王秀秀；王芳；王忠超；王颜刚；赵文娟
目的:研究GCTB组织中Smac分子表达的变化及其与x线Campanacci分期的关系.方法:应用免疫组织化学方法观察GCTB标本及各个X线Campanacci分期中Smac分子表达的变化.结果:GCTB标本中Smac分子表达显著降低(P ＜0.001),其阳性率在各个X线Campanacci分期中分别为84.8％、56.1％和34.3％.结论:Smac分子表达在GCTB组织中显著降低,并与恶性程度负相关.
作者：钞愈；李战宁 刊期： 2012年第09期
目的:探讨电视胸腔镜辅助小切口在肺良性病变及肺癌手术中的应用价值.方法:对62例肺部良、恶性病变分别进行了肺叶切除及肺癌根治切除+淋巴结清扫.结果:54例在胸腔镜辅助6-8 cm小切口下完成手术,其中8例因胸膜粘连或肺部肿瘤较大、术中血管损伤出血等原因,延长切口至约12cm,部分撑开肋骨完成手术.结论:电视胸腔镜辅助小切口行肺叶切除术比全胸腔镜下手术适应证更宽,费用低,且具备较常规开胸手术切口小、对心肺功能影响小、恢复快等优点.可作为开胸手术向全胸腔镜手术过渡的桥梁.
作者：王会志；于翠娟；刘贵祥；张树波；张海鹰；艾彬；郎捷 刊期： 2012年第09期
目的:研究转移相关蛋白2(metastasis-associated protein 2,MTA-2)在喉鳞癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化检测了90例喉癌标本(其中40例为具有配对的淋巴结转移标本)中MTA-2的表达及其与患者临床病理因素之间的关系.另选30例新鲜喉鳞癌及癌旁正常喉组织用于MTA-2的mRNA和蛋白检测.结果:正常喉组织相比,MTA-2的mRNA和蛋自在喉鳞癌组织中表达显著增高,且MTA-2的阳性表达与喉鳞癌的低分化、高TNM分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论:MTA-2的阳性表达与喉鳞癌患者的不良预后显著相关,并可能是喉鳞癌新的标志物及基因治疗靶点.
作者：霍海峰；范宗宪；牟嘉砾；张爱华；张永红 刊期： 2012年第09期
目的:探讨检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对恶性胸腔积液的诊断价值.方法:选择恶性胸腔积液患者31例,良性胸腔积液3例,(ROC)曲线计算上述指标的诊断敏感度、特异度及ROC曲线下面积.并对VEGF及Ang-2之间的相关性进行分析.结果:恶性胸腔积液中的VEGF及Ang-2含量(1106±555 vs 527±229,19.26 ±6.39 vs 12.25 ±7.1)明显高于良性胸腔积液(P ＜0.05);VEGF诊断恶性胸腔积液的敏感度及特异度分别是:82％和90％,Ang-2诊断的敏感度及特异度分别是:65％和71％;恶性胸腔积液中Ang-2的含量与VEGF的含量呈正相关.结论:VEGF及Ang-2可作为恶性胸腔积液诊断的良好指标,可指导选择对患者进行进一步的侵入性检查.
作者：张海涛；方申存；张映铭 刊期： 2012年第09期
目的:检测喉癌、癌前病变及喉良性病变HPVDNA表达的阳性率,探讨HPV感染与喉癌发的相关性.方法:运用流式荧光杂交法以及型特异性PCR方法对于46例喉癌组织、14例喉癌前病变组织及19例喉良性病变组织中HPVDNA进行检测分型.结果:运用流式荧光杂交法在79例喉病变标本中检测HPVDNA阳性率为10.13％,其中46例喉癌阳性率为6.52％;癌前病变组阳性率为35.71％;喉良性病变均为阴性.型特异性PCR方法检测出2例喉癌HPV16阳性,与流式荧光杂交法所检测到的2例相同.结论:HPV是喉乳头状瘤的一个独立的致病因素,而与喉癌的发生关系似乎不是很密切,但尚待进一步大样本研究.
