细胞胞浆较透明,与正常角质细胞界限明显,PAS染色阳性,具有透明细胞棘皮瘤典型的病理表现.
作者：张秀霞；杨顶权 刊期： 2016年第06期
1 临床资料患者男,48岁.全身弥漫性潮红伴鳞屑2个月.患者于2年前无明显诱因躯干及四肢出现弥漫性潮红且逐步蔓延至全身,伴大量细小鳞屑.当地医院予阿维A胶囊等对症治疗后好转.出院1周后私人诊所予中草药(组分不详)口服,并停用阿维A胶囊,后皮损逐步加重,并泛发全身,遂至本院就诊.体检:一般情况可,血白蛋白 32g/L,余未见异常.予白蛋白静滴和甲氨蝶呤口 服及其它对症治疗10d后,皮损颜色变为淡粉色.数天前发现腹部及背部出现黄豆大水疱(图1).既往体健,否认高血压、糖尿病史、传染病史.
作者：吴霞；王红；胡雅婷 刊期： 2016年第06期
目的 探讨调控Wnt5 a/Ca2+/Calcineurin/NFAT通路对黑素瘤细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 体外培养慢病毒转染的黑素瘤稳转细胞系;Western blot法检测稳转细胞系中Wnt5a,NFAT,Calcineurin和VEGF蛋白的表达;CCK-8法检测稳转细胞系的增殖能力;Transwell小室实验检测稳转细胞系的侵袭能力.结果 Wnt5a蛋白的表达与Calcineurin,NFAT,VEGF蛋白的表达具有正相关性;上调Wnt5a的表达可使黑素瘤细胞增殖、侵袭能力增强,而下调Wnt5a的表达则可降低黑素瘤细胞的增殖和侵袭能力.结论 调控Wnt5 a/Ca2 +/Calcineurin/NFAT通路可影响黑素瘤细胞的增殖与侵袭,该信号通路可能参与了黑素瘤的发生、发展过程.
作者：任重庆；赵亚军；廖文俊 刊期： 2016年第06期
皮肌炎(dermatomyositis,DM)和多发性肌炎(polymyositis,PM)是一组主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫性皮肤病.目前确切病因尚不清楚,认为可能与遗传、感染、恶性肿瘤和免疫因素等相关.近年来,随着对该病遗传学研究的不断深入,对其发病机制有了更进一步的认识,本文将重点从遗传学方面对DM/PM的病因及发病机制的进展做一综述.
作者：谭艳平；刘志刚 刊期： 2016年第06期
1 临床资料患者男,60岁.会阴部斑块伴瘙痒8年.8年前,患者无明显诱因阴囊出现红斑伴瘙痒,皮损逐渐增大呈斑块,渐高出皮面,少量渗出,曾在外院诊为“湿疹、股癣”,予5％咪喹莫特乳膏问断外擦1年,皮损一度基本消退.病程中无发热、血尿、黑便、消瘦等.既往有原发性高血压病史13年,2型糖尿病病史4年.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科情况:会阴部见一约17cm×12cm大小鲜红色斑块,境界清楚,表面湿润(图1).实验室及辅助检查:血、尿、大便常规,肝、肾功能与甲胎蛋白(AFP)均正常,肝、胆、胰、脾、肾、前列腺彩色多普勒超声检查未见明显异常.皮损组织病理示:表皮内见大量Paget细胞,浸润表皮全层,胞体较大,胞质丰富淡染,胞核大而深染,并呈巢状(图2).免疫组织化学检查:角蛋白(CK)7(+),角蛋白(CK) 20(-),CEA(+),Ki67阳性率20％ ～ 30％(图3).诊断:乳房外Paget病.转整形外科行病灶扩大切除术、股薄肌皮瓣成形性、取皮植皮术手术切缘病理检查未见Paget细胞,术后随访半年未见复发.
作者：孙东生；文昌晖；贾敏；张信江 刊期： 2016年第06期
目的 VISIA皮肤检测仪定量评价CO2点阵激光两种模式治疗痤疮萎缩性瘢痕的长期疗效.方法 对20例面部痤疮萎缩性瘢痕患者进行自身对照试验,随机选择患者一侧面部痤疮萎缩性瘢痕进行局灶高能量治疗,另一侧采用大面积低能量平扫技术.共治疗5次,每次治疗间隔3个月.每次治疗后3个月均使用VISIA皮肤检测仪采集皮肤色素斑、红斑、毛孔、纹理、紫质数据分析,同时对ECCA痤疮瘢痕评分、患者满意度评分资料进行分析.结果 两种模式治疗后ECCA痤疮瘢痕评分随治疗次数增加逐渐下降,患者满意度评分逐渐增加.VISIA数据分析示前3次治疗局灶侧纹理计数低于平扫侧(P＜0.05),同ECCA评分结果一致说明采用局灶高能量模式治疗,较少治疗次数即可见痤疮萎缩性瘢痕明显改善;5次治疗中平扫侧色素斑、红斑、毛孔、紫质计数均低于局灶侧(P＜0.05),说明采用大面积平扫技术可以改善皮肤整体状况.结论 VISIA皮肤检测仪可以较客观全面评价两种模式的治疗效果,纹理计数显示局灶侧瘢痕改善明显,色素斑、红斑、毛孔、紫质计数显示大面积平扫侧皮肤改善明显.
