杭妍；张晖；云永利；马金花；庞江霞；王宝军；刘国荣；李月春；田跃刚
目的 探讨老年中重度慢性心力衰竭血浆N末端B型钠尿肽前体(NT proBNP)水平正常患者中的血清胆碱酯酶水平变化及与心功能关系的应用价值.方法 选择九江市第一人民医院心血管内科住院治疗的老年中重度慢性心力衰竭NT-proBNP正常的患者80例,按照心功能分级分为A组(心功能Ⅲ级)、B组(心功能Ⅳ级),每组40例.入院时均行心脏彩色超声检查,并检测血清胆碱酯酶水平.经对症治疗后,复测胆碱酯酶水平.结果 治疗前A组胆碱酯酶水平明显高于B组[(2749.4±293.6)U/L vs (2204.5±353.3)U/L,P=0.014],治疗后A组和B组胆碱酯酶均较治疗前明显升高(P=0.000),且A组胆碱酯酶明显高于B组[(4425.0±480.3)U/L vs (3755.5±258.8)U/L,P=0.018].治疗前胆碱酯酶是患者的独立危险因素(P=0.036).结论 血清胆碱酯酶测定可作为评估老年慢性心力衰竭患者心功能严重程度的指标及心功能改善的有效评价指标.
作者：王翔；戴淼；黄芸 刊期： 2017年第02期
目的 探讨急性脑梗死患者磁共振液体衰减反转恢复(FLAIR)序列出现脑实质高信号(FHP)和(或)血管高信号(FHA)与静脉溶栓后临床神经功能转归的相关性.方法 选择连续收治的发病时间＜4.5h,并自愿接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者82例.在溶栓前行头颅MRI检查,根据FLAIR序列上有无FHP、FHA,分为阳性组23例和阴性组59例.静脉溶栓3个月后,采用改良Rankin量表(mRS)进行临床神经功能评估.结果 阳性组患者的大动脉狭窄或闭塞、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和基线弥散加权成像(DWI)缺血损害体积明显高于阴性组(P＜0.05,P＜0.01).阳性组14例FHP,16例FHA,7例FHP合并FHA.logistic回归分析发现,神经功能恢复不良的影响因素有高血压(OR=0.04,95％CI:0.00～0.50,P=0.012)、入院时NIHSS(OR=1.32,95％ CI:1.08～1.57,P=0.005)、1个FLAIR高信号(OR=6.21,95％CI:1.05～36.65,P=0.044)和FHP合并FHA(OR=14.45,95％CI:1.32～158.51,P=0.029).结论 急性脑梗死患者早期头颅MRI FLAIR序列出现FHP和(或)FHA是预测急性脑梗死患者溶栓治疗后临床转归简单、易操作的方法.
作者：符雪涛；周龙江；张新江；刘振生；褚澄 刊期： 2017年第02期
目的 观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组20只和干预组20只,后2组采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作客量超负荷心力衰竭模型.术后8周,干预组给予富马酸比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,连续4周.术后12周后,采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心室肌细胞SERCA2a、NCX1 mRNA及蛋白表达.结果 心力衰竭组较假手术组SERCA2a mRNA和蛋白(0.57±0.15 vs 0.96±0.03,0.20±0.17 vs 0.85±0.19)表达明显降低、NCX1mRNA和蛋白(2.26±0.36 vs 0.99±0.24,1.66±0.14 vs 0.28±0.05)表达明显升高;干预组较心力衰竭组SERCA2a mRNA和蛋白(1.15±0.12 vs0.57±0.15,1.11±0.20 vs 0.20±0.17)表达明显升高、NCX1 mRNA和蛋白(1.03±0.26 vs2.26±0.36,0.32±0.06 vs 1.66±0.14)表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 富马酸比索洛尔干预可部分逆转容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白表达的改变.
作者：吕晓燕；马爱群；王亭忠；冯占斌；袁博；刘美林 刊期： 2017年第02期
目的 探讨重组人脑利钠肽对行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者心肾保护作用.方法 入选行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者90例,按照随机数字表法分为治疗组44例,对照组46例.观察2组患者心肌梗死面积、心功能指标、血清肌酐、胱抑素C、造影剂肾病发生率.结果 与治疗前比较,2组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低,治疗组术后7d左心室舒张末内径(LVEDD)明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低;术后7 d LVEDD明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组术后1d肌酐和胱抑素C明显升高,对照组术后1、2d肌酐和胱抑素C明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后2、3d肌酐和胱抑素C明显降低(P＜0.05).治疗组造影剂肾病发生率明显低于对照组(4.5％ vs 19.6％,P＜0.05).结论 急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI前应用重组人脑利钠肽可减少心肌梗死面积,保护心功能,降低造影剂肾病发生率.