作者：吴俊福；周佳青 刊期： 2012年第09期
乳腺癌在女性恶性肿瘤发生中占据第一,细胞间隙蛋白家族被视为抑癌基因,在乳腺癌的增殖、侵袭和转移及化疗耐药中起重要的作用.本文主要讨论细胞间隙蛋白在乳腺癌中的研究进展,进而寻找细胞间隙蛋白与信号通路间的共通点,为乳腺癌的治疗打开新的研究方向.
作者：傅韵；庄志刚 刊期： 2012年第09期
目的:对尿激酶型纤溶酶原激活物( uPA)及其受体uPAR和血浆纤溶醇原激活物抑制因子PAI-1在结肠癌侵袭和转移中的作用及其相关性进行研究.方法:选择临床病理资料完整的结肠癌蜡块标本156例,正常结肠黏膜标本50例作对照.采用SP免疫组化方法检测uPA、uPAR及PAI-1在其中的表达.结果:uPA及uPAR在结肠癌组织中高表达,并随病理分级的降低、淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显增高(P均＜0.05).PAI-1在结肠癌组织中高表达,并随分级的降低、淋巴结转移的产生、临床分期的提高而明显增高(P均＜0.05).结肠癌中uPA、uPAR及PAI-1的表达呈正相关(P＜0.01).结论:uPA、uPAR及PAI-1对结肠癌的侵袭和转移起重要的促进作用并在结肠癌的侵袭和转移相互促进,相互协调,关系密切.uPA、uPAR及PAI-1各自都可以成为结肠癌诊断和预后估计的指标,并且有可能成为结肠癌基因治疗的新靶点.
作者：乔雷；陈春生 刊期： 2012年第09期
目的:比较膀胱癌患者和正常人尿液和血液中铁元素含量的差异和相关危险因素,为膀胱癌预防和诊断提供依据.方法:80例膀胱癌患者80例正常人参加了实验,通过火焰原子吸收分光光谱法检测血清和尿液中铁元素的含量,采用t检验比较两组之间的差别,采用logistic回归分析相关因素.结果:血清铁元素含量膀胱癌组显著低于正常人组,P=0.026,尿液中铁元素含量膀胱癌组显著高于正常人组,P=0.020.吸烟和药物是膀胱癌的危险因素(P＜0.05).结论:血清中的铁含量下降和尿液中铁含量的升高可能是膀胱癌发生中重要的原因.长期服用药物和吸烟在膀胱癌发生发展中起重要作用.
作者：王俊勇；张哲；郭昆峰；高生林；孔垂泽 刊期： 2012年第09期
RNA干扰技术可抑制目的基因的表达,具有高序列特异性、高效性、可传播性和浓度依赖性.其通过沉默癌基因,促进癌细胞凋亡,发挥治疗恶性肿瘤的作用.RNA干扰技术可应用于肝细胞癌发生、发展和转移等任何有基因高表达的环节,如点突变激活的癌基因、插入基因、融合基因、肿瘤多药耐药基因、血管生长因子及其受体等都可以作为RNA干扰作用的靶点,抑制相关基因表达,促进凋亡,抑制端粒酶活性,减少转移与复发,发挥对肝癌的治疗作用.RNA干扰技术对肝癌的治疗有着广阔的应用前景.
作者：常仁安；陈钟；陈小建 刊期： 2012年第09期
目的:探讨术前血清促甲状腺激素( TSH)水平与甲状腺结节良恶性的关系.方法:回顾性分析了1499例甲状腺结节手术切除患者术前血清TSH、甲状腺B超,手术记录、术后病理诊断报告.根据术后病理报告判定甲状腺结节良恶性,分析术前血清TSH水平在甲状腺良恶性结节中的不同分布.结果:分化型甲状腺癌(DTC)患者术前血清TSH水平明显高于甲状腺良性结节组(2.179 ±2.017vs1.259 ±0.884) μIU/ml,P＜0.001;在DTC患者中,有淋巴结转移较无淋巴结转移、TNM分期Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期以及肿瘤直径≥1cm较＜1cm的患者术前血清TSH明显升高(均P＜0.001).结论:术前血清TSH水平是预测甲状腺结节良恶性的重要指标.
