崔亚欢；陈乃耀
缺血性脑白质病变(WML)是脑小血管病的表现形式之一,头颅MRI上主要表现为脑白质高信号(WMH).目前相关研究表明,WML与脑卒中风险增加、认知功能障碍、步态障碍及情绪改变等密切相关[1].多种血管危险因素与WML有关,高血压可能是其重要的可改变的危险因素.长期的高血压导致供应脑白质区的小动脉硬化,使脑小血管自动调节机制受损,脑白质处于慢性低灌注状态,导致脑实质的弥漫性损伤[2].我们从病理机制上可以解释为什么高血压人群的WML发生率明显高于非高血压人群.不同形式测量的血压成分与WML相关性的研究结论也不一致.本综述将重点阐述不同形式测量的血压及其组成成分与WML进展的关系,以进一步探讨血压对WML的影响,并为临床合理控制血压提供依据.
作者：吴彩云；李晓久；邢晓娜；李彪龙；陈晓虹 刊期： 2019年第01期
目的 探讨镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者的康复疗效.方法 选择脑梗死后单侧空间忽略患者42例,按照随机信封法隐藏分配方案分为对照组20例和镜像组22例.对照组采用常规治疗和康复,镜像组在常规治疗和康复基础上采用镜像视觉反馈治疗.对治疗前、治疗4周后进行评价,忽略程度采用凯瑟林-波哥量表(CBS)评分,平衡功能采用Berg平衡量表(BBS)评分,日常生活活动能力采用功能独立性评定法(FIM)评分.结果 与治疗前比较,2组治疗后CBS评分明显降低,BBS和FIM评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,镜像组治疗后CBS评分明显降低[(10.65±4.17)分vs (15.76±8.89)分,BBS和FIM评分明显升高(56.10±20.23)分vs (44.43±11.38)分,(74.69±17.71)分vs (57.82±12.11)分,P＜0.05].结论 镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者能显著改善平衡功能及生活自理能力,是临床便捷有效的康复治疗方法.
作者：杨美丽；吴振纲；叶励超；陈雅芳；黄银辉；卓识途；何惠玲；王凌星 刊期： 2019年第01期
急性心脑血管病(acute cardio-cerebrovascular diseases,ACCVD)是一组累及心脏、大脑及周围循环系统的急性临床综合征.ACCVD系由于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、高血压等导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病.主要包括以急性胸痛和脑卒中为特征的两大类危重症,前者主要为急性心肌梗死、肺动脉栓塞及主动脉夹层等高危的急性心血管病,后者包括急性脑梗死、脑出血及短暂性脑缺血发作等急性脑血管事件.
作者：严金川；梁仪；袁伟；李卫东；于明；花长松 刊期： 2019年第01期
目的 探讨尼可地尔调控半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)对猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌凋亡的影响.方法 选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、尼可地尔组,每组5只.模型建立后12h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化caspase-3表达水平.结果 与假手术组比较,CME组左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高,CME组和尼可地尔组LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及心输出量(CO)明显降低(P＜0.05);与CME组比较,尼可地尔组LVEF、LVFS及CO明显升高,LVEDD明显降低(P＜0.05).与假手术组比较,CME组肌钙蛋白Ⅰ明显升高[(0.325±0.128)ng/ml vs (0.058±0.028)ng/ml,P＜0.05];与CME组比较,尼可地尔组肌钙蛋白Ⅰ明显降低[(0.156±0.089)ng/ml vs (0.325±0.128)ng/ml,P＜0.05].与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡指数和活化caspase 3表达明显升高(P＜0.05);与CME组比较,尼可地尔组心肌细胞凋亡指数和活化caspase-3表达明显降低(P＜0.05).结论 尼可地尔能够通过调控caspase-3降低猪CME后心肌凋亡.
作者：郭卉；张龙岩；鄢华；宋丹；彭剑；苏晞；王江友 刊期： 2019年第01期
偏侧舞蹈症是以单侧、快速不自主运动为特征的一组临床综合征,表现为屈曲、伸直、转动等舞蹈样运动,可累及身体任意部位,以肢体远端为主.引起舞蹈症的病因除遗传性疾病外,还包括脑卒中、感染、神经系统退行性疾病及药物等.其中,脑卒中是成人非遗传性舞蹈症的主要病因,但舞蹈症却是脑卒中的罕见并发症.现将我们收治的1例以偏侧舞蹈症为临床表现的急性脑梗死患者报道如下.
