张运周；高冉；高岱佺；刘刚
目的 探讨社区老年人群心房颤动(房颤)的现况.方法 采用整群随机抽样方法,抽取上海市长宁区社区年龄≥65岁常住居民3758例进行现况调查.以心电图或Holter检查作为诊断标准,根据是否合并房颤分为房颤组218例,非房颤组3540例,设计统一问卷,包括基本情况、生活方式、疾病史以及实验室检查,并计算房颤患者的CHADS2评分.结果 入选者中,房颤患病率为5.8％,其中≥85岁房颤患病率高达27.7％,房颤患病率随年龄增长呈上升趋势(P＜0.01).房颤组年龄、腰臀比、糖尿病、高血压、高脂血症、心力衰竭比例明显高于非房颤组[(76.78±7.32)岁vs (72.32±5.46)岁,P=0.000;0.90±0.60 vs 0.88±0.10,P=0.002;24.3％ vs 17.1％,P=0.007;72.0％ vs 45.0％,P=0.000;17.4％ vs 11.0％,P=0.012;18.8％ vs 10.0％,P=0.000].多因素logistic 回归分析显示,年龄、高血压、心力衰竭是房颤的独立危险因素(P＜0.01).房颤组CHADS2评分≥2分176例,占80.7％,年龄与CHADS2评分存在线性趋势关系(P=0.002).结论 社区老年人群房颤患病率随年龄增长明显升高,年龄、高血压、心力衰竭均是老年人房颤发生的危险因素,随着年龄增长,老年房颤脑卒中风险增加.
作者：张维；刘千军；韩维嘉；吴毓敏；郭新贵 刊期： 2016年第06期
他汀类药物作为心血管疾病里程碑式的经典药物,其主要通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶来降低LDL-C的水平,进而减少心血管疾病的致死率和致残率[1].部分患者对他汀类药物的耐受性较好,但是有一部分患者存在“他汀抵抗”(指规律应用他汀类药物不能达到理想的降低LDL-C效果)或者“他汀不耐受”(指由于患者不能耐受他汀类药物副作用、患者质疑药物效果等导致药物应用中断)[2].同时,还有一部分患者应用他汀类药物,虽然其LDL-C水平已经达标,但是仍发生心血管事件(心血管残留风险)[3].因此,寻找他汀类药物以外调脂药物是心血管药物研究的热点.IMPROVE-IT研究提示,依折麦布联用他汀类药物能够进一步降低高危心血管事件人群的发生风险.前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)抑制剂也获得了上市批准.但是非他汀类药物研究道路仍曲折漫长.现就非他汀类调脂药物的研究进展,做一简单综述.
作者：南京；杨水祥 刊期： 2016年第06期
目的 研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响.方法 将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较.结果 与去铁胺组比较,对照组1～8 d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18 vs 0.42±0.23,P=0.013);对照组8～15 d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22 vs 0.74±0.29,P=0.042).去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7％ vs 42.9％,58.3％ vs 28.6％,33.3％ vs 28.6％,P＞0.05).结论 甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收.
作者：于垚；范洋溢；赵伟；朱春鹏；孔志平；徐燕；刘广志；高旭光 刊期： 2016年第06期
目的 分析非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)术后新发脑梗死的危险因素.方法 收集北京安贞医院住院的398例OPCABG患者的临床资料,根据术后是否出现新发脑梗死分为脑梗死组42例和无脑梗死组356例.分析OPCABG术后新发脑梗死的危险因素.结果 脑梗死组颈动脉重度狭窄或闭塞、术后低血压及脑梗死病史显著高于无脑梗死组(21.4％ vs 3.4％,26.2％ vs 9.8％,23.8％ vs 4.2％,P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,颈动脉重度狭窄或闭塞伴术后低血压(OR:4.226,95％CI:1.441～12.391,P=0.009)及脑梗死病史(OR:4.113,95％CI:1.499～11.289,P=0.006)是术后新发脑梗死的独立危险因素.结论 术前充分评估高危患者的脑血管储备功能,对预防术后新发脑梗死有重要意义.