作者：魏立业；夏岳；张晓婵；戚国庆；尤杨；赵红亮；李柳 刊期： 2017年第02期
动脉粥样硬化性血管疾病是一种主要累及大中肌性动脉的慢性疾病,其主要组织学特征是富含脂质的粥样斑块,其中胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)进入易发生动脉粥样硬化的动脉内膜中,同时伴随单核细胞黏附于管腔的内皮细胞上.单核细胞受炎性内皮细胞释放的促炎因子趋化,而进入内膜下并分化为巨噬细胞[1].巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)后不能利用脂质,终转变成泡沫细胞.巨噬细胞活化后,可释放促炎细胞因子、增加活性氧产生、促进氧化应激进展[2].巨噬细胞可通过一些清道夫受体(SR),如SR-AI、SR-BI、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和CD36与ox-LDL相结合[3].LOX-1是一种Ⅱ型膜表面糖蛋白,由4部分构成:N-末端胞质结构域、跨膜结构域、茎状结构域(介导受体寡聚化)和C型凝集素样细胞外结构域(介导与配体相互作用),包含273个氨基酸残基.LOX-1前体的分子量为40 000,经过糖基化修饰后形成50 000的成熟形式[4].
作者：王玉；张慧；侯静波 刊期： 2017年第02期
目的 探讨左西孟旦治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭患者的疗效和安全性.方法 选择老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭患者60例,根据治疗方法随机分为左西孟旦组30例和常规治疗组30例.2组患者治疗前和治疗后1周分别测定血压、心率、左心室射血分数、血浆N末端钠尿肽前体和肌酐水平,并进行疗效和安全性比较.结果 左西孟旦组治疗后左心室射血分数明显高于常规治疗组,血浆N末端钠尿肽前体水平明显低于常规治疗组(36.5％ vs 34.0％,1872.9 ng/L vs 2499.6 ng/L,P＜0.05).左西孟旦组与常规治疗组治疗后血压、心率和肌酐水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论老年缺血性心肌病导致的急性失代偿性心力衰竭患者使用左西孟旦后,左心室射血分数升高,N末端钠尿肽前体水平降低,而血压、心率和肾功能并无异常,证实了左西孟旦治疗老年缺血性心肌病导致的急性失代偿性心力衰竭患者安全有效.
作者：付文科；孙玉发；郝卫军；刘源 刊期： 2017年第02期
目的 了解体位性低血压在老年共病及多重用药患者中的发生情况,探讨该人群轻度贫血与体位性低血压的关系.方法 选择老年共病及多重用药患者102例,根据年龄分为老年组56例(60～79岁),高龄组46例(≥80岁).测量并记录患者卧位及直立位血压,并对各组体位性低血压发生情况、一般临床资料及血液生化指标进行统计分析.结果 高龄组男性(69.6％ vs 32.1％,P=0.000)、年龄[(85.26±3.42)岁vs (68.91±5.85)岁,P=0.000]、体位性低血压(28.3％ vs 10.7％,P=0.022)、轻度贫血(32.6％ vs 7.1％,P=0.001)、冠心病(82.6％vs33.9％,P=0.000)、脑卒中(37.0％ vs 19.6％,P=0.042)、肌酐[(82.05±18.95)μmol/Lvs(68.91±5.85)μμmol/L,P=0.000]、胱抑素C[(1.50±o.26)μmol/L vs (1.10±0.17)umol/L,P=0.000]水平显著高于老年组,体质量指数、血红蛋白、红细胞比容、空腹血糖、白蛋白和估算肾小球滤过率显著低于老年组(P＜0.05,P＜0.01).校正混杂变量前,老年患者轻度贫血与体位性低血压呈正相关(OR=4.760,95％CI:1.569～14.444,P=0.006),且在校正年龄、体质量指数、白蛋白、前白蛋白、TG、TC、HDL-C、胱抑素C等对血红蛋白指标及贫血状态有影响的因素后,该相关性仍然独立存在(OR=4.977,95％CI:1.111～22.309,P=0.036).结论 体位性低血压及轻度贫血发病率与年龄密切相关,高龄老年人更为多见.在老年共病及多重用药患者中,轻度贫血状态是体位性低血压发生的独立危险因素,应加强贫血的筛查与干预.