作者：王秀秀；王芳；王忠超；王颜刚；赵文娟 刊期： 2012年第09期
目的:探讨同时携带CRT基因及MAGE-A3基因的重组腺病毒载体转染人肺腺癌细胞A549后基因的表达及其对体外增殖、侵袭、凋亡及血管形成能力的影响.方法:Ad-CRT/MAGE-A3转染A549细胞,转染48h后以Western blotting法检测CRT及MAGE-A3蛋白的表达;MTT法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞增殖的影响;Transwell方法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞侵袭的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞凋亡的影响;小管形成实验检测Ad-CRT/MAGE-A3对血管形成的影响.结果:转染48h,Western blotting结果显示转染Ad-CRT/MAGE-A3的A549细胞能够表达CRT及MAGE-A3蛋白;MTT检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的增殖;Transwell检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的侵袭能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够诱导A549细胞凋亡;小管形成实验结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制血管形成.结论:Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549的增殖及侵袭能力,诱导其凋亡,并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,其作用机制可能与CRT及MAGE-A3蛋白同时表达后相互作用有关,提示Ad-CRT/MAGE-A3可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法.
作者：刘新莉；赵丹；李晓曦；王扬；李岩；马萍 刊期： 2012年第09期
目的:报道1例真性红细胞增多症(PV)治疗10年后转化为急性粒细胞白血病未分化型(M1)的病例,以提高临床对真性红细胞增多症的诊断、治疗、预后判断及转归的认识.方法:取患者外周血及骨髓液,分析其临床及实验室检查特点,并对其进行文献复习.结果:该患者第1次骨髓穿刺符合国内真性红细胞增多症(PV)诊断标准,10年后骨髓形态学检查及细胞免疫分型检查提示转化为急性粒细胞白血病未分化型.结论:PV转化为M1,复习相关文献了解到其转化原因可能是疾病发展的自然病程也可能是长期应用羟基脲治疗所致,其相关的预后判断有待于进一步研究.
作者：贺敏慧；张继红 刊期： 2012年第09期
目的:探讨microRNA-451(miR-451)逆转非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性及其可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR法(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测耐DDP细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-451的表达差异,同时检测A549/DDP细胞转染miR-451 mimic后miR-451表达的变化;分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP药物敏感度,细胞增殖能力,联合DDP处理后细胞凋亡变化;Western印迹法检测转染后A549/DDP细胞Akt、p-Akt( Ser473)、bcl-2和bax的表达变化.结果:miR-451在耐DDP细胞株A549/DDP中的表达量显著低于敏感细胞株A549 (P ＜0.05),A549/DDP细胞转染miR-451 mimic24h后,细胞中miR-451的表达水平较对照组明显提高(P＜0.05).在A549/DDP细胞中过表达miR-451可产生以下效应:相较于对照组,DDP对A549/DDP/miR-451细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P＜0.05),A549/DDP/miR-451细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/miR-451经过DDP处理后细胞凋亡增多(P＜0.05).Western印迹法结果显示,与对照组比较,转染miR-451 mimic的A549/DDP细胞p-Akt ( Ser473)、bcl-2表达水平降低;bax表达水平升高.结论:miR-451可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调bax蛋白及下调p-Akt( Ser473)、bcl-2蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性.