作者：刘春洁；郑海亮；李晓晴 刊期： 2016年第06期
目的 探讨血尿酸对老年冠心病患者PCI术后凝血及血小板功能的影响.方法 选取行PCI术的老年冠心病患者110例,并按照血清尿酸水平分为高尿酸血症组41例和对照组69例,患者于术后1周行血栓弹力图检测,比较2组患者的凝血功能和血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率(ADP％)、花生四烯酸(AA)抑制率(AA％).同时记录凝血反应时间(R值)、血凝块形成时间(K值)、血凝块形成的大幅度(MA值)和血凝块形成的速率(α角).结果 与对照组比较,高尿酸血症组的R值[(5.88±1.50)min vs (7.16±2.06)min,P=0.001]、K值[(2.15±0.63)min vs (2.58±0.88)min,P=0.007]、ADP％[(53.94±24.62)％ vs (73.26±18.56)％,P=0.000]、AA％[(60.06±23.43)％vs (79.59±15.98)％,P=0.000]显著降低,MA值[(65.57±3.15)mmvs (59.01±6.99)mm,P=0.000]、α角[(64.69±5.24)°vs (56.51±4.86)°,P=0.000]显著增高.血尿酸与R值、K值、ADP％、AA％呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),与MA值、α角呈正相关(P＜0.01).血尿酸与ADP％、AA％独立负相关(P＜0.05).结论 合并高尿酸血症的老年冠心病患者PCI术后血液呈高凝状态,血小板活性高,阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率高.
作者：王婷；夏大胜；何强；叶绪英；梁景一 刊期： 2016年第06期
目的 判断改良急诊脑出血分级量表(mEDICH)能否准确预测自发性脑出血(SICH)患者30 d的病死率.方法 回顾性分析我院神经内科急诊收治的SICH患者128例的临床资料,分为存活组86例,死亡组42例,同时采集2组mEDICH评分的各项资料以及发病后30 d病死率,绘制ROC曲线,评估mEDICH分值对30 d病死率的预测价值.结果 存活组口服抗血小板药物比例低于死亡组(10.5％ vs 26.2％,P=0.021),mEDICH评分0～3分比例高于死亡组(84.9％ vs 26.2％,P=0.000),4～8分比例低于死亡组(15.1％ vs 73.8％,P=0.000).mEDICH佳界值为3.5分时,敏感性73.8％,特异性84.9％,ROC曲线下面积0.846(95％CI:0.771～0.921,P=0.000).结论 mEDICH可以较准确地预测SICH患者30 d病死率,mEDICH评分＞3分时病死率明显增加.
作者：张运周；高冉；高岱佺；刘刚 刊期： 2016年第06期
目的 应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素.方法 缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例.根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标.结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块大强度升高增加AR风险.CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8％vs33.9％,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险.单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061).结论 阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集.
作者：张金洪；孙永安 刊期： 2016年第06期
自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因引起的脑动脉、静脉和毛细血管自发性破裂引起的脑内出血.每年全球200万～300万人发生脑出血,占所有新发脑卒中的10％～15％,脑出血全球总发病率为24.6/(10万人·年).在我国,脑出血发病率为60～80/(10万人·年),患病率为112/10万人,该数据远高于西方国家和其他亚洲国家[1].有报道,脑出血后1个月的死亡率为40％,幸存者中仅12％～39％不会遗留残疾[2].另有资料显示,脑出血幸存者复发率为20％[3].综上所述,可见脑出血具备“高发病率、高复发率、高致残率及高死亡率”的特点.脑出血的病因有许多,不同人群有不同好发病因,而不同病因的脑出血有不同损伤机制,寻找脑出血病因,利于临床上采取针对性防治手段.Meretoja等[4]提出了一种新的脑出血病因学分型方法,将脑出血病因分为:血管结构病变;药物使用;脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA);系统性或其他疾病;高血压;不明原因型脑出血.在此将对脑出血的病因及相关机制的研究进展作如下综述.
