王启征；王丽娟；张雄
目的 探讨左西孟旦治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭患者的疗效和安全性.方法 选择老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭患者60例,根据治疗方法随机分为左西孟旦组30例和常规治疗组30例.2组患者治疗前和治疗后1周分别测定血压、心率、左心室射血分数、血浆N末端钠尿肽前体和肌酐水平,并进行疗效和安全性比较.结果 左西孟旦组治疗后左心室射血分数明显高于常规治疗组,血浆N末端钠尿肽前体水平明显低于常规治疗组(36.5％ vs 34.0％,1872.9 ng/L vs 2499.6 ng/L,P＜0.05).左西孟旦组与常规治疗组治疗后血压、心率和肌酐水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论老年缺血性心肌病导致的急性失代偿性心力衰竭患者使用左西孟旦后,左心室射血分数升高,N末端钠尿肽前体水平降低,而血压、心率和肾功能并无异常,证实了左西孟旦治疗老年缺血性心肌病导致的急性失代偿性心力衰竭患者安全有效.
作者：付文科；孙玉发；郝卫军；刘源 刊期： 2017年第02期
目的 了解体位性低血压在老年共病及多重用药患者中的发生情况,探讨该人群轻度贫血与体位性低血压的关系.方法 选择老年共病及多重用药患者102例,根据年龄分为老年组56例(60～79岁),高龄组46例(≥80岁).测量并记录患者卧位及直立位血压,并对各组体位性低血压发生情况、一般临床资料及血液生化指标进行统计分析.结果 高龄组男性(69.6％ vs 32.1％,P=0.000)、年龄[(85.26±3.42)岁vs (68.91±5.85)岁,P=0.000]、体位性低血压(28.3％ vs 10.7％,P=0.022)、轻度贫血(32.6％ vs 7.1％,P=0.001)、冠心病(82.6％vs33.9％,P=0.000)、脑卒中(37.0％ vs 19.6％,P=0.042)、肌酐[(82.05±18.95)μmol/Lvs(68.91±5.85)μμmol/L,P=0.000]、胱抑素C[(1.50±o.26)μmol/L vs (1.10±0.17)umol/L,P=0.000]水平显著高于老年组,体质量指数、血红蛋白、红细胞比容、空腹血糖、白蛋白和估算肾小球滤过率显著低于老年组(P＜0.05,P＜0.01).校正混杂变量前,老年患者轻度贫血与体位性低血压呈正相关(OR=4.760,95％CI:1.569～14.444,P=0.006),且在校正年龄、体质量指数、白蛋白、前白蛋白、TG、TC、HDL-C、胱抑素C等对血红蛋白指标及贫血状态有影响的因素后,该相关性仍然独立存在(OR=4.977,95％CI:1.111～22.309,P=0.036).结论 体位性低血压及轻度贫血发病率与年龄密切相关,高龄老年人更为多见.在老年共病及多重用药患者中,轻度贫血状态是体位性低血压发生的独立危险因素,应加强贫血的筛查与干预.
作者：张秀丽；白小涓；韩璐璐；周启元 刊期： 2017年第02期
目的 探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)表达的影响及其机制.方法 将SD大鼠65只,随机分为对照组,模型组、丹酚酸A组和联合组(LY294002+丹酚酸A).分别于再灌注后0、8、24、48 h取梗死脑组织,用TUNEL检测脑细胞凋亡,免疫组织化学检测cPLA2表达,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt在脑组织表达水平.结果 模型组和联合组0、8、24、48 h海马CAl区TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较对照组明显增高,脑组织磷酸化Akt表达较对照组明显降低(P＜0.05).丹酚酸A组0、8、24、48 h脑组织磷酸化Akt表达较模型组明显增高,TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较模型组明显降低[(10.1±5.3)个/mm2 vs (12.8±4.7)个/mm2、(14.6±6.2)个/mm2 vs (30.1±7.5)个/mm2、(19.7±6.5)个/mm2 vs (73.8±11.4)个/mm2、(22.8±9.6)个/mm2 vs (94.6±15.2)个/mm2,(13.6±3.1)个/mm2 vs (41.3±3.6)个/mm2、(14.8±4.7)个/mm2 vs (62.5±6.9)个/mm2、(16.6±7.1)个/mm2 vs (72.3±9.6)个/mm2、(17.0±5.3)个/mm2 vs (83.2±11.7)个/mm2,P＜0.05].结论 丹酚酸A通过Akt信号通路,降低脑缺血再灌注后脑组织中cPLA2表达,减少脑细胞凋亡,发挥细胞保护作用.