作者：葛永桂；郭婷婷；王健；王玉洁 刊期： 2019年第01期
造影剂急性肾损伤(Contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是医院获得性肾功能衰竭的一个重要的可逆性和暂时性原因,根据患者的危险因素、使用造影剂类型和剂量以及放射性治疗的类型,其发生率在0～24％[1].目前,CI-AKI已位列医源性急性肾损伤的第3位,仅次于肾毒性药物应用及肾脏灌注不足所致肾功能损伤.简言之,CI-AKI被定义为在排除其他致病因素条件下,使用造影剂后48～72 h肾功能受损,即血清肌酐在基线水平上增加25％或绝对血肌酸酐增加44.2 μmol/L(0.5 mg/dl)[2].
作者：王伟；刘维军 刊期： 2019年第01期
目的 探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心房肌L型Ca2+通道亚单位α2δ-2编码基因CACNA2D2的调控是否与微小RNA(miRNA)-1及miRNA-328存在关联.方法 22只雄性Wistar大鼠随机选6只为正常对照组(NC组),另16只采用皮下注射异丙肾上腺素建立CHF动物模型,将存活的12只大鼠再随机分为CHF组6只和BRL组(在大鼠尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344)6只.采用超声心动图检测大鼠左心房内径(LAD)、左心房射血分数(LAEF)及LVEF.采用苏木精-伊红染色检测大鼠左心房肌病理学变化.采用实时荧光定量PCR检测大鼠左心房肌β3-AR、CACNA2D2以及miRNA-1、miRNA-328表达水平.结果 BRL组大鼠LAD显著大于NC组和CHF组[(4.42±0.15)mm vs (3.50±0.21)mm和(4.09±0.17)mm,P＜0.01];BRL组LAEF显著低于NC组和CHF组[(34.91±1.51)％ vs (59.89±3.17)％和(40.09±0.95)％,P＜0.01].与CHF组比较,BRL组大鼠左心房肌细胞水肿进一步加重,可见明显肥大细胞等病理学改变更显著.与NC组比较,CHF组大鼠左心房肌ββ3-AR、CACNA2D2、miRNA-1及miRNA-328表达上调(P＜0.01);与CHF组比较,BRL组大鼠左心房肌β3-AR、CACNA2D2、miRNA-1及miRNA-328表达进一步上调(P＜0.01).miRNA-1、miRNA-328、CACNA2D2与β3-AR表达呈正相关(r=0.870、0.904、0.911,P＜0.01);CACNA2D2与miRNA-1、miRNA-328表达呈正相关(r =0.880、0.954,P＜0.01).结论 β3-AR对左心房CACNA2D2的正性调控可能与miRNA-1、miRNA-328存在关联.
作者：赵强；邹月柳；邹筱冬；邓春玉；李彪；曾芳 刊期： 2019年第01期
目的 探讨远端缺血预处理对择期行PCI患者的心肌保护作用及远期预后影响.方法 选择择期行PCI的缺血性心脏病患者122例,采用随机对照表法分为观察组和对照组,各61例.2组均常规药物治疗,观察组在PCI术前1h予远端缺血预处理30 min.观察2组患者术后16h高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)＞0.12、＞0.16、＞0.20、＞0.24、＞0.28、＞0.36和＞0.48 μg/L所占比例及4a型心肌梗死发生率,随访6和12个月时再发心绞痛、再发心肌梗死和死亡等主要不良心血管事件发生情况.结果 观察组不同hs-cTnI水平比例均明显低于对照组(＞0.12μg/L,54.1％ vs 78.7％,P=0.004;＞0.16 μg/L,49.2％vs 68.9％,P=0.039),观察组4a型心肌梗死发生率显著低于对照组(41.0％ vs 59.0％,P=0.046).术后6个月随访时,观察组较对照组再发心绞痛和再发心肌梗死发生率虽有下降,但差异无统计学意义(9.8％ vs 21.3％,x 2=3.055,P=0.080;0 vs 3.3％,x2=2.033,P=0.154),术后12个月随访时,观察组较对照组再发心绞痛和再发心肌梗死发生率明显下降(13.1％ vs 32.8％,x2=6.675,P=0.010;1.6％ vs 11.5％,x2 =4.816,P=0.028).2组随访期间均无死亡患者.结论 远端缺血预处理可显著降低择期行PCI患者术后hs-cTnI水平,保护心肌,降低4a型心肌梗死发生率,并改善患者预后.