作者：官念；吴碧华；刘黎明；杨云凤；李永莉；张蓉；任丽君；刘琳 刊期： 2016年第06期
目的 观察慢病毒介导的Nod样受体蛋白3(NLRP3)特异性RNA干扰对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障破坏及神经功能缺损的作用.方法 SD雄性大鼠44只,随机分为4组;假手术组(Sham组)8只,SAH组12只,阴性对照病毒组(LV-Control组)12只,NLRP3慢病毒干扰组(LV-shNLRP3组)12只;后3组均行血管内刺破法SAH造模.SAH后24h行Western blot、ABC/DAB染色、改良Garcia评分及平衡木实验,观察SAH造模24h后,4组大鼠NLRP3蛋白表达、血脑屏障结构成分表达、血脑屏障渗漏变化及神经功能缺损情况.结果 NLRP3在Sham组呈现低水平表达,SAH组及LV-Control组显著升高(P＜0.01);LV-shNLRP3组显著减少(P＜0.05).SAH组及LV-Control组血脑屏障完整性标记物(ZO-1、occludin、VE-cadherin)表达显著下降(P＜0.01);而LV-shNLRP3组显著升高(P＜0.05),且IgG渗出明显减少.结论 慢病毒介导的RNA干扰抑制NLRP3,能减轻大鼠SAH后血脑屏障破坏和神经功能缺损.
作者：俞书红；郭志良；王刘敏；陈万红；张仁良；刘新峰 刊期： 2016年第06期
松弛素首先由Hisaw于1926年发现,是一种分子量为6000的肽类激素,属于胰岛素超家族成员.松弛素与胰岛素化学结构相似,由57个氨基酸、2条多肽链(A链和B链)通过二硫键连接组成,在B链的中部有2个精氨酸残基蕴含与受体相互作用的位点.人类松弛素基因组包含3种不同的基因H1、H2和H3,位于染色体9(H1和H2)和染色体19.尽管分子结构与胰岛素相似,但两者作用的受体不同,因此具有不同的细胞效应.
作者：高翔宇；王萍；李虹伟 刊期： 2016年第06期
随着社会老龄化加剧和风湿热发病率的降低,钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease,CAVD)的发病率在全球呈逐年上升的趋势,据AHA统计,在美国年龄≥65岁人群的CAVD发病率达20％～30％,而年龄≥85岁的人群患病率达高48％～57％.CAVD已成为仅次于冠心病和高血压的第3大心血管疾病[1].在中国,随着风湿热发病率的下降及人口的老龄化,CAVD的发病率也正逐年增加,已成为老年人常见的心脏瓣膜疾病.当今,心脏外科行心脏瓣膜手术的患者中风湿性瓣膜病的数量正逐渐下降,而退行性瓣膜病的手术比例已占到第1位.
作者：张韶辉；刘立新；魏广和；高荣华；王铁成；杨国良；蔺跃栋 刊期： 2016年第06期
目的 探讨Allen试验在经桡动脉途径冠状动脉造影中的应用价值.方法 采用随机双盲对照试验,选取2010年8月～2014年1月在我院进行冠状动脉造影的患者共1332例,随机分为2组,观察组669例为未行Allen试验而直接穿刺桡动脉者,对照组663例,其中Allen试验阳性者591例,Allen试验阴性者72例.记录2组桡动脉穿刺成功率、桡动脉置管成功率、造影总成功率及术后相关并发症发生率.结果 观察组与对照组桡动脉穿刺成功率(99.25％ vs 98.94％)、桡动脉置管成功率(98.95％ vs 98.64％)、桡动脉造影总成功率(98.51％ vs 98.94％)无显著差异(P＞0.05).2组术后相关并发症(桡动脉闭塞、假性动脉瘤、皮下出血、血肿、前臂肿胀、手部缺血症状、脑梗死)发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者主要并发症的转归:对照组桡动脉假性动脉瘤1例经外科手术治愈;观察组股动脉假性动脉瘤1例经超声引导下瘤内注射凝血酶后治愈.2例脑梗死均系股动脉途径导致,经过积极的药物治疗,1例完全康复,1例病情明显好转;前臂严重肿胀1例,考虑系导丝致桡动脉中段穿孔可能,经压迫肱动脉及应用止血药物后完全恢复.结论 Allen试验在冠状动脉造影中的临床意义有限,经桡动脉途径行冠状动脉造影前Allen试验阴性不能作为绝对禁忌证.