作者：彭潇；郑丽云；方世记；邬至平；蔡学礼；黄良通 刊期： 2017年第02期
目的 观察容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白心肌浆网Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a)、钠钙交换体1型(NCX1)的表达变化及富马酸比索洛尔干预对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照组16只、假手术组16只、心力衰竭组20只和干预组20只,后2组采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作客量超负荷心力衰竭模型.术后8周,干预组给予富马酸比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,连续4周.术后12周后,采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心室肌细胞SERCA2a、NCX1 mRNA及蛋白表达.结果 心力衰竭组较假手术组SERCA2a mRNA和蛋白(0.57±0.15 vs 0.96±0.03,0.20±0.17 vs 0.85±0.19)表达明显降低、NCX1mRNA和蛋白(2.26±0.36 vs 0.99±0.24,1.66±0.14 vs 0.28±0.05)表达明显升高;干预组较心力衰竭组SERCA2a mRNA和蛋白(1.15±0.12 vs0.57±0.15,1.11±0.20 vs 0.20±0.17)表达明显升高、NCX1 mRNA和蛋白(1.03±0.26 vs2.26±0.36,0.32±0.06 vs 1.66±0.14)表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 富马酸比索洛尔干预可部分逆转容量超负荷心力衰竭大鼠心室肌细胞钙调节蛋白表达的改变.
作者：吕晓燕；马爱群；王亭忠；冯占斌；袁博；刘美林 刊期： 2017年第02期
目的 观察白藜芦醇对衰老心肌自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨.方法 C57BL/6小鼠分为4月龄组、22月龄组,白藜芦醇组(22月龄加白藜芦醇处理),每组6只.分别用Western blot检测各组小鼠心肌LC3B蛋白表达;免疫共沉淀检测各组心肌Beclin1蛋白乙酰化程度;荧光定量检测各组心肌内沉默调节蛋白1(SIRT1)活性.培养H9C2心肌细胞小片段干扰RNA(siRNA)干涉Beclin1基因后,转染绿色荧光蛋白标记的LC3(GFP-LC3)腺病毒,观察心肌细胞中GFP-LC3的数量.结果 4月龄组、22月龄组、白藜芦醇组心肌细胞SIRT1相对活性分别为(100.00±6.21)％、(74.60±7.85)％、(112.30±8.43)％;LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达分别为1.000±0.046、0.524±0.038、0.837±0.044.与4月龄组比较,22月龄组上述指标降低;与22月龄组比较,白藜芦醇组上述指标升高,有统计学差异(P＜0.05).与4月龄组比较,22月龄组心肌Beclin1乙酰化程度增加,但白藜芦醇能够逆转这种改变.siRNA干涉Beclin1表达后,H9C2心肌细胞内GFP-LC3颗粒增加(P＜0.05),加白藜芦醇后GFP-LC3颗粒无明显变化(P＞0.05).结论 白藜芦醇可能通过SIRT1-Beclin1信号通路提高衰老心肌自噬.
作者：吴冰；王艳春；张健；黄慧 刊期： 2017年第02期
目的 探讨高原地区脑卒中患者急性期脑卒中后抑郁(PSD)的发生及危险因素.方法 收集世居西宁地区(海拔约2200米,中海拔)、海南州地区(海拔约3000米,高海拔)住院的急性脑出血及动脉粥样硬化性脑梗死、且资料完整的汉族患者各100例和60例,分为抑郁组39例和非抑郁组121例,进行17项汉密尔顿抑郁量表(HDRS17)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,分别用散射比浊法、ELISA法测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)及TNF-α水平.结果 急性期PSD总发生率为24.4％,中海拔与高海拔地区PSD发生率比较无统计学差异(23.0％ vs 26.7％,P＞0.05).PSD组患者NIHSS评分、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α高于非PSD组(P＜0.05,P＜0.01).女性、NIHSS、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α是PSD发生的危险因素.PSD组高海拔地区患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α高于中海拔地区[(5.37±1.90)mg/L vs(3.93±1.53)mg/L,(18.34±3.21)ng/L vs (16.33±2.77)ng/L,(81.94±9.63)ng/L vs (74.70±8.05)ng/L,P＜0.05];且HDRS17及PSQI评分高于中海拔地区[(18.62±3.54)分vs (15.21±4.85)分和(15.75±3.90)分vs(12.36±5.02)分,P＜0.05].结论 高原地区脑卒中患者急性期PSD发生与国内平原相当,女性、NIHSS、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α是PSD发生危险因素,炎性反应及睡眠质量在急性期PSD发生中发挥一定作用.
