CD33在90%以上的急性髓细胞白血病患者及早期髓细胞表达,为急性髓细胞白血病的治疗提供了理想靶点.目前已用于临床试验的主要有未修饰的HuM195和与同位素偶联的HuM195以及药物偶联的Gemtuzumab Ozogamicin (GO、CMA-676、Mylotarg),其中以Mylotarg具有应用前景.本文着重对Mylotarg的研究进展作一介绍.
作者:贾新颜;许小平 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
20号染色体长臂部分缺失(20q-)是恶性血液病中仅次于Ph染色体的第二个常见的结构异常.它主要和髓系疾病相关.该异常系中间缺失,各例缺失区的大小不一致,其共同缺失区位于20q11.2-20q13.1.骨髓增殖性疾病和骨髓增生异常综合征的关键缺失区分别定位于约2.7Mb和2.6Mb的区域,二者重叠区约1.7Mb大小,已初步确定了一些有关候选基因.基因的缺失/失活可能在该类疾病发生中起重要作用.此外,还有少见的20q-的特殊类型如20q-重复、双着丝粒20q-和等臂20q-.涉及20q的隐匿易位,易于误认为20q-,诊断时需注意鉴别.
作者:李天宇;薛永权 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
难治性急性髓系白血病(AML)目前仍是白血病治疗上的难点.CAG方案在治疗难治性AML方面取得了较好的疗效.该方案的机制研究尚处于起步阶段,至今有两种观点:CAG方案通过诱导原始细胞凋亡治疗AML;CAG方案可诱导肿瘤细胞分化.已有学者在CAG治疗患者外周血中检测出凋亡细胞,且凋亡细胞数量与治疗效果相关.
作者:季丽莉;王伟光;徐建民 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
血栓性微血管病(TMA)患者的血管性血友病因子(VWF)蛋白水解酶的活性(ADAMTS13活性)严重缺乏,在其发病机制中起重要作用,几份资料对此提供了证据:1)TMA患者的ADAMTS13活性普遍严重缺乏;2)已经观察到TMA患者有由抑制物介导的和突变缺陷所致 ADAMTS13的缺陷,提示ADAMTS13的功能紊乱的多种机制与TMA有关;3) ADAMTS13功能丧失性突变与TMA表型密切相关,该基因已经被克隆;4)不确定的微血管栓塞致病模型可能源于已知的ADAMTS13的作用.尽管列举了ADAMTS13活性严重缺乏的致病性,但是ADAMTS13活性严重缺乏的TMA患者与ADAMTS13活性无严重缺乏的TAM患者是否有明显不同,尚未见报道.
作者:张金彩;赵凤绵 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
孕妇外周血浆(血清)中存在胎儿游离DNA,为非创伤性产前诊断提供了研究基础.本文综述近年来孕妇外周血中胎儿DNA检测方法的发展,以及在新生儿溶血病和其他遗传性疾病中的应用.
作者:何吉;朱发明;严力行 刊期: 2005年第02期
输血医学作为以实验室为中心的关注血液血清学方面的学科已发展演变成强调患者医护的临床学科.
作者:杨劲 刊期: 2005年第02期
造血干细胞既有自我更新的能力,又有定向分化成各系血细胞的能力.Wnt蛋白与其受体结合,通过Wnt信号传递途径,调控细胞的生长,参与发育的多个重要过程.研究表明,在造血系统可溶性Wnt蛋白能导致造血干祖细胞的扩增,在造血干细胞自我更新中扮演了一个重要的角色.
作者:王晓静;韩忠朝 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)以其磷酸化和去磷酸化形式决定着转录因子E2F的活性,在细胞周期调控中处于中心环节,从而控制着细胞的生长和分化.并且Rb基因作为第一个被克隆成功的抑癌基因,在包括血液系统肿瘤在内的多种肿瘤中发现有pRb表达的异常.这种异常表达对血液系统恶性肿瘤的发生发展以及决定其对化疗药物的敏感性等方面具有重要意义.
作者:沈立松;李稻 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
人类血小板抗原(HPA) 相对应的同种抗体可以引起新生儿同种免疫性血小板减少症、输血后紫癜、输入随机捐献者血小板导致的输注无效.
作者:刘孟黎;张艳 刊期: 2005年第02期