作者：王正中；李维琼；何艺；冉华；王丽；冯翠屏；杨秀梅；蒲毅；梁伯平 刊期： 2016年第06期
目的 探讨高血压患者发生冠心病的相关危险因素.方法 选择原发性高血压患者203例,根据冠状动脉造影结果分为单纯高血压组107例和高血压合并冠心病组(冠心病组)96例,分别检测2组尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR)、血同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白.logistic回归分析原发性高血压患者发生冠心病的危险因素.结果 与单纯高血压组比较,冠心病组UACR、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白明显升高[63.62±7.03 vs 40.93±5.92,P=0.035;(19.33±7.04)μμmol/L vs (13.50±6.23)μmol/L,P=0.037;(6.33±0.56)mg/L vs (3.65±0.47)mg/L,P=0.019].多因素logistic回归分析显示,UACR、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白为原发性高血压患者发生冠心病的危险因素(OR=2.169,95％CI:1.582～4.350,P=0.035;OR=2.370,95％CI:1.773～4.560,P=0.017;OR=1.939,95％CI:1.577～2.963,P=0.020).结论 UACR、同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白均为原发性高血压患者发生冠心病的相关危险因素,应对这部分人群进行积极的干预和治疗.
作者：柴晓芮；崔凯；叶中倪 刊期： 2016年第06期
目的 观察老年原性发高血压(EH)患者血压水平及昼夜节律,探讨其与左心舒张功能的相关关系.方法 选择因冠心病、糖尿病、缺血性脑血管病等在我院老年心血管内科住院的EH患者57例(EH组).血压正常患者57例(NBP组).对所有患者行24 h动态血压监测、心脏超声及组织多普勒检查,测量二尖瓣舒张早期血流峰速(E)、二尖瓣环舒张早期运动峰值速度(E '),计算E/E'比值.结果 EH组糖尿病、冠心病的发病率明显高于NBP组(P＜0.05);行多重线性回归分析显示:年龄、24 h平均收缩压(24 h SBP)、脉压、24 h收缩压负荷(24 h SBPL)与E/E'比值呈显著正相关(P＜0.01),为E/E'比值的危险因素;24 h平均舒张压(24 h DBP),24 h舒张压负荷(24 hDBPL)为E/E'比值的保护性因素(P＜0.05,P＜0.01).回归方程为E/E'比值=0.062+2.533×年龄+3.765×24 h SBP-2.919×24 h DBP+3.75×脉压+3.331×24 h SBPL-1.933×24 h DBPL.结论 老年EH患者心脏舒张功能较显著下降,其收缩压升高、舒张压降低、脉压增加、SBPL增加,均是舒张功能降低的危险因素.
作者：张添甜；张潇怡；孙光；赵紫薇；礼希曦；林杰 刊期： 2016年第06期
目的 探讨多层螺旋CT对心房颤动(房颤)患者射频消融术前肺静脉评价情况的应用价值.方法 收集我院拟行射频消融术的房颤患者35例为房颤组,男25例,女10例,另选进行冠状动脉体检的35例正常者为对照组,男22例,女13例,分析入选者的CT资料.结果 两侧肺静脉的上下径均较前后径粗,两侧上肺静脉的上下径及前后径均较两侧下肺静脉粗,各肺静脉的上下径均较前后径粗(P＜0.05);各肺静脉两两比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).房颤组左、右上侧肺静脉前后径[(1.81±0.29)cm vs (1.49土0.24)cm,P=0.001,(1.75±0.34)cmvs (1.56±0.23)cm,P=0.002]、上下径[(2.27±0.28)cm vs(1.85土0.24)cm,P=0.001,(2.01土0.41)cm vs (1.79±0.27)cm,P=0.002]均较对照组增大,2组两侧下肺静脉上下径有显著差异(P＜0.05).两上肺静脉开口走行较两下肺静脉开口角度更大(P＜0.05).结论 多层螺旋CT在射频消融术前指导定位具有重要价值.
作者：彭健灵；温小良；胡志欢；叶芳婷；洪方明 刊期： 2016年第06期
目的 探讨老年患者血脂水平与合并外周动脉粥样硬化(AS)的相关性.方法 选择2011年1月～2013年12月西南医院老年病科住院治疗的老年患者593例,根据血管超声结果,将患者分为非AS组164例和AS组429例.采集AS相关危险因素,并统计患者使用药物的情况.结果 与非AS组比较,AS组体质量指数[BMI(23.90±4.01)kg/m2 vs (23.09±3.23) kg/m2]、血胱抑素c[(1.00±0.40)mg/L vs (0.92±0.36)mg/L]、TG水平[(1.72±1.30)mmol/L vs(1.43±0.88) mmol/L]显著增高(P＜0.05),年龄、糖尿病、高血压患病率显著增高(P＜0.01),而估计肾小球滤过率(eGFR)水平显著降低[(107.18±44.29)ml/(min·1.73 m2) vs (111.48±35.37)ml/(min·1.73m2),P＜0.05].年龄、BMI、血胱抑素C、TG水平以及糖尿病、高血压患病率与AS发病呈正相关,而eGFR与AS发病呈负相关(P＜0.05).血TG为老年合并AS的独立预测因素,当血TG≥1.3 mmol/L时,合并AS发病风险显著增高.结论 老年患者血TG水平与合并AS呈正相关,而且可作为其独立预测指标.