作者：张璟；王兰桂；铁婷婷；张宝梅；旦祥；杨占银 刊期： 2017年第02期
急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的预后与颅内闭塞血管能否及时再通密切相关.近年来,随着医药科技的发展,致力于提高AIS治疗效果的血管内介入治疗研究,从静脉溶栓、动脉溶栓、动脉及静脉联合溶栓、血管腔内成形术、支架成形术、机械碎栓到机械取栓,颅内大血管的再通率显著提高[1-3].特别是血管内机械取栓术,已成为治疗AIS的新方法[4-5].血管内机械取栓术能显著提高大血管闭塞的再通率,取得了良好的临床效果.
作者：李冰；徐志颖 刊期： 2017年第02期
目的 用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析.方法 选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例.用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素.结果 阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)％,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)％,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)％,ADP抑制率为(46.0±15.3)％,均在起效范围内.AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80％ vs 51.16％,P＞0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52％ vs67.44％,P＞0.05).多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素.结论 严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一.
作者：王曦；于茜；陈永增；王娟；白永怿；王凡；刘宏斌 刊期： 2017年第02期
目的 观察单侧大脑中动脉狭窄患者脑灌注短期变化.方法 采用CT灌注成像(CTP)检查单侧症状性大脑中动脉狭窄患者35例,有19例完成随访,根据大脑中动脉狭窄程度分为中度狭窄组10例(狭窄率50％～69％)和重度狭窄组9例(狭窄率70％～99％).分别在基底节区,放射冠区、半卵圆中心选择感兴趣区,测量感兴趣区脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP),将狭窄侧参数值比对侧相对正常侧参数值,即获得各感兴趣区相对灌注参数值(rCBF、rCBV、rMTT、rTTP),3个月后复查CTP,比较CTP前后参数值,并比较2组脑灌注差异.结果 19例患者中,脑CTP参数好转7例(36.8％),无变化7例(36.8％),恶化5例(26.3％),其中rTTP延长5例,rCBF下降4例.中度狭窄组好转、无变化和恶化分别为6、3、1例,重度狭窄组好转、无变化和恶化分别为1、4、4例,2组脑灌注好转变化比较,差异有统计学意义(60.0％ vs 11.1％,P=0.040).结论 症状性大脑中动脉狭窄CTP检测脑灌注下降患者短期脑灌注可发生变化,部分患者脑灌注改善.
作者：程培丽；石进；张卫清；郑进；张英谦；吕强；宋云龙 刊期： 2017年第02期
国内外研究表明,颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性脑卒中发生、复发、致残和致死的主要元凶.我国颅内动脉狭窄发生率约为51 ％以上,颅内、外动脉狭窄患病比率约为1.4∶1,而欧美仅为9％.继发于颅内动脉粥样硬化性狭窄的缺血性脑卒中占全部脑卒中的60％、甚至更高.现有治疗(药物和血管内介入)不能完全控制继发于颅内动脉粥样硬化性狭窄的脑卒中发生和复发,使脑卒中死亡和重残率居高不下,给家庭社会造成重负.SAMMPRIS研究表明,颅内动脉狭窄介入治疗的临床预后并不比药物治疗临床转归更好.大脑中动脉支架术后1年缺血性脑卒中复发率为12％,支架术后1年再狭窄发生率为10.5％.我国高龄老年患者比例日益增大,因全身状况及血管狭窄部位等不适合接受血管内介入治疗.加之国内地区间医疗水平和设施差异较大,患者药物治疗的依从性很差.远隔缺血适应这一非药物方法以其简便、安全、有效、廉价的特点,对防治脑卒中发生和复发具有重要的临床应用价值.
作者：孟然；郭秀海；吉训明 刊期： 2017年第02期
脑卒中是成年人中常见的三大死亡原因之一,也是导致成年人致残的首要原因.多数脑卒中患者残留有不同程度的永久性缺陷,对医疗治疗和社会经济负担的影响较大.其临床特点是突然发病后神经功能缺损往往不能完全恢复.在缺血性脑卒中的研究中发现,尽管脑卒中造成的功能损害很严重,但在其发生后康复的不同阶段,大脑功能和组织结构仍然可以发生重组,出现各种各样的可塑性变化,受损功能仍能够得到不同程度的恢复.神经可塑性已经成为脑卒中后康复的重要依据和理论基础,其中脑缺血与脑重构关系更为密切.近年来有关神经可塑性研究取得了一定进展,因此,更深入研究脑缺血后神经可塑性的发生机制及其影响因素,发现新的积极有效的干预手段,应用于促进脑缺血神经重构和脑功能恢复,对脑梗死的治疗和康复具有重大意义.
