葛云龙；杨立庄；王建交；陈赞；胡韶山；郑永日；叶伟
听神经瘤引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)甚少见,表现为SAH的双侧听神经瘤,尤为罕见.我科收治1例,现报道如下.
作者：初明；钟震宇；李国忠；胡志强；蔺友志 刊期： 2004年第01期
脑膜肉瘤是临床罕见的恶性肿瘤,颅脑外伤后继发脑膜肉瘤国内尚未见报道.
作者：徐英辉；吕秀鹏；李卫；位振清 刊期： 2004年第01期
目的探讨矢状窦旁脑膜瘤的手术方法和技巧.方法回顾性分析54例矢状窦旁脑膜瘤的临床资料.结果手术全切肿瘤51例(94.5%),其中SimpsonⅠ级切除者22例(40.8%),SimpsonⅡ级切除者29例(53.7%);余3例SimpsonⅢ级切除(5.5%).术后随访6～72个月,无手术死亡.结论矢状窦旁脑膜瘤的手术治疗应力争达到SimpsonⅠ级切除;充分的术前准备、良好的手术暴露、有效地控制术中出血、保护并妥善处理好上矢状窦和避免脑皮质损伤是提高矢状窦旁脑膜瘤手术全切率与手术疗效的重要因素.
作者：毛庆；孙鸿；毛伯镛；刘家刚 刊期： 2004年第01期
垂体腺瘤是颅内常见的良性肿瘤,人群发病率为1/10 ～7/10万[1].泌乳素垂体腺瘤(prolactinomas)是常见的分泌性垂体腺瘤(40%～60%).由于血清泌乳素(prolactin,PRL)持续增高,临床上表现以性腺功能减低和泌乳为主的综合征.本病好发于育龄期,女性多于男性;儿童和老年人少见.
作者：罗斌；于春江 刊期： 2004年第01期
Richard于1992年首先把胶质瘤的基因治疗称为分子外科治疗,随后作者也在有关著作中发表了与此相关的文章[1～3],不难看出当时对基因治疗的发展前景非常看好,认为胶质瘤是分子遗传缺陷性疾病,可用分子手段解决外科手术等传统治疗所不能解决的时代到了.然而,10年过去了,以单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(herpes simplex viruses-thymidine kinase, HSV-TK)基因治疗起步的胶质瘤基因治疗,虽然已经取得了长足的进步,但尚未取得当年所期望的那种突破性成果.基因治疗的有效性,迄今只能在实验动物体内得到证实,在临床上尚未见到有肯定疗效的报告,究其原因有:人与啮齿类动物的肿瘤与脑的体积比例非常悬殊;两种肿瘤组织中增殖细胞与非增殖细胞的比例也截然不同;肿瘤细胞向周边脑组织浸润方式和血脑屏障的破坏程度,人与动物也有显著差异.总之,目前基因治疗模式适合做动物实验,临床模拟性较差.从发展前景看,胶质瘤基因治疗研究依然任重道远,有望在下列几方面取得进展.
作者：黄强 刊期： 2004年第01期
颅后窝的解剖比较复杂,肿瘤的临床表现出现较晚,因此第四脑室肿瘤就诊时常常较大,如何全切或次全切除肿瘤而不发生或少发生并发症一直是神经外科的难题.我院从2000年1月至2002年 12月共治疗第四脑室肿瘤 26例,本文对此进行回顾性分析.
作者：廖晓灵；黄光富；冯海龙；谭海斌；赵冬冬 刊期： 2004年第01期
作者自1997年以来共收治14例跨幕型小脑幕脑膜瘤,总结其临床特点,报道如下:
作者：马玉龙；高伯元；冯华；孟辉 刊期： 2004年第01期
因解剖因素而决定,颅脑血液供应极为丰富,术中出血量大,一般都在600 ml左右,多者可达1 000 ml以上.尽管目前的输血技术和检测水平都在不断提高,但大量输入异体血仍会引起许多不良反应和并发症,同时亦使本就非常紧张的血源更加馈乏.我科于1999年12月至2002年10月对68例颅脑手术患者施行了自体血回输,方法简单,效果可靠,且无不良反应,现分析总结如下.
作者：周东升；李新选；白西民；张志俊；姚胜；党俊涛；赵金安；李贵来 刊期： 2004年第01期
目的探讨脑胶质瘤中细胞凋亡及Fas、Survivin在凋亡中的意义.方法应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated-deoxy uridine-5'- triphosphate-X nick end labeling, TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物 (strept avidin-biotin peroxidase complex, SABC)法检测Fas、Survivin和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA).结果凋亡指数(apoptosis index, AI)随胶质瘤的恶性程度增高而增高(P<0.001).AI/PI则随着胶质瘤级别增高而减小(P<0.001).Fas阳性组的AI较Fas阴性组显著增高(P<0.01).Survivin阳性组的AI较Survivin阴性组显著减低(P<0.05).低AI(<0.94)组与高AI(>0.94)组的术后1年生存率的差异有显著意义(P<0.05).死亡组与存活组的AI差异无显著意义(P=0.34),而两组的AI/PI有显著差异(P<0.001).多因素Logistic回归模型分析显示,病理、Fas、Survivin、AI、AI/PI和手术与预后相关(P<0.01).结论 AI可作提示预后的指标,对脑胶质瘤的生物学行为及肿瘤分级有指导意义.肿瘤级别较低、Fas 阳性、Survivin阴性、AI<0.94%、AI/PI较大、手术全切的患者预后较好.
