临床研究显示,贫血为重症充血性心力衰竭患者死亡率增高的一项独立危险因子.本文阐述重症充血性心力衰竭并贫血的发病机制,并就其治疗对策作简要的讨论.
作者:邵雅娣;王鸣和 刊期: 2005年第02期
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视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)以其磷酸化和去磷酸化形式决定着转录因子E2F的活性,在细胞周期调控中处于中心环节,从而控制着细胞的生长和分化.并且Rb基因作为第一个被克隆成功的抑癌基因,在包括血液系统肿瘤在内的多种肿瘤中发现有pRb表达的异常.这种异常表达对血液系统恶性肿瘤的发生发展以及决定其对化疗药物的敏感性等方面具有重要意义.
作者:沈立松;李稻 刊期: 2005年第02期
CD33在90%以上的急性髓细胞白血病患者及早期髓细胞表达,为急性髓细胞白血病的治疗提供了理想靶点.目前已用于临床试验的主要有未修饰的HuM195和与同位素偶联的HuM195以及药物偶联的Gemtuzumab Ozogamicin (GO、CMA-676、Mylotarg),其中以Mylotarg具有应用前景.本文着重对Mylotarg的研究进展作一介绍.
作者:贾新颜;许小平 刊期: 2005年第02期
造血干细胞既有自我更新的能力,又有定向分化成各系血细胞的能力.Wnt蛋白与其受体结合,通过Wnt信号传递途径,调控细胞的生长,参与发育的多个重要过程.研究表明,在造血系统可溶性Wnt蛋白能导致造血干祖细胞的扩增,在造血干细胞自我更新中扮演了一个重要的角色.
作者:王晓静;韩忠朝 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
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难治性急性髓系白血病(AML)目前仍是白血病治疗上的难点.CAG方案在治疗难治性AML方面取得了较好的疗效.该方案的机制研究尚处于起步阶段,至今有两种观点:CAG方案通过诱导原始细胞凋亡治疗AML;CAG方案可诱导肿瘤细胞分化.已有学者在CAG治疗患者外周血中检测出凋亡细胞,且凋亡细胞数量与治疗效果相关.
作者:季丽莉;王伟光;徐建民 刊期: 2005年第02期
本文介绍端粒及其相关基因与先天性角化异常综合征(DKC)、再生障碍性贫血(AA)等骨髓衰竭疾病的关系的研究进展.与端粒酶功能有关的hTR基因突变,导致DKC.部分AA也与hTR突变有关.在这些有突变的家族中,晚代的患者症状较早几代的更为严重.从前几代在骨髓受到损伤时易发生AA,到后几代症状加重,甚至发生DKC.
作者:韩冰;武永吉 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
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本文从三个方面探讨自身免疫性溶血性贫血的发病机制:①从自身免疫耐受的调节方面,探讨红细胞自身抗体产生的免疫机制;②从免疫调节方面阐述自身抗体产生的原因;③从红细胞被破坏的机制方面进行,探讨红细胞破坏的调节异常.
作者:邢莉民;邵宗鸿 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
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