张博；司芩
目的:探讨靶向survivin基因的shRNA与大黄素联合应用体外抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910增殖的作用.方法:构建携带靶向survivin基因的shRNA质粒载体,脂质体法转染.MTT法检测survivin shRNA质粒转染或/和大黄素处理后SKOV3和HO8910细胞的增殖率,FCM法检测细胞凋亡情况.结果:Survivin shRNA质粒转染24h后SKOV3和HO8910细胞的增殖率下降,凋亡率增加,与空白对照组差别均有统计学意义(P＜0.05);大黄素对SKOV3和HO8910细胞的抗增殖作用呈浓度和时间依赖模式;survivin shRNA与大黄素(60μmol/L)联合应用组SKOV3和HO8910细胞的增殖率低于单药应用组(P＜0.05),凋亡率高于单药应用组(P＜0.05).结论:Survivin shRNA与大黄素联合应用能够增强抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910的体外增殖作用.
作者：薛晖；李天人；贺安宁；郭科军 刊期： 2014年第11期
肿瘤细胞的扩散和转移有两个必不可少的过程,包括新血管的生成和肿瘤细胞穿越由细胞外基质和血管基底膜组成的屏障.乙酰肝素酶在这两个过程中发挥着重要的作用,在肿瘤的转移和增殖中扮演着不可或缺的角色,目前以乙酰肝素酶为靶点的肿瘤治疗受到越来越多的关注,有关乙酰肝素酶的抑制剂的研究已为寻找有效的抗癌药物提供了一个新的方向.本文就目前已有的乙酰肝素酶抑制剂,包括肝素及其类似物、硫酸寡聚糖及寡聚糖类似物、抗乙酰肝素酶中和抗体、靶向乙酰肝素酶基因RNA干扰以及一些相关的天然药物进行综述.
作者：罗雅玥；田素娟 刊期： 2014年第11期
目的:研究急性白血病患者PICC置管后血栓发生率及影响因素.方法:回顾性分析62名于化疗前接受PICC置管的急性白血病患者,静脉血栓发生率及年龄、性别、穿刺血管、白细胞计数、血小板计数、FIB、PT及APTT对静脉血栓形成的影响.结果:11名患者出现了PICC相关静脉血栓.没有患者出现肺梗塞及其它严重并发症.血管状况及凝血指标是血栓形成的影响因素.结论:急性白血病PICC置管后血栓发生率低.置管部位及凝血指标是影响血栓的主要因素.
作者：王枫；孙建；谢辉 刊期： 2014年第11期
目的:评价单纯放疗和诱导化疗联合同期放化疗治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的毒副反应、临床疗效和对生存期的影响.方法:统计2000年至2005年我院诊治的Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌患者169例,其中113例患者接受单纯根治性放疗(对照组);56例患者接受长春瑞滨(NVB)联合顺铂(DDP)诱导化疗2周期后行根治性放疗,同期给予DDP每周方案化疗(研究组).两组患者进行临床疗效和毒副反应的比较,Kaplan-Meier法计算5年生存率和无瘤生存率.结果:研究组的鼻咽肿瘤和颈淋巴结完全消退率优于对照组(92.9％ vs80.5％,85.7％ vs 72.6％,P＜0.05).研究组和对照组的5年生存率和无瘤生存率分别为71.7％、61.3％和56.6％、47.6％,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组毒副反应增加,以骨髓抑制、胃肠道反应和口腔黏膜炎为主.结论:诱导化疗联合同期放化疗可提高局部晚期鼻咽癌的临床疗效和生存率;毒副反应较大,但不影响治疗进程.