作者：吴红巾；许阳；吴迪；周炳荣；骆丹 刊期： 2016年第06期
目的 了解成人皮肌炎(adult dermatomyosi tis,ADM)患者的生活质量(quality of life,QOL)并分析其影响因素.方法 应用皮肤病专用生活质量量表Skindex-29和健康状况调查问卷简表-36(SF-36)分别对42例ADM患者、40例健康者对照进行问卷调查,用两独立样本t检验比较两组QOL评分,以多元线性回归相关分析其影响因素.结果 ADM病例组Skindex-29评分在症状、功能、情感方面均高于健康对照组(P＜0.01);ADM病例组在SF-36的所有8个维度的评分上均显著低于健康对照组(P＜0.01),而合并内脏损害的ADM患者SF-36个维度评分低于无内脏损害未并发肿瘤的ADM患者(P＜0.05);影响ADM患者QOL的主要因素为肌力、疼痛程度、皮损情况、瘙痒程度、年龄等因素的影响.结论 ADM患者QOL偏低,累及内脏合并肿瘤者QOL更差,通过提高患者肌力、缓解疼痛及皮肤症状可能有助于改善患者QOL,提示临床治疗中应关注患者心理变化,及时有效的心理疏导对提高患者QOL有重要帮助.
作者：潘伦；熊霞；钟建桥 刊期： 2016年第06期
同非节段型白癜风相比,节段型白癜风相对少见,发病更早,发展快,稳定也快,毛发在早期即被累及,好发于面部,常不伴发自身免疫性疾病,自体移植疗效好,且稳定.本文从节段型白癜风的历史、发病机制、临床特征和治疗等方面进行综述.
作者：张江安；于建斌 刊期： 2016年第06期
目的 探索衣原体蛋白Pgp3通过结合内源性抗菌肽LL37抑制银屑病皮损进展的可能性.方法 诱导大肠埃希菌表达出蛋白GST-Pgp3,经谷胱甘肽巯基转移酶(GST)磁珠纯化、PP蛋白酶切除GST标签后得到蛋白Pgp3.BALB/C雌性小鼠32只,随机分成正常空白对照组,咪喹莫特(IMQ)模型组,IMQ诱导同时进行Pgp3干预的外涂高浓度组、外涂低浓度组、注射高浓度组、注射低浓度组,IMQ诱导同时进行PBS干预的外涂对照组及注射对照组.采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分标准记录银屑病样小鼠模型皮损变化,镜下观察皮损组织形态学改变并测量小鼠皮损表皮层厚度.结果 与模型组比较,Pgp3干预的4组小鼠银屑病样皮损外观均有不同程度缓解,红斑变浅、鳞屑减少,各项指标PASI分数均低于同期模型组,镜下角化过度及角化不全减轻,棘层增厚减少,表皮突延伸缓解;外涂高浓度组及注射高浓度组皮损厚度与模型组、PBS对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);外涂低浓度组及注射低浓度组小鼠皮损厚度与模型组、PBS对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蛋白Pgp3可抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的形成,推测Pgp3可能通过结合抗菌肽LL37从而抑制小鼠银屑病样皮损的形成.
作者：岑醒洪；侯淑萍；李絮茹；毕田田；薛璐；单士军；刘原君；王惠平 刊期： 2016年第06期
患者男,73岁.右侧食指甲板粗糙、破损伴渗出3个月.甲缺损处甲板病理结果显示:角化过度,颗粒层增厚,基底层细胞液化变性,可见表皮下裂隙,真皮浅层少量淋巴细胞呈带状浸润,少量嗜色素细胞.结合临床与组织病理表现诊断为:甲扁平苔藓.
作者：赵艳霞；刘洁；方凯；渠涛 刊期： 2016年第06期
目的 探讨用特异性短发卡RNA(small hairpin RNA,shRNA)抑制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达对鳞状细胞癌Colo-16细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 构建EGFR特异性shRNA表达载体并转染Colo-16细胞,Western blot检测细胞内EGFR,Akt及NF-κB的表达水平;流式细胞仪检测Colo-16细胞的凋亡变化.结果 成功构建EGFR特异性shRNA表达载体并转染Colo-16细胞.转染特异性shRNA后,Colo-16细胞EGFR表达量的灰度值为0.42 ±0.03,与正常对照组(0.94±0.06)相比降低了55.57％,其差异具有统计学意义(P＜0.05).流式分析显示,下调EGFR表达可诱导Colo-16细胞凋亡,其凋亡率为12.65％,与对照组[凋亡率(0.11±0.03)％,(1.86±0.38)％和(2.26±0.25)％]比较差异具有统计学意义(P＜0.05).此外,抑制EGFR表达还下调了PI3 K/AKT信号通路蛋白Akt和NF-κB的表达.结论 用特异性shRNA抑制EGFR表达可能是一种有潜力的抗皮肤鳞癌的治疗策略.
作者：赵东利；魏志平；李竹茜；张豫凤；王慧 刊期： 2016年第06期
目的 探讨12q13.2区域单核苷酸多态(SNP) rs10876864位点与白癜风临床表型(发病年龄、家族史、临床类型、伴发疾病)的相关性.方法 选取6 857例患者和12 025例正常对照的(本课题组前期白癜风GWAS数据)rs 10876864位点基因分型数据,x2检验用于比较各组间基因型和等位基因频率的分布.结果 12q13.2区域rs10876864位点基因型分布在早发型(发病年龄≤20岁)患者与晚发型(发病年龄＞ 20岁)患者(P基因型=5.10×10-5),不伴发免疫性疾病患者与伴发免疫性疾病患者(P基因型=1.38×10-3),局限型白癜风患者、寻常型白癜风患者、泛发型白癜风患者及肢端型白癜风患者(P基因型=5.00×10-3)之间差异均具有统计学意义.结论 12q13.2区域rs10876864位点基因型分布影响白癜风发病年龄、临床类型及伴发免疫性疾病.
作者：陈梦云；沈长兵；左先波；孙良丹；杨森；唐先发；张学军 刊期： 2016年第06期
中国皮肤性病学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：西安交通大学