作者：曹隆檬；王品晓；曹听听 刊期： 2019年第01期
帕金森病(Parkinson disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,好发于60岁以上人群.超过90％的PD患者是特发性的,没有明确的病因.PD主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少.临床特征是其标志性的运动症状,如静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳.各种非运动症状,包括阿尔茨海默病、便秘、抑郁症、感觉障碍、自主神经功能障碍及睡眠障碍等.目前的治疗方法并不会改变PD的进程,约有25％的患者终会出现阿尔茨海默病.因此,深入探讨PD的发病机制,并针对发病分子机制探讨新的治疗方法,以能够逆转或阻止疾病的进展是临床亟待解决的问题.近年来,PD的发病机制研究已取得了一些积极的成果,我们对PD的发病机制的研究进行总结归纳,旨在为未来PD的基础与临床研究提供线索.
作者：崔亚欢；陈乃耀 刊期： 2019年第01期
高血压是当今全世界心脑血管病主要的危险因素,也是威胁人类健康和致其死亡的原因之一[1].它包括原发性高血压(essential hypertension,EH)和继发性高血压,其中EH占到90％,生活方式,包括高盐摄入量,肥胖和缺乏体力活动,均促进EH的发展.研究显示,在EH发生、发展的过程中,遗传因素也起到了关键作用,即EH发病为家族性关系,高血压患者的家族倾向在生命之前已经建立[2].目前,在EH易感基因中,高血压易感基因数目已增至数十种,比如血管紧张素转换酶基因是高血压的候选基因[3].本文主要针对近期热点的3种基因进行综述.
作者：王晓蓉；任明 刊期： 2019年第01期
目的 探讨心房颤动(AF)相关微小RNA-1266-5 p(miR-1266-5p)与AF相关钠离子通道蛋白α亚基编码基因SCNA5的靶向调控关系.方法 构建含有预测结合位点3'非翻译区(3'UTR)序列的靶基因,将其与阴性对照质粒以及miRNA共转染入人胚肾HEK293细胞,实验分为空白对照组、阴性对照组、实验一组(pcDNA3.1-SCN5A 3'UTR改建质粒+miR-1266)和实验二组(pcDNA3.1-SCN5A WT质粒,不合3'UTR端+miR-1266),荧光定量PCR法和Western blot法检测各组钠通道蛋白SCN5A mRNA和Nav1.5蛋白表达变化,免疫荧光实验观察SCN5A Nav1.5蛋白表达和分布变化.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,实验一组SCN5A mRNA表达分别下调49.4％和46.0％,差异有统计学意义(0.557±0.016 vs 1.101±0.132和1.031±0.020,P＜0.05),而实验二组SCN5A mRNA表达无显著变化(P＞0.05);实验一组SCN5A Nav1.5蛋白表达下降,而实验二组SCN5A Nav1.5蛋白表达无显著变化;实验一组和实验二组的SCN5A Nav1.5蛋白分布都无显著变化.结论 SCN5A可能是miR-1266的直接靶基因,miR-1266可能通过负性调控SCN5A表达参与AF电重构.
作者：李彬；杨水祥 刊期： 2019年第01期
高血压在我国非常普遍,且仍未得到充分的治疗和控制.尽管45％的成年人有高血压,但大多数人都没有得到治疗;即使在患有2级及以上的高血压人群中,也只有三分之一的人接受了治疗.因而急需制定广泛的整体战略,如加大预防工作的投入,以及对高血压进行更好地筛查,更有效、更经济的治疗[1].高血压所造成的心血管病和经济负担在世界各国也如我国一样,为了预防和治疗高血压,各国近年分别发表了有关高血压诊断和治疗指南.