作者：董超；任艳鑫；杨润祥；任宏轩 刊期： 2014年第11期
目的:探讨睾丸肿瘤的保留睾丸单位显微切除手术的临床价值.方法:5例患者,年龄13-32周岁,体检:外生殖器发育与同龄人相仿,睾丸大小质地可,血清性激素检测均正常范围,血清睾丸肿瘤标志物检测指标均正常范围.超声检查:睾丸内实质性肿块0.125-2.925cm3.手术探查,打开睾丸鞘膜,睾丸白膜表面触诊无法触及肿块,遂在×10显微镜下,在睾丸白膜正中垂直纵径行2/3周径的切口,避开明显动脉和静脉,完全铺开伸展睾丸内实质,以术前超声提示部位探查睾丸内部,找到的异常组织,完全切除送术中冰冻病理检查,4-0 Prolene线连续关闭白膜和可吸收线分层关闭阴囊切口.结果:1例术中冰冻病理提示“小细胞恶性肿瘤”,即于患侧睾丸根治性切除.术后石蜡切片(酶标)病理:精原细胞瘤,术后2周转肿瘤科综合治疗.4例术中冰冻提示“良性病变”,术后石蜡切片(酶标)病理:睾丸组织钙化、leyding细胞瘤、睾丸皮样囊肿、睾丸上皮内瘤样变.患者定期门诊超声随访,患侧睾丸恢复性生长,其中2例随访1年以上,两侧睾丸体积接近.结论:显微手术可以保护健康组织的同时完整探查整个睾丸内部实质,切除仅可由超声发现的微小病变,再结合术中病理检查,可以作为保留睾丸单位的睾丸肿瘤首选手术.
作者：刘毅东；吴旻；庄利恺；叶惟靖 刊期： 2014年第11期
目的:探讨PERCIST 1.0标准定量评估晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗效果及判断预后的价值.方法:2011年9月至2013年4月间经病理证实晚期NSCLC患者共24例.分别于化疗前1周内及化疗结束后3-4周接受全身18F-FDG PET/CT扫描.测量病灶的大长径(Dmax)、瘦体标准摄取值(standard uptake value of lean body mass,SUL)、SUL峰值(SULpeak)、代谢肿瘤体积(metabolic tumor volume,MTV)及总糖酵解(total lesion glycolysis,TLG).应用PET VCAR(PET Volume Computed Assisted Reading,GE Healthcare)软件按照PERCIST 1.0及RECIST 1.1标准自动定量分析治疗反应结果.随访所有患者疾病总生存期(overall survival,OS).结果:两种标准评价结果之间存在明显差异(Z=-2.33,P＜0.05).RECIST 1.1标准评价结果:Dmax变化率为(-3.13 ±2.92)％,CR 0例、PR 5例、SD 16例、PD 3例,有效(CR+ PR+SD)率为87.50％;而PERCIST 1.0标准评价结果:SULpeak变化率为(11.63 ± 63.360)％,MTV变化率为(171.70 ±571.24)％,TLG变化率为(40.11±143.42)％,CMR 0例、PMR 4例、SMD 11例、PMD 9例,有效(CMR+ PMR+ SMD)率为62.50％.其中PMR及SMD组OS[(22.00±0.99)及(10.00±4.45)个月]明显优于PMD组[(9.00±0.51)个月],各组OS之间差异显著(P ＜0.001).结论:PERCIST 1.0标准能准确定量评价晚期NSCLC化疗效果并能有效判断预后.
作者：辛军；李红；马兴荣；徐微娜；翟伟；刘长平；郭启勇 刊期： 2014年第11期
目的:探讨CDK5逆转Sirt1在宫颈癌化疗耐药中的作用机制.方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞系和宫颈癌Hela/MMC耐药细胞亚系,Western blotting检测MMC对Hela和Hela/MMC细胞内P-Sirt1蛋白表达的影响;MTT法检测Hela细胞存活率;通过加入CDK5抑制剂Roscovitine来检测CDK5使Sirt1磷酸化的作用;RT-PCR方法检测耐药相关蛋白P-gp的mRNA表达情况.结果:正常情况下,Hela细胞中P-Sirtl的表达显著高于Hela/MMC细胞(P＜0.05),MMC处理的Hela细胞中P-Sirt1的表达显著高于未经MMC处理组(P＜0.05).超表达P-Sirt1会导致细胞存活率显著下降(P＜0.05).CDK5抑制剂Roscovitine可以使Hela细胞的存活率增加,耐药性相关蛋白P-gp的mRNA表达上调(P＜0.05).结论:CDK5可以使Sirt1磷酸化,增加了Hela细胞对MMC的敏感性.
