毛春洁；颜华
患者女,28岁.因左眼视物模糊1个月,加重1周于2010年5月18日来我院就诊并收入院.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力0.6,不能矫正.
作者：郑燕林；高明敏；王菲；李玲；王芳娟 刊期： 2011年第03期
患者男,38岁.因双眼拳击伤后视物不清半年于2007年12月13日来我院就诊.患者半年前曾被人拳击伤双眼后,于当地医院住院诊治,给予药物治疗后自觉视力有所恢复,但仍有视物不清,就诊于多家医院,均未见好转.
作者：张歆；梁四妥；赵华；杨艳 刊期： 2011年第03期
研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].
作者：孙敏；张少波；宋宗明；陈春丽；王瑞华；柯治生 刊期： 2011年第03期
患者男,24岁.因右眼转动性痛5 d,右眼红3 d,视力下降1 d来我院就诊.1年前凶右眼红、视力下降在当地医院诊断为右眼葡萄膜炎,接受妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼及口服药物治疗,具体治疗方案不详;半个月后眼红消失,视力恢复正常.
作者：陈莹迪；李世迎 刊期： 2011年第03期
目的 观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子中27碱基对(bp)重复序列(VNTR)的插入/缺失(a/b)多态性与糖尿病视网膜病变(DR)之间的相关性.方法 321例确诊为2型糖尿病且病程在10年以上的患者为病例组,146名健康体检者为正常对照组.所有受检者均为中国汉族.病例组患者根据间接检眼镜及荧光素眼底血管造影检查结果分为DR组和无DR组(NDR组),分别为154、167例.采用聚合酶链式反应(PCR)结合8%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离技术检测eNOS基因第4内含子中27 bp VNTR多态性,比较各组间b、a等位基因频率与b/b、a/a、b/a基因型频率,分析其与疾病的相关性.结果 eNOS基因第4内含子中27 bp VNTR b等位基凶频率在DR组显著高于NDR组(x2=4.745,P=0.029;OR=1.685,95%CI=1.050～3.905)和正常对照组(x2=6.958,P=0.008;OR=1.891,95%CI=1.172～4.437);b/b基因型频率在DR组显著高于NDR组(x2=4.811,P=0.028;OR=1.790,95%CI=1.060～4.645)和正常对照组(x2=5.203,P=0.023;OR=1.859,95%CI=1.087～4.952).结论 中国汉族2型糖尿病患者eNOS基因第4内含子b等位基因及b/b基因型与DR发生密切相关.
作者：岳枚；喻晓兵；戴虹；龙力 刊期： 2011年第03期
患者女,60岁.因左眼视力下降、视物变形20 d于2010年4月29日来我院就诊.右眼曾诊断为特发性黄斑裂孔,未给予治疗.
作者：赵铁英；朱远飞；张桐；闻慧 刊期： 2011年第03期
目的 观察病理性近视继发中心凹视网膜劈裂的固视特点.方法 屈光度≥-6.00 D、光相干断层扫描(OCT)检查证实有黄斑中心凹视网膜劈裂的患者36例42只眼纳入本研究.其中,合并中心凹处视网膜脱离者11只眼,合并黄斑裂孔者12只眼,无视网膜脱离及黄斑裂孔者19只眼;并以此分为3组.采用MP-1微视野计对3组患者行固视检查,记录受检眼固视点位置和2°视野范围内固视稳定性.结果 合并中心凹处视网膜脱离组及合并黄斑裂孔组患者偏心固视形成在中心凹上方;无视网膜脱离及黄斑裂孔组患者自然形成固视位置位于中心凹处视网膜.合并中心凹处视网膜脱离组、合并黄斑裂孔组、无视网膜脱离及黄斑裂孔组2°视野范围内固视稳定性分别为(23±4)%、(59±6)%、(91±11)%,组间比较差异有统计学意义(F=243.47,P＜0.01).结论 病理性近视继发中心凹视网膜劈裂无视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置位于中心凹处,未形成偏心同视且同视稳定;合并中心凹处视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置均位于上方视网膜,形成偏心同视.