作者：郑刚 刊期： 2019年第01期
目的 研究老年综合评估在老年高血压患者综合治疗中的应用.方法 选取122例老年原发性高血压患者,随机分为试验组61例和对照组61例.试验组在口服降压药物治疗的同时进行老年综合评估,并依据评估结果实施相应干预措施.观察2组治疗前和治疗后的血压变化情况,并进行分析.结果 试验组和对照组治疗后偶侧收缩压/舒张压均较治疗前降低[(132.72±10.53)/(69.28±6.49)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) vs (165.54±9.28)/(82.46±8.87)mm Hg,(147.21±8.85)/(69.61±4.63)mm Hg vs (164.26±8.99)/(81.92±9.74)mm Hg,P＜0.01];试验组偶测收缩压较时照组下降更明显(P＜0.01).试验组和对照组治疗后24 h收缩压/舒张压较治疗前降低[(131.57±10.14)/(69.05±6.04)mm Hg vs (161.33±10.10)/(80.84±7.86) mm Hg,(144.30±8.69)/(70.51±4.88)mm Hg vs (161.28±8.92)/(80.10±7.73)mm Hg,P＜0.01];试验组24 h收缩压较对照组下降更明显(P＜0.01).2组治疗后的血压变异性均较治疗前明显降低,且试验组降低更为明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 高血压患者进行老年综合评估,能够提高或维持其生活质量,使降压治疗效果更优化.
作者：曹倩；张颖；王书；汪想想 刊期： 2019年第01期
目的 探讨斑蝥素对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用及机制.方法 组织块贴壁法获取原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC),运用VSMC表型标志蛋白抗体免疫荧光染色鉴定细胞,PDGF-BB诱导细胞增殖和迁移,并使用不同浓度斑螯素加以处理.将实验分为,对照组(A组);PDGF-BB组(B组);PDGF-BB+5 μmol/L斑蝥素组(C组);PDGF-BB+ 10 μmol/L斑蝥素组(D组).采用CCK-8细胞计数试剂盒检测细胞活性和增殖情况.细胞划痕实验检测细胞迁移水平.Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及平滑肌细胞特异性蛋白(α-smooth muscle actin,α-SM-actin)表达水平.结果 与DMSO处理的细胞比较,不同剂量(0.625、1.25、2.5、5和10 μmol/L)斑螯素处理的细胞活性无统计学差异(P＞0.05).与A组比较,B组细胞增殖活性和细胞迁移率显著提高[2.46±0.19 vs 1.49±0.12,(88.79±0.61)％vs (42.63±3.93)％,P＜0.05];与B组比较,C组、D组细胞增殖活性和细胞迁移率显著降低[0.91±0.07 vs 2.46±0.19,0.61±0.04 vs 2.46±0.19,(39.90±4.30)％ vs (88.79±0.61)％,(20.33±6.13)％ vs (88.79±0.61)％,P＜0.05]. Western blot结果显示,与A组比较,B组MMP-9、p-Akt的表达水平显著增加,α-SM-actin的表达水平显著降低(P＜0.05);与B组比较,C组、D组MMP-9、p-Akt的表达水平显著降低,α-SM-actin的表达水平显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 斑蝥素可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移,其机制可能与下调p-Akt及MMP-9蛋白表达水平有关.
作者：邱立强；徐昌武；李雯静；江洪；吴刚；罗强；夏豪 刊期： 2019年第01期
目的 探讨C反应蛋白(CRP)-1059 G/C,白细胞介素18(IL-18)启动子基因-607 C/A和-137 G/C住点的基因多态性与海南黎、汉族人群急性脑梗死的相关性.方法 选择汉族脑梗死患者115例为汉族脑梗死组和黎族脑梗死患者52例为黎族脑梗死组,分别与健康的汉族对照组116例和黎族对照组51例对照研究.测定CRP-1059 G/C、IL-18启动子基因-607 C/A和-137 G/C位点基因多态性.结果 汉族脑梗死组CRP-1059 G/C位点C等位基因频率与汉族对照组比较,差异有统计学意义(P =0.044),并且CRP-1059 G/C位点GG+GC基因型频率明显高于汉族对照组,CC基因型明显低于汉族对照组(78.3％ vs 87.9％),差异有统计学意义(P =0.049).黎族脑梗死组CRP-1059 G/C、IL-18-607 C/A及IL-18-137 G/C位点的基因型和等位基因频率与黎族对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).多因素logistic回归分析显示,CRP-1059 GG+ GC基因型为汉族脑梗死患者的独立危险因素(P＜0.05).结论 CRP-1059 GG+GC基因型是海南籍汉族脑梗死患者的独立危险因素.而IL-18-607 C/A、IL-18-137 G/C基因多态性均与海南籍黎、汉族脑梗死患者无关.
