罗后宙；汪溢；蔡汉明；霍振清；朱家利；姚泽钦；梁冰；杜经纬
目的 观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12 mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60 mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120 mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况.结果 治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P＜0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs (1.10±0.32)分,P＜0.05].假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P＜0.05).治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P＜0.05).尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组.结论 丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性.
作者：赵红如；杜娟；蔡秀英；惠国桢 刊期： 2015年第02期
目的 观察基质交感分子1 (STIM1)在动脉粥样硬化斑块形成过程中的改变并探讨其相关性.方法 选取7～8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE)小鼠45只为模型组及野生型C57BL/6J小鼠45只为对照组,高脂饲喂至20、27和33周后,取主动脉进行HE和Masson染色,计算斑块面积占管腔面积百分比和胶原成分占斑块面积百分比;油红O染色分析斑块脂质含量;免疫组织化学染色测定平滑肌细胞阳性表达STIM1百分比,Western blot定量分析STIM1在易损斑块形成过程中的表达.结果 与对照组20、27和33周龄小鼠比较,模型组STIM1相对表达量(0.2352±0.0165) vs (0.1435±0.0262)、(0.2985±0.0241) vs (0.1 226±0.0270)和(0.3552±0.0340) vs (0.1385±0.0156)明显升高(P＜0.01);且随着其周龄增加,STIM1表达明显升高;STIM1阳性表达面积百分比与校正斑块面积呈正相关(r=0.754,P＜0.01),与校正胶原面积呈负相关(r=0.783,P＜0.01).结论 STIM1参与动脉粥样硬化斑块形成的病理过程,且与动脉粥样硬化斑块的发生、发展密切相关.
作者：田晋帆；葛长江；吕树铮；苑飞 刊期： 2015年第02期
目的 探讨第四脑室软通道引流在老年全脑室出血铸型治疗中的应用价值.方法 选择全脑室出血铸型患者115例,分为实验组58例,采取双侧侧脑室软通道引流,随即行立体定向四脑室软通道引流手术治疗;对照组57例,行双侧侧脑室软通道引流,随即行腰大池持续引流,对比2组患者治疗效果,评价第四脑室软通道引流在老年全脑室出血铸型治疗中的应用价值.结果 实验组病死率17.2％,对照组病死率为31.6％,实验组有效率44.8％,对照组有效率28.1％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 第四脑室软通道引流联合双侧脑室软通道引流可改善老年全脑室出血铸型患者预后.
作者：库洪彬；王双豹；石素真；孟志勇；孟建红；邓一洁；冯国强；汪丽珍 刊期： 2015年第02期
目的 检测女性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,分析其影响因素.方法 纳入连续住院的女性脑梗死患者116例,根据是否发生AR分为AR组47例和阿司匹林敏感(AS)组69例.所有入选者晨起顿服阿司匹林肠溶片100 mg/d,连续服药l0d后,测定花生四烯酸途径的血小板聚集抑制率及糖化血清蛋白水平,比较2组一般临床资料的差异.患者根据糖化血清蛋白水平又分为血糖控制良好组67例(＜236 μmol/L)和血糖控制欠佳组49例(≥236 μmol/L),比较2组AR的比率.用logistic二元回归分析影响AR的相关因素.结果 AR组体质量明显高于AS组,差异有统计学意义[(66.9±10.2)kg vs (63.5±7.9)kg,P＜0.05].血糖控制良好组较血糖控制欠佳组患者AR的发生率明显降低,差异有统计学意义(28.4％ vs 57.1％,P＜0.01).多因素logistic二元回归分析显示,血糖控制是发生AR的危险因素(OR=3.368,95％CI:1.550～7.320,P=0.002).结论 女性脑梗死患者存在相当比例AR,体质量及血糖控制情况可能影响AR的发生.