作者：王鹤；边海波；德伟；王朝霞 刊期： 2012年第09期
目的:了解近8年来就诊于我院的胃癌患者流行病学及临床病理资料的特点.方法:以我院2003年-2010年收治的行手术治疗的424例胃癌患者为研究对象,对其一般资料、病理类型、发生部位、临床分期等进行回顾性分析.结果:424例胃癌患者中,男女比为3.36∶1,年龄23-83岁,中位年龄61岁,高发年龄61-70岁.临床大体病理分型上,BorrmannⅡ型占大多数(78.77％);病理组织学类型以腺癌居多,占81.6％.分化程度以低、中分化为主.TNM临床分期中以Ⅲ期为主,占41.0％.民族分组分析发现汉族以胃下部(幽门、胃窦)多见,而维吾尔族偏上,以胃中部(胃体、胃角)多见;维吾尔族发病年龄较汉族相对提前,肿瘤大小较汉族大;维吾尔族肿瘤T分期,TNM分期较汉族晚.结论:胃癌老年男性易患,组织学病理类型以低、中分化腺癌多见.各民族组间的临床特征有所不同,在临床上应采取相应的诊疗措施.行手术治疗的大部分为中晚期患者,胃癌的早期诊断有待进一步提高.
作者：马玉花；玛依努尔·艾力；郑超；包永星；张华 刊期： 2012年第09期
目的:探讨拉米夫定对HBV-DNA阳性恶性肿瘤患者化疗所致HBV再激活的预防作用.方法:选择HBV-DNA阳性恶性肿瘤患者60例,分成两组,即试验组与对照组各30例.试验组在化疗前2周给予拉米夫定(100mg口服,qd,直至化疗结束后8周).预防性治疗,观察化疗前后HBV-DNA水平变化情况,并与对照组比较.结果:试验组化疗后出现肝功能损害12例(40％),HBV-DNA均＜104 copies/ml,仅有1例HBV再激活.对照组肝功能损害23例(76.7％),HBV-DNA＞ 104copies/ml 22例(73.3％),＞109 copies/ml8例(26.7％),其中有7例(23.3％) HBV再激活.试验组HBV再激活率明显低于对照组(3.3％ vs23.3％,P＜0.05),且肝功能损害率亦较低(40％ vs 76.7％,P ＜0.05).结论:拉米夫定可以有效预防和治疗HBV再激活,对防治HBV-DNA阳性的恶性肿瘤患者化疗所致肝损害有较好的效果.
作者：孙杰；姜丽娜；潘赛英 刊期： 2012年第09期
目的:探讨血液标本放置不同时间后分离血清对神经元特异性烯醇化酶( NSE)的影响.方法:采用电化学发光法分别对25例健康检验者的全血标本在室温(25℃)放置30min、1h、2h、3h后再分离血清,并设两组溶血样品.将1h组血清取出部分放置-20C冰冻3天作为冰冻组,各组血清进行NSE水平测定.结果:1h组、2h组与30min组比较无统计学差异(P＞0.05),3h组与30min组、溶血组与1h组比较,结果差异有统计学意义(P＜0.01).结论:血液标本放置2h以上对NSE测定有一定影响,冰冻血清存放复融后对结果无影响,而溶血对NSE测定结果有明显影响.
作者：姜艳红；刘冰；吕晓娴 刊期： 2012年第09期
目的:模拟体内环境,探索恶性胸水肿瘤细胞分离的合适方法,建立肺腺癌肿瘤细胞抗脱落凋亡模型.方法:取经病理诊断已确诊的30例肺腺癌胸水1000ml,离心沉淀重悬后,分为2份,分别为A、B两组,A组采用40％/20％ percoll液(配置为下层为40％ percoll液,上层为20％ percoll液等梯度密度分离液,比重为1.056、1.031)一次性分离;B组:首先用人淋巴细胞分离液(比重为1.077)进行初次分离,采用含20％胎牛血清的1640培养液悬浮培养2天,待肿瘤细胞聚集成团块样生长,再用40％/20％ percoll液进行二次分离.结果:A组中肿瘤细胞获得率较低,30例肺腺癌患者样本中,17例未收集到肿瘤细胞,7例肿瘤细胞收集数量极少,仅6例肿瘤细胞获得数量较为满意.B组的二次分离法的肿瘤细胞获得率及获得数量明显高于A组的一次分离法,其中7例未发现肿瘤细胞,其余23例均获得满意的肿瘤细胞数量.经10次重复检测肺癌胸水肿瘤细胞的比重为1.050左右.利用含20％胎牛血清的1640培养液悬浮培养约30天,成功建立了肺腺癌肿瘤细胞抗脱落凋亡模型.结论:对肺癌恶性胸水的二次分离可有效的分离并纯化胸水中的肿瘤细胞.利用20％胎牛血清的1640培养液可加快肿瘤细胞的生长,提高肿瘤细胞的获得数量,并能够保证分离后的肿瘤细胞在悬浮状态下继续生长.