作者：陈声妹；李其富；王淑荣；陈蓉；赵文杰；贾丹丹；马琳 刊期： 2019年第01期
目的 探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement C1q tumor necrosis factor-related protein 1,CTRP1)与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿的关系.方法 选择2015年12月～2017年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊及住院的老年轻中度原发性高血压患者235例,根据是否合并微量白蛋白尿分为原发性高血压组112例,原发性高血压合并微量白蛋白尿组(微量白蛋白尿组)123例.所有患者测量血压、空腹血糖、血脂、尿白蛋白肌酐比(urinary protein creatinine ratio,UACR)等,采用ELISA法测定CTRP1以及相关代谢脂肪因子水平.结果 微量白蛋白尿组CTRP1、TNF-α、UACR水平明显高于原发性高血压组[(15.63±2.17)μg/L vs(9.73±1.99)μg/L,(74.38±25.60)ng/L vs (59.72±17.34)ng/L,(2.45±0.76)mg/mmol vs (2.19±0.88)mg/mmol,P＜0.01],脂联素水平明显低于原发性高血压组[(4.26±0.77)mg/L vs(7.46±1.67)mg/L,P＜0.01].多元logistic回归分析显示,CTRP1、TNF-α、脂联素为原发性高血压合并微量白蛋白尿的影响因素(OR=0.058,95％CI:0.003～0.174,P=0.014;OR=1.012,95％CI:1.001～1.025,P=0.006;OR=0.664,95％CI:0.530～0.833,P=0.000).结论 CTRP1与老年原发性高血压及其肾脏亚临床损害的发生、发展有关.
作者：梁伟；田书雅；苏征佳；杨晖 刊期： 2019年第01期
目的 探讨老年冠心病患者外周血微小RNA-221(miR-221)的表达水平及其临床意义.方法 采用qRT-PCR和电化学发光法分别测定老年冠心痛患者85例(冠心病组)和老年健康体检者45例(对照组)外周血中miR-221表达水平和N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平.通过超声心动图检查测定LVEF.结果 2组年龄、性别、体质量指数、白蛋白、血红蛋白比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,冠心痛组尿素、肌酐、C反应蛋白(CRP)、miR-221及NT-proBNP水平明显升高,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).冠心病组心功能Ⅳ患者的miR-221及NT-proBNP水平高,Ⅲ级、Ⅱ级、Ⅰ级依次降低,Ⅰ级患者LVEF高,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).Spearman相关性分析显示,miR-221与尿素、肌酐、CRP、NT-proBNP及心功能分级呈正相关,与白蛋白及LVEF呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).NT-proBNP与年龄、尿素、肌酐、CRP、心功能分级呈正相关,与体质量指数、白蛋白、.血红蛋白及LVEF呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).miR-221、NT-proBNP的ROC曲线下的面积分别为0.735(95％CI:0.607～0.864),0.971(95％CI:0.940～1.000),两者差异有统计学意义(P＜0.01).miR-221诊断冠心病患者心力衰竭的敏感性为40.6％,特异性为90.5％.NT-proBNP诊断冠心病患者心力衰竭的敏感性为90.6％,特异性为95.2％.结论 老年冠心痛患者外周血miR-221表达水平明显升高,有助于冠心病患者心力衰竭诊断及预后判断.