作者：陈丽君；王建；范春芳 刊期： 2014年第11期
目的:探讨ADC值测量对颅脑DWI高信号肿瘤的诊断价值.方法:对46例DWI高信号肿瘤分类,并测量其ADC值.结果:胶质瘤、转移瘤、脑膜瘤、淋巴瘤ADC值分别为(0.90±0.16)×10-3mm2/s、(0.75±0.21)×10-3mm2/s、(0.86±0.11)×10-3mm2/s、(0.91±0.16)×10-3mm2/s,各肿瘤之间的ADC值无显著性差异(P＞0.05),低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间ADC值有统计学差异(P＜0.05).结论:对DWI高信号肿瘤ADC值测量可以提供脑肿瘤的组织成分信息,ADC值可预测胶质瘤级别.
作者：闫新成；鱼博浪；张明；郭苏晋 刊期： 2014年第11期
目的:检测Twist1在乳头状甲状腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨其与乳头状甲状腺癌的临床病理因素和生物学行为的关系.方法:研究应用免疫组织化学方法检测120例乳头状甲状腺癌组织中Twist1的表达.体外细胞研究构建靶向Twist1的shRNA真核表达质粒,转染乳头状甲状腺癌细胞,采用MTT法检测细胞转染前后增殖能力变化,通过Boyden小室实验以穿过人工基底膜的细胞数量评估甲状腺癌细胞株体外侵袭能力的变化;同时检测细胞间连接及黏附相关蛋白E-cadherin、Vimentin等的表达情况.结果:免疫组化结果显示,Twist1在乳头状甲状腺癌中的表达水平与肿瘤的淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),与其他临床病理因素(如临床分期、分化程度等)没有明显相关性.RNA干扰使乳头状甲状腺癌细胞株IHH-4中Twist1的表达下调;与阴性对照组比较,Twist1蛋白表达分别降低了50％(KD-A)、60％(KD-B)和64％(KD-C).且E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调.结论:Twist1在人乳头状甲状腺癌中表达上调,与肿瘤的淋巴结转移相关.针对Twist1的shRNA真核表达载体能明显抑制乳头状甲状腺癌细胞的Twist1表达,并有效抑制乳头状甲状腺癌细胞的体外侵袭能力.Twist1可能通过调控乳头状甲状腺癌的上皮-间质转化过程来影响其局部浸润及淋巴结转移.
作者：吕男男；高芸；关海霞；滕卫平；单忠艳 刊期： 2014年第11期
目的:探讨输血对乳腺癌手术后细胞因子IL-6和IL-10以及乳腺癌患者预后生存的影响.方法:对74例乳腺癌术后患者和25例健康人的血清IL-6和IL-10检测,术后患者跟踪随访.结果:乳腺癌患者术后血清IL-6和IL-10水平高于健康对照.成分输血患者术后血清IL-6和IL-10水平明显低于输全血患者血清水平,并随时间推移下降.未输血患者IL-6和IL-10水平低于输全血组,但与成分输血组比较无统计学差异.成分输血组患者较输全血组预后好.结论:不同输血成分对乳腺癌患者术后血液中的细胞因子水平和预后有影响.
作者：冯军；王欣；王敏丽 刊期： 2014年第11期
目的:采用聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸(mPEG-PLGA)二亲嵌段共聚物为载体,制备负载奥沙利铂的纳米粒子(nanoparticle,NP),全面考察其性质及体内抗肿瘤效果.方法:通过双乳化挥发法,制备奥沙利铂载药纳米粒子,考察纳米粒子的形态、粒径分布、稳定性、体外释放特性及体内抗肿瘤效果等性质.结果:所制得奥沙利铂纳米粒子为较规则的圆球形,平均粒径200.6-242.1 nm,稳定性实验提示其稳定性良好;平均包封率和载药量分别为(65.62±1.27)％和(3.21±0.02)％,体外释放曲线显示了奥沙利铂纳米粒子良好的缓释特性.体内实验中,相比对照组和空白组,纳米粒子组能明显抑制肿瘤的生长,相对裸药组能明显降低药物的毒副反应,且能够延长小鼠的平均生存期.结论:实验结果为肿瘤“带瘤生存”的治疗理念提供了新的思路和科学依据.