作者：张蕴达；贾亚丁；申仲华 刊期： 2011年第03期
早产儿视网膜病变(ROP)是一种未成熟或低出生体重儿发生的一种视网膜增生性病变.其确切病因尚未完全明了,发生率也因各国各地区早产儿出生后的监护水平不同而存在差异.为了探讨ROP形成的危险因素,同时对ROP筛查标准进行简单评估,我们对一组符合ROP筛查标准的早产儿进行了筛查,现将结果报道如下.
作者：李海静；汪盈；姜娜；郑穗联；林振浪 刊期： 2011年第03期
目的 分析2型糖尿病(DM)患者血糖控制相关因素与糖尿病视网膜病变(DR)发生的关系.方法 对住院的412例DM患者DR筛查分期资料与患者病史资料糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹和餐后1、2、3 h血糖、胰岛素、C肽检测结果和血糖、胰岛素、C肽波动值进行相关分析.结果 (1)DR及增生型DR(PDR)患病率随DM病程的延长明显增加;(2)非DR组、非PDR组及PDR组3组患者间年龄、DM病程、体质指数、高血压级别、HbAlC、餐后2、3 h血糖、餐后1、2、3 h血糖波动值、空腹胰岛素、餐后1、2 h胰岛素、餐后1、2、3 h胰岛素波动值、空腹C肽、餐后1、2、3 h C肽、餐后1、2、3 h C肽波动值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)多因素Logistic回归分析显示,餐后3 h血糖、空腹胰岛素与DR发生在统计学上相关(P＜0.05).结论 餐后血糖和空腹胰岛素为DR发生的危险因素;餐后胰岛素、空腹及餐后C肽的检测和血糖、胰岛素及C肽餐后波动值能在一定程度上可作为DR是否发生的预测指标.
作者：胡利；李东豪；陈慧 刊期： 2011年第03期
老年性黄斑变性(AMD)治疗方法试验比较(CATT)结果显示,倍伐单抗(商品名Avastin)和雷珠单抗按照相同的给药计划给药,临床观察12个月,患者视力效果等同.雷珠单抗按需求给药组在视力上与每一个月给药组等同.倍伐单抗是一个对抗血管内皮生长因子(VEGF)的全长单克隆抗体(MAb),能够对抗VEGF所有有生物活性的亚型,阻止VEGF和受体结合;雷珠单抗是把倍伐单抗和抗原结合部的片段分离出来,在临床上完成了4期Ⅰ/Ⅱ观察的制剂.二者在价格上悬殊巨大,倍伐单抗50美元/支,而雷珠单抗2000美元/支.在如此价格差距下,如果倍伐单抗能够改善视力和黄斑解剖,其临床应用的性价比会优于雷珠单抗.CATT研究结果支持全球继续使用玻璃体腔入路的给药途径使用倍伐单抗作为对雷珠单抗的一种廉价选择.
作者：黎晓新 刊期： 2011年第03期
患者女,62岁.因右眼视力下降,视物变形5 d就诊.眼部检查:右眼视力0.1,+0.75DS～-0.75DC×95°矫正0.2,左眼视力0.4,+1.25DS～-1.00DC×90°矫正0.6.