作者：叶圆圆；吕强；杨芬；胡文娟；张卫清；赵发国；王姮；王素君；张英谦 刊期： 2015年第02期
目的 研究帕金森病(PD)患者红细胞α-突触核蛋白寡聚体以及其与总蛋白的比值能否作为帕金森病的外周生物学标记物.方法 选择PD患者77例(PD组),多系统萎缩(MSA)患者22例(MSA组),健康体检者89例(对照组).红细胞内总蛋白通过蛋白定量的方法检测,α-突触核蛋白寡聚体通过ELISA检测.结果 与对照组比较,PD组和MSA组红细胞α-突触核蛋白寡聚体含量[(3887±2160)μg/L,(3844±1887)μg/L vs (2718±887)μg/L],及红细胞α-突触核蛋白寡聚体/总蛋白[(28.5±18.1)ng/mg,(22.3±13.8)ng/mg vs (14.3±7.4) ng/mg)]明显升高(P＜0.01).在红细胞α-突触核蛋白寡聚体作为PD标记物的诊断中,ROC曲线下面积为0.68(P=0.037),佳临界值为3801.8 g/L,敏感性为42％,特异性为36％.而其与红细胞总蛋白的比值作为诊断指标,ROC曲线下面积为0.75(P=0.031),佳临界值为14.90 ng/mg,敏感性为76％,特异性为52％.结论 红细胞α-突触核蛋白寡聚体以及红细胞α-突触核蛋白寡聚体/总蛋白的比值可作为鉴别突触核蛋白病与非突触核蛋白病的指标,后者有望成为诊断PD的外周生物学指标.
作者：李芳菲；郜丽妍；李鑫；冯涛 刊期： 2015年第02期
目的 探讨超声检查在老年急性肺栓塞诊断及疗效评估中的价值.方法 选择老年急性肺栓塞患者27例,所有患者均于急性肺栓塞发病前、发病时以及治疗病情缓解后进行超声心动图、下肢深静脉超声检查,并行末梢血氧饱和度、血压、血浆D-二聚体等检测.结果 与发病前比较,老年急性肺栓塞患者发病时收缩压、舒张压、末梢血氧饱和度明显下降,血浆D-二聚体明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经治疗病情缓解后,患者的血压、末梢血氧饱和度均恢复或接近急性发病前的平时水平,血浆D-二聚体明显下降(P＜0.05).急性肺栓塞发病时,患者右心房、右心室增大,主肺动脉及下腔静脉增宽,三尖瓣反流速度增快,肺动脉收缩压明显增高,与发病前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经治疗病情缓解后,患者右心房、右心室、主肺动脉及下腔静脉均恢复或接近急性发病前的平时水平,三尖瓣反流速度及肺动脉收缩压明显下降.老年急性肺栓塞患者发病时下肢深静脉血栓超声检出率高达77.8％.结论 超声心动图及下肢深静脉超声同时结合其他各类检查是老年急性肺栓塞诊断必不可少的辅助检查手段,为老年急性肺栓塞的早期诊断、治疗及疗效评估提供有力的帮助.
作者：谭国娟；曹晓琳；张舜欣；于腾飞；孙宝君；周长喜；李开亮；李俊来 刊期： 2015年第02期
目的 探讨肝癌切除术围术期脑梗死患者的临床特点及可能发病机制.方法 选择接受肝癌切除术患者4437例,符合肝癌切除围术期脑梗死患者7例,回顾性分析患者的临床资料.结果 4437例患者中符合肝癌切除术围术期脑梗死患者7例,占所住院接受肝癌切除术患者的0.16％.3例存在1种或多种高血压、高脂血症等传统的脑卒中危险因素,4例无脑卒中危险因素.所有患者均为早期肝癌,4例(57.14％)患者脑内出现单一病灶,3例(42.86％)患者均出现非单一动脉供血区的2个及以上病灶.癌细胞抗原(cancer antigen,CA) 125升高6例(85.71％),CA199升高4例(57.14％),D-二聚体升高5例(71.43％),甲胎蛋白升高6例(85.71％).结论 肝癌切除术围术期脑梗死多发生在术后的前3d,多数患者肝癌相关的血液生化指标异常、部分患者脑内出现分布于多个血管供血区的多发性梗死灶等明显的临床特点,其发病机制可能与血液的凝固性升高有关.