作者：王启征；王丽娟；张雄 刊期： 2017年第02期
CD36是一种表达于单核细胞、巨噬细胞、微血管内皮细胞、平滑肌细胞、血小板等多种细胞表面的跨膜蛋白模式受体,可与多种配体相结合,介导先天性免疫、血栓形成、炎症和动脉粥样硬化等不同的生物过程[1].巨噬细胞表面的CD36结合并吞噬氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)形成泡沫细胞,并触发炎症级联反应,在动脉粥样硬化整个病理过程的不同阶段发挥重要作用.基因敲除CD36或阻断CD36介导的信号转导途径能够减少斑块的形成.探究CD36的功能及其与分子信号通路之间的关联,可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的靶点.
作者：刘庆艳；白静；王禹 刊期： 2017年第02期
动脉粥样硬化性血管疾病是一种主要累及大中肌性动脉的慢性疾病,其主要组织学特征是富含脂质的粥样斑块,其中胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)进入易发生动脉粥样硬化的动脉内膜中,同时伴随单核细胞黏附于管腔的内皮细胞上.单核细胞受炎性内皮细胞释放的促炎因子趋化,而进入内膜下并分化为巨噬细胞[1].巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)后不能利用脂质,终转变成泡沫细胞.巨噬细胞活化后,可释放促炎细胞因子、增加活性氧产生、促进氧化应激进展[2].巨噬细胞可通过一些清道夫受体(SR),如SR-AI、SR-BI、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)和CD36与ox-LDL相结合[3].LOX-1是一种Ⅱ型膜表面糖蛋白,由4部分构成:N-末端胞质结构域、跨膜结构域、茎状结构域(介导受体寡聚化)和C型凝集素样细胞外结构域(介导与配体相互作用),包含273个氨基酸残基.LOX-1前体的分子量为40 000,经过糖基化修饰后形成50 000的成熟形式[4].
作者：王玉；张慧；侯静波 刊期： 2017年第02期
室间隔穿孔是急性心肌梗死少见而严重的机械并发症之一,可迅速发生心力衰竭、心源性休克,自然预后极差[1].因此,尽早对急性心肌梗死后并发室间隔穿孔作出诊断和恰当治疗,对降低病死率和致残率有重要的临床意义.现结合1例急性心肌梗死合并室间隔穿孔老年患者的临床资料和近期的文献资料,探讨经皮导管介入封堵术治疗急性心肌梗死后室间隔穿孔的临床经验.
作者：唐昱；盛国太；周裔忠；刘燕锋；祝志云 刊期： 2017年第02期
热休克蛋白(Hsp)是Ritossa先在果蝇唾液腺中发现的遗传高度保守的热应激蛋白质家族,又称应激蛋白.其广泛存在于多种生物细胞中,作为分子伴侣(分子伴侣是指在体内帮助其他含多肽的物质正确组装,但不参与其生物学作用),当遭受氧化应激、高热、缺血等应激时,在蛋白质内稳态、凋亡、侵袭、细胞信号转导中扮演重要角色[1].基于氨基酸序列和分子量大小,Hsp可分5个家族.Hsp27,鼠类为Hsp25,属于小分子量Hsp家族中的重要成员,普遍存在于机体组织内,大量存在于心脏内,脑组织中也发现了Hsp27的存在.在蛋白质折叠中,Hsp27作为非ATP依赖的分子伴侣,涉及细胞骨架的结构,细胞迁移,新陈代谢,细胞生存、生长、分化,mRNA稳定和肿瘤进展[2].随着研究的不断深入,Hsp27在神经系统中的生物学作用受到神经研究者的重视.现就Hsp27的抗凋亡机制及其在神经系统疾病中的介导作用予以综述,以期能够更深入该领域的相关研究.
作者：吴庆建；孙树印；闫承军；付晓婷；邵璐荣；张慧芳；杨明峰；孙保亮 刊期： 2017年第02期
目的 探讨重组人脑利钠肽对行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者心肾保护作用.方法 入选行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者90例,按照随机数字表法分为治疗组44例,对照组46例.观察2组患者心肌梗死面积、心功能指标、血清肌酐、胱抑素C、造影剂肾病发生率.结果 与治疗前比较,2组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低,治疗组术后7d左心室舒张末内径(LVEDD)明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后1、7 d QRS记分及心肌梗死面积明显降低;术后7 d LVEDD明显降低,LVEF明显升高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组术后1d肌酐和胱抑素C明显升高,对照组术后1、2d肌酐和胱抑素C明显升高(P＜0.05).与对照组比较,治疗组术后2、3d肌酐和胱抑素C明显降低(P＜0.05).治疗组造影剂肾病发生率明显低于对照组(4.5％ vs 19.6％,P＜0.05).结论 急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI前应用重组人脑利钠肽可减少心肌梗死面积,保护心功能,降低造影剂肾病发生率.