作者：刘玺；王一 刊期： 2011年第03期
目的 观察2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)不同时期外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量变化.方法 临床确诊为2型糖尿病的60例患者纳入研究.根据眼底及荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果,将患者分为无视网膜病变(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组及增生型DR(PDR)组,每组各20例.选择同期门诊体检正常者20名作为对照组.抽取所有受检者晨起空腹静脉血6 ml,采用流式细胞仪检测,并比较4组受检者外周血EPCs数量的变化情况.结果 对照组、NDR、NPDR及PDR组受检者外周血EPCs数量分别为(0.0179±0.0047)%、(0.0151±0.0086)%、(0.0123±0.1137)%、(0.0316±0.0294)%;PDR组受检者外周血EPCs数量较其他3组高,差异有统计学意义(x2=43.780,P＜0.05);NDR、NPDR组受检者外周血EPCs数量略低于对照组,差异无统计学意义(x2=5.244,P=0.73);NPDR组受检者外周血EPCs数量低于NDR组,但差异也无统计学意义(x2=6.016,P=0.12).结论 NDR、NPDR患者外周血EPCs数量降低,PDR患者外周血EPCs数量显著增高.
作者：王凡；武志峰；管怀进；魏云玉；卢百阳；张洁 刊期： 2011年第03期
例1患者男,46岁.凶左眼反复发作视力下降伴眼前雾视遮挡感1年于2010年1月5日来我院就诊.患者既往曾行荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查,诊断为左眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC).渗漏点位于黄斑拱环颢上缘.
作者：廖燕红；周宏建 刊期： 2011年第03期
糖皮质激素是临床上治疗眼底疾病的重要手段之一,除了抑制炎症反应以外,近年来也被用来治疗各种病因引起的黄斑水肿、脉络膜新生血管等;为增加局部药物浓度,减少全身副作用,给药途径也更多地采用球周和玻璃体腔注射等.但是随着该类药物的应用范围扩大,由此而引起的临床问题也逐渐增多.正确合理使用糖皮质激素,仍然是一个眼底病治疗中值得重视的问题.临床医生在决定应用糖皮质激素治疗眼底病之前,应尽可能明确疾病诊断,充分了解糖皮质激素的药理特点,正确掌握适应证,明确并发症和禁忌症,重视球周和玻璃体腔注射等局部给药途径的局部和全身影响,从而充分发挥糖皮质激素的治疗作用,大限度地减少其并发症的发生.
作者：彭晓燕；张永鹏 刊期： 2011年第03期
目的 观察转甲状腺素蛋白(TTR)在高度近视患者血清及玻璃体中的异常表达.方法 经检影验光、裂隙灯显微镜和间接检眼镜眼底检查,Iol-Master测量眼轴后确诊的116例高度近视患者(患者组)纳入研究.其中,男性50例,女性66例;平均年龄(49.7±12.3)岁,平均屈光度(-10±4.4.2)D.选取同期健康检查者86名为正常对照组.其中,男性42名,女性44名;平均年龄(48.5±10.5)岁.根据间接检眼镜及光相干断层扫描(OCT)检察结果,将眼底病变分为黄斑中心凹脱离、黄斑裂孔、脉络膜新生血管、黄斑表面膜、瘢痕萎缩、眼底未见明显病理改变等情况.所有受试者抽取外周静脉血2 ml,制备血清样本.另外选择合并黄斑中心凹脱离、黄斑裂孔的高度近视患者20例20只眼,行玻璃体切割手术前采集玻璃体样本.患者组、正常对照组各选取16份血清样本进行线性离子阱质谱(LTQ-MASS)分析.并采用蛋白免疫印迹(Western blot)及酶联接免疫吸附测定(ELISA)方法对患者组100份血清和正常组80份血清中TTR含量进行测定.再对玻璃体样本20份和对应血清样本进行ELISA检测,同时观察手术后视力与玻璃体中TTR含量之间的关系.结果 患者组和正常对照组血清样本LTQ-MASS检测出4种差异蛋白.其中,患者组TTR含量较正常对照组TTR含量明显升高.Western blot检测结果显示,患者组血清中TTR表达较正常对照组血清TTR表达明显增高,差异有统计学意义(t=3.68,P＜0.05).ELISA检测结果显示,患者组中伴黄斑脱离及黄斑裂孔者血清和玻璃体中TTR含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(F=9.28,P＜0.01).手术后视力恢复较好者玻璃体中TTR含量较高.结论 TTR在高度近视患者血清及玻璃体中表达较正常组明显增高,且与高度近视眼底表现相关.