作者：程道宾；秦超；梁志坚；韦馨娴；谢兴锐；虞丽霞；蔺心敬；何宁宇 刊期： 2015年第02期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组.均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4 mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗.
作者：李凡；叶兰；黄慧；曾强 刊期： 2015年第02期
目的 探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响.方法 选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组.2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24 h动态血压和生化指标.结果 高血压组冠心病(48.5％ vs 39.5％)、脑血管病(51.0％ vs 40.5％)和肾病(15.2％ vs 8.5％)及颈动脉硬化(65.7％ vs 26.0％)比例明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mm vs (0.81±0.24)mm,P=0.003].高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg) vs (141.3±11.3)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],夜间收缩压标准差[(1 5.9±3.1)mm Hg vs (9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)％ vs (21.3±2.6)％]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs (6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)％ vs (22.6±11.5)％]明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素.
作者：康健；赵兴山；丁幼楠 刊期： 2015年第02期
目的 探讨脑出血后血肿内无形成分通过“管涌现象”的分布特征.方法 选择SD雄性大鼠60只,采用四甲基罗丹明(TAMRA)荧光探针标记的BSA掺入大鼠自体动脉血制备脑出血动物模型,随机分为TAMRA-BSA实验组(实验组)30只和假手术组30只,分别于1、6h,1、3、7、14d(各时间点5只)进行大鼠脑组织、颈部深淋巴结组织病理切片,荧光显微镜下观察并分析血肿内无形成分的分布特征.结果 实验组大鼠不同时间点血肿内无形成分通过“管涌现象”扩散的范围广泛,随着时间延长颈部深淋巴结可见大量TAMRA BSA颗粒扩散.假手术组各时间点脑组织和颈深淋巴结未见TAMRA BSA荧光颗粒分布.结论 血肿内无形成分通过“管涌现象”在脑出血后扩散范围比较广泛,可能是远隔损伤效应机制之一;“管涌现象”也是血肿内有无形成分吸收途径之一.
作者：何国林；陈湛愔；梁余航；吕田明；陆兵勋；陈逢俭；林海峰；陈晓君 刊期： 2015年第02期
目的 探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者出院时血压水平与长期预后的关系.方法 入选2010年1月～2011年12月上海市松江区中心医院心内科出院的LVEF ＜50％的老年CHF患者116例,随访期以心源性死亡33例作为事件组,另外83例作为非事件组.记录入院时和出院时的血压及常规检查参数,按照心力衰竭指南治疗,并进行3年随访.终点事件为心源性死亡.进行单因素Cox和多因素Cox分析.结果 与非事件组比较,事件组患者出院时收缩压和舒张压降低[(108.7±10.5)/(68.5±8.4)mm Hg vs (130.3±14.2)/(74.4±10.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01];脉压降低[(40.2±10.4) mmHg vs (55.8±13.8)mm Hg,P＜0.01].单因素Cox分析显示,出院时收缩压＜100 mm Hg、脉压＜45 mm Hg是心源性死亡的危险因素;多因素Cox风险比例模型分析显示,出院时收缩压＜100 mm Hg(RR=0.918,95％CI:0.859～0.981)和N末端钠尿肽前体升高(RR=6.148,95％CI:1.841～20.532)是影响心源性死亡事件发生的主要危险因素.结论 出院时收缩压＜100mm Hg是老年CHF患者死亡终点的独立预测指标.