作者：颜秉阳；殷国强；张志培；赵亚超；李小飞；王小平 刊期： 2012年第09期
目的:研究亚砷酸钠( NaAsO2)对人肺癌Spc-A1细胞株端粒酶活性及其催化亚单位hTERT表达的影响,探讨其抗癌机制.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测亚砷酸钠对Spc-A1细胞增殖的抑制作用;端粒酶活性采用端粒末端重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)测定;端粒酶催化亚单位hTERT mRNA表达采用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)测定.结果:亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc-A1的增殖具有一定程度的抑制作用.在12h、24h和48h三个时间段均可见Spc-A1细胞端粒酶活性随着药物浓度的增加逐渐下降.并且,hTERT mRNA表达下调与端粒酶活性下降一致.结论:亚砷酸钠对Spc-A1细胞的增殖具有一定的抑制作用,下调癌细胞hTERT mRNA的表达来抑制端粒酶活性可能是其中一种机制.
作者：施睿；梁标 刊期： 2012年第09期
目的:探讨多房性囊性肾透明细胞癌(multilocular cystic renal cell carcinoma,MCRCC)的临床病理特征、组织发生、诊断与鉴别诊断、治疗及预后.方法:回顾性分析2006年1月-2011年3月间我院收治并诊断的16例囊性肾透明细胞癌病例的临床病理特点,并结合相关文献进行复习.结果:男性14例,女性2例,发生于左右肾各8例.临床无明显症状,大部分为体检发现肾脏占位性病变而入院,部分有腰酸腰部胀痛表现.术后病理诊断为囊性肾细胞癌.结论:囊性肾透明细胞癌临床上单靠影像学不易被确诊,确诊需依赖术中快速冰冻病理、常规石蜡病理和免疫表型结果.需与透明细胞癌囊性变,单纯性肾囊肿,先天性多囊肾,多房囊肿性肾瘤,肾混合性上皮间质瘤相鉴别.
作者：张丽霞；黄海建；余英豪 刊期： 2012年第09期
目的:通过生物信息学分析人乳腺癌相关基因环氧化酶2(Cycloxygenase 2,COX-2)编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位.方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的Prot-Param、SignalP、SOSUI、TMHMM、MotifScan,NCBI上的ORF finder、Bcepred、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN等生物信息学软件,分析、预测COX-2蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性,跨膜区,翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等.结果:该蛋白由604个氨基酸组成,分子式为C3126H4787N823O883S28,分子质量单位为68.924 kDa,等电点理论值为7.27,波长280 nm时的吸光度(A)值为1.073,半衰期为30 h,有7个表面可及性参数≥1.9的区域、4个亲水性参数得分≥1.9的区域、3个柔韧性参数得分≥2的区域、26个翻译后修饰位点、23个潜在B细胞表位、3个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、2个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白.结论:人乳腺癌相关抗原COX-2基因编码的COX-2蛋白为可溶性表达蛋白,2个T/B细胞联合表位,可作为乳腺癌免疫学治疗的重要靶点.
作者：葛晓丽；王芬；殷国荣 刊期： 2012年第09期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