作者：张秀丽；白小涓；韩璐璐；周启元 刊期： 2017年第02期
目的 观察脑血管反应性(CVR)降低的大脑中动脉(MCA)重度狭窄患者血管内支架置入术后CVR的变化.方法 纳入症状性单侧MCA M1段重度狭窄伴CVR下降的患者10例,男性6例,女性4例,年龄61～73(66.6±3.6)岁.在吸入5％CO2及95％ O2的混合气体前后,用CT灌注(CTP)测定患者局部脑血流量,评价其CVR,患者均予以血管内支架成形术,术后6个月再次相同方法测定CVR,并与术前CVR比较.结果 10例患者均完成了血管内治疗与随访,置入支架前狭窄率70％～95％,置入支架后残余狭窄＜20％,6个月复查残余狭窄＜50％.置入支架前CVR值为-14％～ 29％,置入支架后CVR值-2％～24％,其中2例CVR仍未改善,8例患者CVR恢复正常.结论 血管内支架置入可以改善单侧MCA M1段严重狭窄患者的CVR.
作者：高宇海；石进；张英谦；陈大伟；张卫清；时惠平 刊期： 2017年第02期
目的 探讨源于乙状窦憩室搏动性耳鸣的血管内治疗方法,分析单纯支架置入治疗和支架辅助弹簧圈栓塞治疗的手术适应证.方法 连续选择5例女性乙状窦憩室搏动性耳鸣患者,均经数字减影血管造影和颞骨CT进行确诊.结果 2例(40％)单纯乙状窦憩室患者应用支架辅助弹簧圈栓塞治疗,3例(60％)乙状窦憩室伴横窦乙状窦交界处狭窄的患者应用静脉窦支架置入治疗.5例患者术后耳鸣症状立即消失,术后恢复良好,无手术并发症.随访1～2年,未出现耳鸣复发.结论 源于乙状窦憩室的搏动性耳鸣可通过血管内治疗治愈.单纯乙状窦憩室可应用支架辅助弹簧圈栓塞治疗,乙状窦憩室合并静脉窦狭窄的患者可应用静脉窦支架置入治疗.
作者：曹向宇；张荣举；王君；刘新峰；杜志华；冯慧敏；李宝民 刊期： 2017年第02期
目的 探讨心包积液住院患者的临床特点.方法 选择合并心包积液的463例住院患者,男211例,女252例,分为青少年组92例(5～39岁)、中年龄组138例(40～59岁)和老年组233例(60～92岁).收集临床资料,并回顾性分析.结果 所有患者居前3位的病因为肿瘤(22.7％)、免疫系统疾病(15.8％)和不明原因(14.7％).女性免疫系统疾病、甲状腺功能减退比例高于男性,慢性肾病和结核比例低于男性(P＜0.05,P＜0.01).青年少组、中年组和老年组免疫系统疾病、不明原因和血液病比例有显著差异(33.7％ vs 18.8％ vs 6.9％、9.8％ vs8.0％ vs20.6％、18.5％ vs 13.8％ vs 3.0％,P＜0.01).多病因构成主要为心力衰竭、感染、低蛋白血症和肾功能不全,感染为常见(61.6％)的合并因素.结论 多数心包积液患者合并≥1种诱发或加重心包积液发生的病因.
作者：邓改芬；靳文英；朱天刚 刊期： 2017年第02期
目的 用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析.方法 选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例.用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素.结果 阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)％,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)％,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)％,ADP抑制率为(46.0±15.3)％,均在起效范围内.AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80％ vs 51.16％,P＞0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52％ vs67.44％,P＞0.05).多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素.结论 严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一.
作者：王曦；于茜；陈永增；王娟；白永怿；王凡；刘宏斌 刊期： 2017年第02期
目的 探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)表达的影响及其机制.方法 将SD大鼠65只,随机分为对照组,模型组、丹酚酸A组和联合组(LY294002+丹酚酸A).分别于再灌注后0、8、24、48 h取梗死脑组织,用TUNEL检测脑细胞凋亡,免疫组织化学检测cPLA2表达,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt在脑组织表达水平.结果 模型组和联合组0、8、24、48 h海马CAl区TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较对照组明显增高,脑组织磷酸化Akt表达较对照组明显降低(P＜0.05).丹酚酸A组0、8、24、48 h脑组织磷酸化Akt表达较模型组明显增高,TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较模型组明显降低[(10.1±5.3)个/mm2 vs (12.8±4.7)个/mm2、(14.6±6.2)个/mm2 vs (30.1±7.5)个/mm2、(19.7±6.5)个/mm2 vs (73.8±11.4)个/mm2、(22.8±9.6)个/mm2 vs (94.6±15.2)个/mm2,(13.6±3.1)个/mm2 vs (41.3±3.6)个/mm2、(14.8±4.7)个/mm2 vs (62.5±6.9)个/mm2、(16.6±7.1)个/mm2 vs (72.3±9.6)个/mm2、(17.0±5.3)个/mm2 vs (83.2±11.7)个/mm2,P＜0.05].结论 丹酚酸A通过Akt信号通路,降低脑缺血再灌注后脑组织中cPLA2表达,减少脑细胞凋亡,发挥细胞保护作用.