作者：殷婷；张西志；钱晓萍；刘宝瑞 刊期： 2014年第11期
目的:研究肾癌及癌旁组织中NK细胞表面活化性受体NKp44、NKp46表达情况,探讨活化性受体在肾癌发生发展中的临床意义.方法:流式细胞术及免疫组织化学法检测28例肾癌及癌旁组织中NK细胞含量及活化性受体NKp44、NKp46的表达,并结合临床相关因素进行统计学分析.结果:肾癌组织浸润的NK细胞含量明显高于癌旁组织(P＜0.05).肾癌与癌旁组织中活化性受体NKp44表达差异性明显.肾癌病理分级越高NK细胞含量越低,活化性受体NKp44表达也降低.而肾癌与癌旁组织中活化性受体NKp46的表达无统计学意义.结论:肾癌组织中有大量NK细胞浸润,NK细胞活化性受体NKp44表达很低,且NK细胞的含量及活化性受体NKp44的表达是与病理分级相关的.肾癌的发病可能与NK细胞减低及活化性受体NKp44表达降低有关.
作者：张海洋；尹航；王文涛；杨巍；陈永胜；李长福 刊期： 2014年第11期
目的:探讨HPV16/18DNA和p53、RB、MCM7蛋白在乳腺癌中的表达及意义.方法:用原位杂交和免疫组织化学EnVision法检测30例正常乳腺组织、30例乳腺腺病、30例乳腺不典型导管上皮增生、20例乳腺导管原位癌和68例乳腺癌组织标本中HPV16/18DNA和p53、RB、MCM7蛋白的表达.结果:乳腺癌组织中HPV16/18DNA的阳性率为58.8％,明显高于正常乳腺、乳腺腺病和乳腺不典型导管上皮增生组,差异有统计学意义(P＜0.05).在不典型导管上皮增生、导管原位癌和乳腺癌组织中HPV16/18DNA与p53和RB蛋白的表达均呈负相关(P＜0.05),而癌组中HPV 16/18DNA与MCM7蛋白表达呈正相关(r=0.750,P＜0.05).癌组中组织学G2、G3级,pTNM Ⅱ、Ⅲ期以及有淋巴结转移组中HPV16/18DNA和MCM7蛋白的阳性表达率均显著高于组织学G1级和pTNM Ⅰ期以及无淋巴结转移组(P＜0.05);与之相反,p53和RB蛋白的阳性表达率则显著降低(P＜0.05).结论:HPV16/18感染通过对p53、RB和MCM7蛋白表达调控的影响可能在高危型HPV感染后乳腺癌的发生、发展及转移进程中起到重要的作用.通过联合检测它们在乳腺癌及癌前病变中的表达以评价临床疾病进展和肿瘤生物学行为.
作者：任占平；石喆；戴文斌；任珊；梁金 刊期： 2014年第11期
目的:用神经电生理的方法评价文拉法辛联合谷胱甘肽对奥沙利铂所致神经毒性的影响.方法:80例接受mFOLFOX6方案化疗的胃肠道肿瘤患者,随机分为两组.治疗组接受谷胱甘肽联合文拉法辛治疗,对照组给予5％葡萄糖联合维生素B6治疗.结果:治疗组右侧尺神经、正中神经、腓神经运动神经传导速度与对照组无明显差异(P＞0.05),左侧尺神经、正中神经、腓神经感觉神经传导速度高于对照组(P＜0.05).两组神经毒性发生率具有明显差异(P＜0.05).结论:谷胱甘肽联合文拉法辛可提高外周感觉神经传导速度,有效改善奥沙利铂所致神经毒性.
作者：吕晶晶；邹明雷；庞慧 刊期： 2014年第11期
目的:观察盐酸吗啡缓释片(美菲康)治疗妇科中度至重度癌痛患者的疗效和安全性.方法:135例妇科癌痛患者开始剂量每12小时30mg,按VAS观察法治疗癌痛的疗效及安全性.结果:74.4％的患者平均日剂量≤90mg.盐酸吗啡缓释片(美菲康)控制妇科中重度癌痛总体有效率为90.66％.患者生活质量评分较治疗前显著升高(P ＜0.0001).主要不良反应为便秘、恶心、呕吐和头晕.结论:盐酸吗啡缓释片(美菲康)治疗妇科中度至重度癌痛患者疗效显著,能有效提高患者的生活质量,安全可靠.