作者：邵珺；辛瑜；樊莹；许迅；徐吉 刊期： 2011年第03期
目的 观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的荧光素眼底血管造影(FFA)特征,评价FFA对FEVR的诊断价值.方法 经临床检查诊断为FEVR的患儿34例68只眼及其父母64名128只眼纳入本研究.所有受检者均采用裂隙灯显微镜检查眼前节、间接检眼镜检查眼底.患儿同时应用RetcamⅡ视网膜成像系统检查眼底,患儿父母同时行佳矫正视力检查.根据以上检查表现,对患儿及其父母行FEVR分期.采用RetcamⅡ视网膜成像系统在全身麻醉状态下对患儿行FFA检查;用海德堡HR2眼底血管造影设备对患儿父母行常规FFA检查.观察患儿及其父母不同分期FEVR的FFA特征.结果 患儿68只眼中,正常者3只眼,占4.41%;1期4只眼,占5.88%;2期7只眼,占10.29%;3期2只眼,占2.94%;4期8只眼,占11.76%;5期44只眼,占64.71%.患儿父母128只眼中,正常者74只眼,占57.81%;1期51只眼,占39.84%;2期1只眼,占0.78%;A;5期2只眼,占1.56%.患儿FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管发育不完全,未发育至周边即终止,视网膜周边无灌注.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜异常吻合处有新生血管形成和(或)视网膜渗出异常.3期在2期FFA表现的基础上,存在玻璃体牵引诱发的周边视网膜脱离,但未累及黄斑.4期主要表现为累及黄斑的视网膜脱离.5期主要表现为全视网膜脱离.患儿父母FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管近赤道部突然中止,出现周边无灌注区.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜无灌注区附近有动静脉短路和新生血管形成和(或)视网膜下渗漏.5期主要表现为眼球萎缩.结论 不同分期的FEVR存在不同程度的FFA特征表现;FFA检查可以发现FEVR患者的早期眼底改变,具有重要的诊断价值.
作者：张琦；赵培泉 刊期： 2011年第03期
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响.方法 Sprague_Dawley大鼠78只,分为模型组、模型对照组、PEDF干预组(干预组)、干预对照组,实验结束时去除血糖恢复鼠和实验期间死亡鼠,每组以12只大鼠作为统计样本.模型组、干预组、干预对照组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.模型组大鼠不作任何干预,模型对照组为相同月龄的正常大鼠.干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0.1 μg/μl的PEDF 5.0μl,干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液.采用蛋白免疫印迹法(Western bolt)和实时荧光聚合酶链式反应(PCR)法检测视网膜L-谷氨酸-L-门冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,高压液相色谱法(HPLC)观察视网膜谷氨酸的含量变化.将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为对照组、实验组、PEDF干预组(干预组)和干预对照组,荧光免疫法和实时荧光PCR法检测Müller细胞GLAST表达的改变,根据[3H]标记的D,L-谷氨酸摄入量判断Müller细胞的摄取功能.结果 实时荧光PCR法和Western bolt检测结果显示,相对于模型对照组大鼠,模型组大鼠视网膜GLAST表达降低(实时荧光PCR法:t=8.86,P＜0.01;Western blot:t=3.42,P＜0.05),视网膜谷氦酸含量升高(t=4.01,P＜0.05);干预组大鼠视网膜GLAST表达与干预对照组视网膜GLAST表达比较,干预组大鼠视网膜GLAST的表达升高(实时荧光PCR法:t=3.56,P＜0.05;Western blot:t=3.52,P＜O.05);视网膜谷氨酸含量下调(t=4.36,P＜0.05).实时荧光PCR法和荧光免疫法检测结果显示,高糖可以降低视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=3.48,P＜O.05;荧光免疫法:t=4.72,P＜O.05);[3H]标记的D,L-谷氨酸摄人量结果显示,高糖可以下调视网膜Mü1ler细胞GIAST的功能(t=3.81,P＜0.05);经PEDF处理后,可以明显改善高糖状态下视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=6.82,P＜O.01;荧光免疫法:t=3.72,P＜0.05)和对谷氨酸的摄取功能(t=4.14,P＜0.05).结论 PEDF可通过改善糖尿病大鼠视网膜Müller细胞中GLAST功能从而改善谷氨酸循环,抑制神经节细胞的死亡.