作者：彭潇；郑丽云；方世记；邬至平；蔡学礼；黄良通 刊期： 2017年第02期
脑白质病变(WML)是老年入脑部常见的影像学表现,是脑小血管病的一种类型,其患病率和严重程度随着年龄的增长而增加,是引起老年人认知功能下降的常见的原因之一.WML可作为认知功能下降和痴呆的预测因素,且其严重程度与认知功能障碍的程度相关[1-2].研究表明,动脉自旋标记(ASL)获得的脑血流量(CBF)可作为WML的生物学标记,在研究WML的发病机制、病变进展等方面起到一定作用.本文就ASL在WML中的应用进展进行综述.
作者：李秋菊；魏文石 刊期： 2017年第02期
目的 分析颅内椎基底动脉粥样硬化性狭窄患者支架成形术前及术后MRI弥散加权成像(DWI),研究其新发脑梗死,尤其是无症状性脑梗死.方法 选择支架成形术治疗症状性颅内椎基底动脉粥样硬化性重度狭窄患者54例.术后24 h内复查MRI DWI,并与术前对比.术后随访主要观察指标包括30 d内任何脑卒中或死亡及头颅DWI结果.结果 54例患者中,手术成功率100.0％.2例(3.7％)术后DWI证实症状性穿支脑梗死,其中1例合并颅内出血.24例术后无症状患者行头颅DWI复查,发生无症状性脑梗死7例(29.2％),其中脑梗死类型为穿支脑梗死1例(14.3％),栓塞性脑梗死5例(71.4％),混合性脑梗死1例(14.3％);发生栓塞性脑梗死的6例患者中,栓塞性脑梗死累及小脑后下动脉4例(66.7％),小脑上动脉3例(50.0％),大脑后动脉2例(33.3％).结论 MRI可分析颅内椎基底动脉支架成形术后新发脑梗死特征,新发无症状性脑梗死主要类型为栓塞性脑梗死.
作者：赵宇；金旻；刘奇；谢育英；杜彬 刊期： 2017年第02期
CD36是一种表达于单核细胞、巨噬细胞、微血管内皮细胞、平滑肌细胞、血小板等多种细胞表面的跨膜蛋白模式受体,可与多种配体相结合,介导先天性免疫、血栓形成、炎症和动脉粥样硬化等不同的生物过程[1].巨噬细胞表面的CD36结合并吞噬氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)形成泡沫细胞,并触发炎症级联反应,在动脉粥样硬化整个病理过程的不同阶段发挥重要作用.基因敲除CD36或阻断CD36介导的信号转导途径能够减少斑块的形成.探究CD36的功能及其与分子信号通路之间的关联,可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的靶点.
作者：刘庆艳；白静；王禹 刊期： 2017年第02期
膜联蛋白亦称为钙磷脂结合蛋白,是一类钙离子依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,其家族各成员主要以四聚体的结构形式存在,并具有极高的同源性.虽然膜联蛋白是依赖于钙离子的调节蛋白,但一些家族成员还受到酸碱度的调节而发生结构改变.膜联蛋白的编码基因具有高度保守性,首先发现于脊椎动物体内,随后发现,膜联蛋白基因广泛存在于原核和真核生物体内[1].膜联蛋白早用于研究钙通道的结构,进而又发现其参与生物膜的形成、信号传导、抗炎以及调控细胞迁移和凋亡等生物学过程[2].在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的过程中,膜联蛋白家族的3个成员膜联蛋白A1、膜联蛋白A2和膜联蛋白A5发挥了主要作用,现就这3种膜联蛋白和AS发生、发展的关系加以综述[3-4].
作者：刘洋；王楠；张琰；宋继洋；曹云山 刊期： 2017年第02期
热休克蛋白(Hsp)是Ritossa先在果蝇唾液腺中发现的遗传高度保守的热应激蛋白质家族,又称应激蛋白.其广泛存在于多种生物细胞中,作为分子伴侣(分子伴侣是指在体内帮助其他含多肽的物质正确组装,但不参与其生物学作用),当遭受氧化应激、高热、缺血等应激时,在蛋白质内稳态、凋亡、侵袭、细胞信号转导中扮演重要角色[1].基于氨基酸序列和分子量大小,Hsp可分5个家族.Hsp27,鼠类为Hsp25,属于小分子量Hsp家族中的重要成员,普遍存在于机体组织内,大量存在于心脏内,脑组织中也发现了Hsp27的存在.在蛋白质折叠中,Hsp27作为非ATP依赖的分子伴侣,涉及细胞骨架的结构,细胞迁移,新陈代谢,细胞生存、生长、分化,mRNA稳定和肿瘤进展[2].随着研究的不断深入,Hsp27在神经系统中的生物学作用受到神经研究者的重视.现就Hsp27的抗凋亡机制及其在神经系统疾病中的介导作用予以综述,以期能够更深入该领域的相关研究.