作者：郭美姿；尚东亚；吕清；臧攀攀 刊期： 2019年第01期
目的 探讨老年高血压患者通过抗高血压治疗,其血压控制在正常范围后收缩压变化与肾功能的关系.方法 选择老年男性原发性高血压患者436例,根据年龄分为老年组194例(65～80岁),高龄组242例(81～101岁).又根据估算的肾小球滤过率(eGFR)分为eGFR 1组203例eGFR＞89 ml/(min· 1.73 m2)],eGFR 2组129例[60～89 ml/(min·1.73 m2)],eGFR 3组104例＜60 ml/(min· 1.73 m2)].采用多元线性回归分析eGFR与血压控制不良的关系.结果 老年组TC、LDL-C、eGFR、24 h舒张压、24 h舒张压负荷、夜间收缩压减少和夜间舒张压减少明显高于高龄组,年龄、糖尿病、冠心病、尿酸、夜间收缩压、24 h收缩压负荷明显低于高龄组(P＜0.05,P＜0.01).与eGFR 1组比较,eGFR 2组和eGFR 3组昼间收缩压、夜间收缩压、24 h收缩压变异性明显增加,夜间收缩压减少和夜间舒张压减少明显降低(P＜0.05);与eGFR 1组比较,eGFR 3组24 h收缩压负荷明显增加[(39.66±25.79)mm Hg vs (34.79±26.18)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,p＜0.01].多元线性回归分析显示,调整潜在的混杂因素后,24 h收缩压变异性和尿酸与eGFR相关(P＜0.01).结论 在24 h动态血压监测的参数中,24 h收缩压变异性是老年高血压患者肾功能下降的惟一独立危险因素.
作者：陈伟；张涛 刊期： 2019年第01期
阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,它会逐渐扰乱神经回路,导致认知功能受损及行为障碍.在AD临床症状出现前几十年,就有其相关的变化,比如睡眠障碍、区域低代谢、皮质和海马萎缩、神经炎症、β淀粉样蛋白(Aβ)和tau聚集.同时也发现,AD患者伴发睡眠障碍和昼夜节律紊乱.我们推断,睡眠障碍可能在AD的发生、发展中扮演关键角色[1].有研究证据表明,AD发病机制的关键因素是在大脑的关键区域内沉积Aβ.其沉积的主要机制是Aβ清除与产生之间的不平衡,终导致突触和神经元的丧失[2].
作者：郑培；薛蓉 刊期： 2019年第01期
目的 探讨血管壁内Meprin-α调控活性氧生成的作用对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成影响的实验研究.方法 选择8～10周龄雄性载脂蛋白E(apoE)-po小鼠12只随机分为假手术组(Sham组,置入生理盐水的缓释泵)和apoE～Po模型组(SKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵),同时另取apoE～10Mep1a～eP小鼠6只(DKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵)构建小鼠AAA动物模型.4周后取材,检测腹主动脉大直径以及AAA发生率,分析各组主动脉形态学变化、血管壁活性氧生成情况及腹主动脉Meprin-α、表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白表达水平.结果 SKO组血管壁出现明显的内膜、肌纤维细胞增生,且血管弹力蛋白结构被明显破坏;DKO组内膜和肌纤维细胞增生程度不明显,且血管弹力蛋白结构破坏程度较轻.Sham组未见腹主动脉管径扩张,与Sham组比较,SKO组小鼠腹主动脉大直径显著增高[(1.22±0.15)mm vs(0.45±0.04)mm)],腹主动脉血管壁活性氧(9285±1149 vs 1836±352)水平明显增多,Meprin-α及p-EGFR蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与SKO组比较,DKO组小鼠腹主动脉大直径显著降低[(0.65±0.10)mm vs (1.22±0.15)mm]、腹主动脉血管壁活性氧(5981±557 vs 9285±1149)、Meprin-α及p EGFR蛋白表达显著降低,有统计学差异(P＜0.05).3组EGFR蛋白表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 抑制小鼠Meprin-α蛋白可显著抑制AAA形成,其作用机制可能与抑制Meprin-α蛋白使p-EGFR表达下调,进而阻断氧化应激作用密切相关.
作者：谭志晖；吴秀琳；章陈晨；司良毅；郜攀 刊期： 2019年第01期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