作者：焦保华；姚志刚；耿少梅；白保忠 刊期： 2004年第01期
作者在治疗晚期脊髓损伤的基础上[1],采用嗅鞘细胞移植治疗脊髓多发性硬化1例,取得较好效果.
作者：陈琳；黄红云；王锐；王洪美；修波；李秉辰 刊期： 2004年第01期
为提高嗅沟脑膜瘤的全切率及治疗效果,作者自1996年以来采用双侧眶额入路显微手术切除大型嗅沟脑膜瘤20例,均取得满意疗效,现总结报道如下.
作者：唐忠；朱炎昌；李志勇 刊期： 2004年第01期
目的探讨大剂量糖皮质激素(GCs)对成年大鼠内源性神经前体细胞增殖的影响.方法将25只大鼠随机分为对照组和地塞米松(DEX)作用1、3、7、14 d组,应用免疫组化方法检测神经前体细胞标记物巢蛋白(nestin)的表达,并通过5-溴脱氧尿苷(BrdU)观察神经前体细胞的增殖.结果正常大鼠海马齿状回(DG)和室下区(SVZ)存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态.应用大剂量GCs作用3、7、14 d组与对照组相比DG的nestin和BrdU阳性细胞数明显减少,SVZ的nestin和BrdU阳性细胞数在DEX作用7、14 d组与对照组相比明显减少,并且DG与SVZ二者阳性细胞数随着作用时间的延长而减低更为明显.结论大剂量GCs持续作用可抑制大鼠脑内的内源性神经前体细胞的增殖,DG区的神经前体细胞对GCs的反应较SVZ更为敏感.
作者：孙红宇；张建宁；杨树源；张卉 刊期： 2004年第01期
眶内肿瘤表现为眼球突出、视力下降甚至消失、眼球活动障碍等症状,手术易引起一些长期或短期并发症.影像学检查(CT、MRI)能准确显示肿瘤的部位、大小、形态、信号特征以及与眶内结构的关系,为手术入路选择及肿瘤性质的估计提供有力的参考.本文结合我院1997年至2002年经颅底-眶顶手术治疗、术后病理检查证实的8例眶内内侧型原发肿瘤的临床资料,总结分析了眶内内侧型肿瘤的影像学特点及手术径路的选择方式.
作者：潘剑威；詹仁雅；刘凡隆；周永庆；马跃辉；童鹰；黄红光 刊期： 2004年第01期
目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)参于恶性脑胶质瘤发生发展,及对脑胶质细胞瘤血管生成的抑制作用.方法选用含TIMP-2基因的重组腺病毒载体,体外转染人胶质瘤细胞系U87,用逆转录酶-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测其mRNA的表达,并用酶联免疫分析法(ELISA)检测其蛋白表达.用四唑蓝比色法(MTT)法检测含TIMP-2上清对人脐静脉内皮细胞生长(ECV-304)的影响,并检测它对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的作用.结果 RT-PCR 、Western结果表明转染AdTIMP-2病毒后的U87细胞TIMP-2表达上调.MTT 示蛋白含量为100 ng/ml 的TIMP-2对人脐静脉内皮细胞生长表现出明显的抑制作用.CAM 结果显示AdTIMP-2组可见血管稀疏区,并出现血管结构紊乱.血管指数:U87组为(91.1± 8.2)%、AdX-gal组为(62.4±3.3)%,AdTIMP-2组为(45.7±6.1)%.VIII因子相关抗原的表达病理指数U87组为17.27±7.48, AdX-gal组为16.98±7.54,AdTIMP-2组为 6.78±3.37. 结论 TIMP-2基因是为胶质瘤的抗血管生成治疗的临床应用提供了实验依据.
作者：周晓平；卢旺盛；王建军；岳志健；洪波；闻军慧 刊期： 2004年第01期
目的寻求手术后残留或复发颅咽管瘤的新治疗方法;并评价立体定向囊内间质内放疗结合伽玛刀(γ-刀)治疗的有效性和安全性.方法应用立体定向囊内核素置入间质内放疗结合γ-刀治疗82例手术后残留或复发的颅咽管瘤,其中男54例,女28例,年龄3～70岁.对实体肿瘤为主者,先行囊内穿刺核素内放疗,再行γ-刀照射治疗共21例;对囊性肿瘤为主者,则先行实体部分肿瘤γ-刀治疗,再行囊性部分的核素内放疗,共61例.结果 70例患者接受12～54个月(平均33.4个月)的随访,对实体肿瘤为主、囊性肿瘤为主以及总有效控制率分别为94.1%、 92.5%和92.9%.无手术死亡及严重并发症发生.结论γ-刀结合立体定向囊内放射疗法,能够安全有效地治疗颅咽管瘤术后残留,复发以及不适宜手术治疗的囊实性混合性颅咽管瘤.