作者：沈玺；焦秦；钟一声；谢冰 刊期： 2011年第03期
目的 观察玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对糖尿病大鼠视网膜的毒性作用.方法 40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组)和糖尿病组,分别为10、30只.糖尿病组采用链脲佐菌霉素(STZ)尾静脉注射方法制作糖尿病动物模型.随机选取10只作为糖尿病视网膜病变(DR)组(B组),不作任何处理;其余20只大鼠左眼为实验组(C组),玻璃体腔注射25 mg/ml的bevacizumab 3 μ1,共注射3次,每次间隔10 d;右眼为实验对照组(D组),不给予任何处理.末次注射后20 d,采用闪光视网膜电图(F-ERG)对各组大鼠行视网膜功能检测;溴化乙锭(EB)染色视网膜铺片,荧光显微镜观察各组大鼠视网膜血管变化情况;苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜各层Thy-1及VEGF阳性表达情况.结果 F-ERG检测显示,A、B、C、D 4组暗适应a、b波潜伏期,暗适应b波振幅及振荡电位(Ops)总振幅比较,差异均有统计学意义(F=33.165,36.162,19.955,23.243;P值均=0.000);A、B、C、D4组暗适应a波振幅比较,差异无统计学意义(F=0.097,P=0.961).荧光显微镜观察发现,A组大鼠视网膜血管走行良好,B组大鼠视网膜血管走行纡曲、扩张,C组大鼠视网膜血管走形规则、变细,D组大鼠视网膜可见微血管瘤.光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜层次结构整齐分明,B组大鼠视网膜各层细胞结构排列紊乱,C组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,D组大鼠视网膜各层细胞排列不整齐.免疫组织化学染色发现,Thy-1阳性表达主要位于神经节细胞层(GCL),极少数位于内丛状层、内核层.VEGF阳性表达主要定位于GCL,少量位于神经纤维层、内核层及视网膜色素上皮层.结论 玻璃体腔重复注射bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜有一定毒性作用.
作者：许艳；陈松 刊期： 2011年第03期
内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.
作者：毛春洁；颜华 刊期： 2011年第03期
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化规律,探讨EPCs在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用.方法 PDR患者40例(PDR组)、单纯2型糖尿病患者30例(糖尿病组)及健康体检者20名(对照组)纳入研究.抽取3组受检者晨起空腹静脉血2 ml,反复离心过滤.采用流式细胞仪分析2×105个细胞,以CD34和(或)CD133双阳性细胞群为EPCs,观察并比较3组受检者外周血EPCs数量变化;同时分析PDR患者外周血EPCs数量与DR病程、糖化血红蛋白及血脂的相关性.结果 PDR组、糖尿病组及对照组受检者外周血EPCs计数分别为(49±12)、(35±11)、(90±25)个/ml,3组间差异有统计学意义(F=56.260,P＜0.05).相关性分析发现,PDR患者外周血EPCs数量与DR病程呈正相关(r=0.564,P＜0.05),与糖化血红蛋白(r=-0.170,P>0.05)及血脂(r=0.261,P>0.05)均无相关性.结论 PDR患者外周血EPCs数量较正常者明显降低;EPCs在DR发病机制中可能具有一定作用.
作者：张惟；韩琪；陈松；颜华 刊期： 2011年第03期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