作者：魏立业；夏岳；张晓婵；戚国庆；尤杨；赵红亮；李柳 刊期： 2017年第02期
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者入院时高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性.方法 收集2014年1月～2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例(TIMI 0～Ⅰ级),血管再通组87例(TIMIⅡ～Ⅲ级).入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12 h内行冠状动脉造影.结果 血管未通组与血管再通组梗死相关血管(左前降支、左回旋支和右冠状动脉)、病变血管(单支病变、双支病变和3支病变)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[(18.69±21.23)mg/L vs (25.17±24.36)mg/L,P＜0.05].结论 入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低.
作者：师树田；李艳芳；艾辉；阙斌；王春梅；聂绍平 刊期： 2017年第02期
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并脑梗死患者认知功能障碍的危险因素.方法 选择OSAHS合并脑梗死患者328例,依据简易智能状态检查量表评分分为认知障碍组158例和认知正常组170例,多因素非条件logistic回归及分层分析OSAHS合并脑梗死患者认知功能障碍的相关危险因素.结果 认知障碍组与认知正常组在血糖血脂异常、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低血氧饱和度、脑梗死体积、脑梗死部位、低氧诱导因子1(HIF-1)、脑红蛋白(Ngb)等方面比较,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,血糖血脂异常(OR=3.527,95％CI:1.559～7.983,P=0.002)、AHI(OR=6.413,95％ CI:2.766～14.865,P=0.000)、脑梗死部位(OR=4.099,95％CI:1.694～9.918,P=0.002)、HIF-1(OR=4.484,95％CI:1.950～10.310,P=0.000)、Ngb(OR=3.891,95％CI:1.759～8.606,P=0.001)是认知功能障碍的独立危险因素.进一步分层分析,分别在AHI＞20次/h、脑梗死位于额颞部、合并血糖血脂异常患者中,高水平HIF-1和Ngb与认知功能障碍呈正相关.结论 高水平HIF-1、Ngb与OSAHS合并脑梗死认知障碍独立相关.
作者：张馨；赵雅宁 刊期： 2017年第02期
目的 观察脑血管反应性(CVR)降低的大脑中动脉(MCA)重度狭窄患者血管内支架置入术后CVR的变化.方法 纳入症状性单侧MCA M1段重度狭窄伴CVR下降的患者10例,男性6例,女性4例,年龄61～73(66.6±3.6)岁.在吸入5％CO2及95％ O2的混合气体前后,用CT灌注(CTP)测定患者局部脑血流量,评价其CVR,患者均予以血管内支架成形术,术后6个月再次相同方法测定CVR,并与术前CVR比较.结果 10例患者均完成了血管内治疗与随访,置入支架前狭窄率70％～95％,置入支架后残余狭窄＜20％,6个月复查残余狭窄＜50％.置入支架前CVR值为-14％～ 29％,置入支架后CVR值-2％～24％,其中2例CVR仍未改善,8例患者CVR恢复正常.结论 血管内支架置入可以改善单侧MCA M1段严重狭窄患者的CVR.
作者：高宇海；石进；张英谦；陈大伟；张卫清；时惠平 刊期： 2017年第02期
目的 分析颅内椎基底动脉粥样硬化性狭窄患者支架成形术前及术后MRI弥散加权成像(DWI),研究其新发脑梗死,尤其是无症状性脑梗死.方法 选择支架成形术治疗症状性颅内椎基底动脉粥样硬化性重度狭窄患者54例.术后24 h内复查MRI DWI,并与术前对比.术后随访主要观察指标包括30 d内任何脑卒中或死亡及头颅DWI结果.结果 54例患者中,手术成功率100.0％.2例(3.7％)术后DWI证实症状性穿支脑梗死,其中1例合并颅内出血.24例术后无症状患者行头颅DWI复查,发生无症状性脑梗死7例(29.2％),其中脑梗死类型为穿支脑梗死1例(14.3％),栓塞性脑梗死5例(71.4％),混合性脑梗死1例(14.3％);发生栓塞性脑梗死的6例患者中,栓塞性脑梗死累及小脑后下动脉4例(66.7％),小脑上动脉3例(50.0％),大脑后动脉2例(33.3％).结论 MRI可分析颅内椎基底动脉支架成形术后新发脑梗死特征,新发无症状性脑梗死主要类型为栓塞性脑梗死.
作者：赵宇；金旻；刘奇；谢育英；杜彬 刊期： 2017年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