作者：于新；周东学；李士月；亓树彬；田增民；刘锐；刘宗惠 刊期： 2004年第01期
目的探讨人脑胶质瘤中 PKCα的表达情况,以及与细胞增殖和凋亡的关系.方法 37例人脑胶质瘤标本,星形细胞瘤25例和胶质母细胞瘤12例,正常脑组织10例作为对照.PKCα和Ki-67的检测用免疫组化,细胞凋亡用TUNEL.用Ki-67 LI和AI对增殖和凋亡进行评估.结果 PKCα在胶质瘤及正常组织中均有表达,前者为67.6%,后者为30.0%,二者有显著性差异,星形细胞瘤阳性率为60%,胶质母细胞瘤为83.3%,不同肿瘤分型中PKCα表达有差异,PKCα表达与细胞增殖和生长显著相关,与凋亡无明显相关.结论人脑胶质瘤中PKCα过度表达,与肿瘤发生和生长关系密切.
作者：王存祖；傅震；赵竹青 刊期： 2004年第01期
一年来作者对26例大型及巨大型垂体瘤患者行小骨窗额下入路切除术,取得满意疗效,现报告如下:
作者：刘鑫；章翔；费舟；贺晓生；李茂林；王彦刚；李侠 刊期： 2004年第01期
目的研究骨髓基质细胞在含血清培养基中向神经细胞分化的潜能.方法从健康人肋骨分离原代骨髓基质细胞,接种于含10%胎牛血清(FBS)的DMEM中,分为A组(3～4 d换液一次)、B组(不换液),在相差显微镜下观察生长情况.在培养的1,5,10 d用免疫荧光法检测两组骨髓基质细胞的各种表面标志物巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白(MAP-2)、S-100表达情况.并在培养的第1,4,7,10,13 d用酶联免疫吸附法(ELISA)检测 B组培养细胞上清中的脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的分泌水平.结果 A组细胞分裂繁殖速度明显高于B组,在培养的第11～12 d,B组中部分细胞表现为胞体锥形并有长突起的神经元样形态,且形成网状.A组中随着培养时间的延长仅仅有nestin表达增加 ,B组中Nestin, GFAP, MAP-2的表达随时间的不同有差异,S-100在体积较小的细胞表达较强.B组细胞培养的第10d,检测到BDNF的表达,培养第7,10,13 d检测到NGF分泌.结论人骨髓基质细胞在含血清培养基中能够表达神经前体细胞和神经细胞的相关表面标志物,并且能够分泌一定水平的神经营养因子,表现出可分化成神经细胞的潜能.血清和骨髓基质细胞自身分泌物质的蓄积可能在其中起到了重要的作用.
作者：娄晓辉；张亚卓；历俊华；杨瑞疆；余一俊 刊期： 2004年第01期
目的建立Wistar、SD大鼠及BALB/c小鼠脑胶质瘤动物模型,比较其颅内肿瘤生长特点.方法借助动物立体定向仪,将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×105个,悬浮于无血清DMEM培养液60 μl中)分别接种于Wistar、SD大鼠左侧尾状核区, BALB/c小鼠左顶枕区(接种细胞数为1×103).接种后观察不同种实验鼠的生存状态及肿瘤的生长特性,分别于接种后5、15 d进行MRl检查.在实验3 d、6 d、9 d、12 d、15 d时解剖标本,做组织病理学和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查.结果两种大鼠脑胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤.而且具有颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性好.而BALB/c小鼠成瘤率76.67%.结论接种的Wistar、SD两种大鼠脑胶质瘤动物模型,其肿瘤生长特性及病理特征与人脑胶质瘤相似.均可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型.而BALB/c小鼠则需进一步探索.
作者：姬西团；章翔；费舟；王西玲；梁景文；曹锐峰；赵明；林绿标；程光 刊期： 2004年第01期
鞍结节脑膜瘤占颅内脑膜瘤的7.1%[1].由于肿瘤位于颅底中线部位,且毗邻视神经、下丘脑、颈内动脉及海绵窦等重要结构,使手术切除肿瘤的风险较大.我科近10年收治鞍结节脑膜瘤37例,现就其临床诊断治疗特点报道于下.
作者：陈文裕；姜瑞华；李庆彬 刊期： 2004年第01期
中华神经外科疾病研究杂志
主管:第四军医大学
主办：第四军医大学第一附属医院