作者：郜攀；卢婷；赵坤；司良毅 刊期： 2016年第06期
目的 初步探讨干扰素γ(interferon gamma,IFNγ)+ 2109A/G和+874A/T位点基因多态性是否影响动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生及其斑块稳定性.方法 选择204例住院患者,将AS斑块不稳定患者109例为观察组和无斑块或动脉粥样硬化斑块稳定患者95例为对照组,流式细胞仪检测血浆IFNγ水平,并通过PCR产物直接测序法检测IFNγ+2109基因表达,通过序列特异性引物引导的PCR反应技术检测IFNγ+ 874基因表达,采用DNAStar、GeneTool软件分析测序结果.结果 观察组IFNγ+2109位点AA、AG、GG型基因为46.79％、44.04％、9.17％,对照组分别为43.16％、43.16％、13.68％(P=0.585),观察组等位基因频率A、G为68.81％、31.19％,对照组为64.74％、35.26％(P=0.383);观察组IFNγγ+ 874A/T位点AA、AT、TT型基因为48.62％、41.28％、10.10％,对照组分别为46.32％、50.53％、3.15％ (P=0.102),观察组等位基因频率A、T分别为69.27％、30.73％,对照组为71.58％、28.42％(P=0.610).观察组血浆IFNγ为(4.60±1.91)μg/L,对照组为(4.88±2.10)μg/L(P=0.318).结论 IFNγ的基因多态性不能作为AS斑块稳定性的预警指标.
作者：杨天睿；撒亚莲；杨丹；王艳飞；梅芬；王金岿 刊期： 2016年第06期
目的 明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义.方法 选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为＜6 h、6～24 h、25 h～3 d、＞3 d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化.结果 与对照组比较,＜6h组脑组织含水量增加,6～24 h组明显增高,25 h～3 d组达峰值,＞3 d组逐渐减轻(P＜0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015).脑出血6～24 h组免疫阳性细胞数增加,25 h～3 d组阳性细胞数多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关.结论 MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生.
作者：董静；刘群 刊期： 2016年第06期
目的 分析脑出血早期血肿扩大的危险因素.方法 选择脑出血患者133例,根据是否出现血肿扩大分为血肿扩大组46例和血肿未扩大组87例,通过单因素分析和多因素分析2组间各因素的差异,确定早期血肿扩大的危险因素.结果 血肿扩大组发病≤6h行头颅CT者占84.8％.与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者昏迷(15.2％ vs3.4％,P=0.032)、抗血小板药物应用(8.7％ vs 1.1％,P=0.048)、入院24 h体温升高≥1℃(26.1％ vs2.3％,P=0.000)、首次出血量[(22.15±10.72)ml vs (14.28±6.72)ml,P=0.019]显著增高.血肿扩大组与血肿未扩大组在出血部位(基底节、丘脑、脑叶)和首次头颅CT距发病时间(发病、≤3h、＞3h且≤6h、＞6 h)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析发现,入院24 h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h是脑出血早期血肿扩大的独立危险因素.结论 伴有入院24 h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h危险因素的患者,应严密观察病情变化,尽早采取相关措施,降低病死率.
作者：张亚；王玉；林亚楠；孙晓培 刊期： 2016年第06期
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性.方法 选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组.用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性.结果 病例组C和T等位基因频率分别为53.0％和47.0％,对照组分别为76.7％和23.3％ (P＜0.01).病例组TT基因型为20.0％、CT基因型54.0％、CC基因型26.0％,对照组分别为8.3％、30.0％和61.7％(P＜0.01);病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组(P＜0.01);CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT+TT基因型携带者(P＜0.05).C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素(OR=3.216,95％CI:1.212～9.120,P=0.012).结论 C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素.
作者：张瑜；赵迎春；顾彬 刊期： 2016年第06期
中华老年心脑血管病杂志
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