作者：臧家兰；山长平；杨娅；孔凡华；李雪芹；王军业 刊期： 2014年第11期
CSMDI(CUB and SUSHI multiple domains-1)位于人染色体8p23.2,是一种单次跨膜蛋白,由14个CUB和28个SUSHI结构域组成.该基因的表达缺失或功能异常与多种肿瘤的发生发展有着密切的关系.目前,在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中也发现了CSMD1的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH),但其作用机制尚不明确.作为一种新的候选抑癌基因,CSMD1的研究有待于进一步深入.
作者：朱乔；陈春伟；巩丽；姚丽；韩秀娟；朱少君；兰淼；张佳瑞；任拼 刊期： 2014年第11期
目的:研究食管鳞状细胞癌组织中CD133、ABCG2的表达与病理学特征的关系.方法:取40例食管鳞癌患者的组织石蜡标本及相应癌旁组织标本,用免疫组化方法检测CD133及ABCG2的表达,分析CD133、ABCG2表达与食管鳞癌临床病理特征的相关性.结果:肿瘤组织中CD133及ABCG2的表达率均较癌旁组织高(P＜0.01、P＜0.01),CD133和ABCG2的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及分化程度呈正相关(P=0.0469、P=0.0275、P=0.0219),且CD133和ABCG2的表达与患者术后远期生存率具有相关性.结论:食管鳞状细胞癌组织中,CD133和ABCG2的表达与癌细胞的增殖、侵袭及淋巴结转移具有相关性,进一步深入研究,其有可能作为评估食管鳞癌发生、发展及预后等生物学活性的潜在指标.
作者：王勇文；张晋；冯钢 刊期： 2014年第11期
目的:探讨肿瘤化学治疗对卵巢功能的影响.方法:对32例有生育期能力的恶性肿瘤女性患者进行肿瘤化学治疗,于治疗前进行卵泡期的基础性激素检测,观察治疗后月经变化,6个月后再次进行性激素检测,对比治疗前后性激素变化.结果:化疗前患者性激素基本正常,化疗后75％(24/32)患者出现月经改变.28％ (9/32)患者出现闭经,6个月后,患者的月经周期基本恢复.复查性激素,雌二醇较治疗前明显降低,促卵泡生成素、促黄体生成素,较治疗前明显升高,有统计学差异.结论:肿瘤化学治疗对卵巢功能有一定损伤.
作者：李毅；樊晓宇；王华；姚俊涛；袁意桥；袁彬；施常备 刊期： 2014年第11期
目的:探讨将腔镜技术应用于分化型甲状腺癌的手术治疗的近期疗效及适应证.方法:回顾性分析56例分化型甲状腺癌在腔镜辅助下手术(研究组)和传统手术(对照组)治疗,在疗效、美容效果、合并症、手术时间、出血量等方面的差异.两组均行甲状腺癌联合根治手术—甲状腺切除术加同侧颈淋巴结清扫术.结果:两组患者经5-36个月的随访均无复发和转移;在手术切除范围相同的情况下,手术时间上研究组较对照组手术时间延长,存在明显差异(P≤0.05);术中出血量研究组较对照组增加(P≤0.05);术后引流量研究组与对照组未见明显差异(P≥0.5);美观度研究组明显优于对照组(P≤0.01).结论:腔镜辅助下甲状腺癌联合根治手术是安全可行的,美容效果明显,但在手术时间、术中出血量方面劣于传统手术,需要严格掌握适应证.
作者：徐荣；安媛；程卫；梁秦龙；王子璋；郭晓东；李树业 刊期： 2014年第11期
目的:研究PTEN蛋白在大肠癌癌变过程中的表达及其意义.方法:蛋白免疫印迹法检测107例大肠病变组织标本PTEN的表达情况,应用单因素方差分析及等级相关的秩和检验分析PTEN在大肠病变组织中的表达情况及其与临床病理特征间的关系.结果:PTEN蛋白在大肠癌癌变过程中,即在大肠正常组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌中表达阳性率呈递减趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).大肠癌中PTEN蛋白与患者的肿瘤分化程度无关(P＞0.05).但是与临床分期相关(P＜0.05).结论:PTEN蛋白在大肠癌癌变过程中表达阳性率呈递减趋势,PTEN蛋白的低表达与大肠癌的发生和浸润转移相关.
作者：田华；宋于刚 刊期： 2014年第11期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