作者：吴庆建；孙树印；闫承军；付晓婷；邵璐荣；张慧芳；杨明峰；孙保亮 刊期： 2017年第02期
脑卒中是成年人中常见的三大死亡原因之一,也是导致成年人致残的首要原因.多数脑卒中患者残留有不同程度的永久性缺陷,对医疗治疗和社会经济负担的影响较大.其临床特点是突然发病后神经功能缺损往往不能完全恢复.在缺血性脑卒中的研究中发现,尽管脑卒中造成的功能损害很严重,但在其发生后康复的不同阶段,大脑功能和组织结构仍然可以发生重组,出现各种各样的可塑性变化,受损功能仍能够得到不同程度的恢复.神经可塑性已经成为脑卒中后康复的重要依据和理论基础,其中脑缺血与脑重构关系更为密切.近年来有关神经可塑性研究取得了一定进展,因此,更深入研究脑缺血后神经可塑性的发生机制及其影响因素,发现新的积极有效的干预手段,应用于促进脑缺血神经重构和脑功能恢复,对脑梗死的治疗和康复具有重大意义.
作者：王启征；王丽娟；张雄 刊期： 2017年第02期
目的 观察白藜芦醇对衰老心肌自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨.方法 C57BL/6小鼠分为4月龄组、22月龄组,白藜芦醇组(22月龄加白藜芦醇处理),每组6只.分别用Western blot检测各组小鼠心肌LC3B蛋白表达;免疫共沉淀检测各组心肌Beclin1蛋白乙酰化程度;荧光定量检测各组心肌内沉默调节蛋白1(SIRT1)活性.培养H9C2心肌细胞小片段干扰RNA(siRNA)干涉Beclin1基因后,转染绿色荧光蛋白标记的LC3(GFP-LC3)腺病毒,观察心肌细胞中GFP-LC3的数量.结果 4月龄组、22月龄组、白藜芦醇组心肌细胞SIRT1相对活性分别为(100.00±6.21)％、(74.60±7.85)％、(112.30±8.43)％;LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达分别为1.000±0.046、0.524±0.038、0.837±0.044.与4月龄组比较,22月龄组上述指标降低;与22月龄组比较,白藜芦醇组上述指标升高,有统计学差异(P＜0.05).与4月龄组比较,22月龄组心肌Beclin1乙酰化程度增加,但白藜芦醇能够逆转这种改变.siRNA干涉Beclin1表达后,H9C2心肌细胞内GFP-LC3颗粒增加(P＜0.05),加白藜芦醇后GFP-LC3颗粒无明显变化(P＞0.05).结论 白藜芦醇可能通过SIRT1-Beclin1信号通路提高衰老心肌自噬.
作者：吴冰；王艳春；张健；黄慧 刊期： 2017年第02期
目的 分析年龄≥75岁的老年左主干病变患者PCI的远期预后.方法 选择行PCI年龄≥65岁的老年患者213例,均经冠状动脉造影证实左主干病变.患者根据年龄分为年龄≥75岁组81例和年龄＜75岁组132例.患者随访(358.6±37.7)d,比较2组PCI成功率、并发症、远期主要不良心脏事件(MACE)和不良临床事件发生率.绘制Kaplan-Meier生存曲线分析1年生存率.结果 年龄≥75岁组置入支架直径明显小于年龄＜75岁组[(3.2±0.5)mm vs (3.3±0.5)mm,P=0.035].年龄≥75岁组与年龄＜75岁组的远期MACE发生率(23.9％ vs20.6％,P=0.593)、不良临床事件发生率(43.7％00 vs 30.8％,P=0.081)、心源性死亡(2.8％ vs 0.9％,P=0.718)、全因死亡(5.6％ vs 2.8％,P=0.577)无差异,年龄≥75岁组与年龄＜75岁组的1年生存率无统计学差异(94.4％vs97.2％00,P=0.337).结论 年龄≥75岁老年左主干病变患者行PCI是安全有效的.
作者：西来甫克孜·木合塔尔；白静；黄亚；彭亮；王禹 刊期： 2017年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