作者：沈国英；金智敏；赵晓薇；钟晔；费萍燕；张美玲；贺茂荣；陈玲玲；王继光 刊期： 2015年第02期
目的 探讨线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和七氟醚后处理心肌保护的机制.方法 选择雄性SD大鼠105只,随机分为5组,每组21只:假手术组、缺血再灌注组、七氟醚后处理组、苍术苷十七氟醚后处理组(联合组)和苍术苷组.连续监测并记录大鼠血流动力学变化;于再灌注2h末取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜观察心肌线粒体超微结构;采用Western blot法检测前胀亡受体、细胞色素C和活化的Caspase-3表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与假手术组比较,其余4组大鼠再灌注1h和2h时平均动脉压和心率-收缩压乘积明显降低,心肌梗死范围扩大,心肌细胞损伤增加,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达上调,NAD含量明显降低(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,心肌细胞损伤减少,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达下调,NAD+含量明显升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：殷明；乔世刚；曹建方；谢红；王琛 刊期： 2015年第02期
神经调节蛋白1(NRG-1)为表皮生长因子家族成员之一,是心血管系统中重要的信号蛋白,NRG 1通过酪氨酸激酶受体ErbB(ErbB2、ErbB3和ErbB4)介导生物学效应.NRG-l/ErbB信号传导是一条在心血管疾病研究发展中必不可少的途径,在治疗慢性心力衰竭中起到一定效果.目前研究表明,NRG-1治疗慢性心力衰竭,将成为新的治疗靶点.现对NRG-1治疗慢性心力衰竭的研究作一综述.
作者：唐中力；李浪 刊期： 2015年第02期
近期,欧洲及美国公布了多个高血压管理指南,其中心思想是一致的,就是要有效控制好血压,因为高血压迄今仍是心血管疾病患者死亡的主要原因之一[1-4].这些指南的精神和措施对我国具有重要的参考意义,尤其在高血压的药物治疗方面更具指导作用,是纲领性和原则性文件,但绝非千篇一律照搬,而须领会好指南的精神,根据我国国情对高血压患者进行治疗.
作者：富路 刊期： 2015年第02期
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成的促进作用和血管壁5-脂肪氧合酶(5-LO)表达的调控.方法 雄性Wistar大鼠20只分为假拉伤组、拉伤组、拉伤+UⅡ[1 nmol/(kg· h)]组(UⅡ组)和拉伤+UⅡ受体拮抗剂[Urantide 10 nmol/(kg·h)]组(拮抗剂组),每组5只,3周后取胸主动脉切片,HE染色观察内膜增生,5-LO表达用免疫组织化学染色,计算增生内膜与中膜厚度比和面积比,观察各组血管壁5-LO表达情况.结果 HE染色显示,假拉伤组无内膜增生,拉伤组、UⅡ组、拮抗剂组内膜增生明显,UⅡ组较拉伤组血管内膜增生更明显,增生内膜/中膜面积比值增加0.16(P＜0.01),增生内膜/中膜厚度比值增加0.54(P＜0.01),拮抗剂组较拉伤组各项指标均无统计学差异(P＞0.05).免疫组织化学染色显示,假拉伤组血管几乎无5-LO表达,拉伤组主动脉可见较弱5-LO表达,与拉伤组比较,UⅡ组5-LO表达明显上调(P＜0.05),拮抗剂组5-LO表达无明显变化(P＞0.05).结论 UⅡ能促进大鼠球囊拉伤后血管新生内膜的形成,并促进血管壁5-LO表达的上调.
作者：董晓；王俊峰；李军；谭利；党书毅 刊期： 2015年第02期
脑卒中患者死亡和长期残疾的主要原因之一是脑血流灌注下降导致的神经功能缺损[1].血管平滑肌细胞(VSMC)在脑缺血再灌注的维持和调节过程中发挥重要作用.当发生功能性或神经血管性充血时,通过区域性收缩血管和增加血管活性物质,调节再灌注区的脑活动以增加葡萄糖的摄入和氧消耗[2].本综述主要通过研究VSMC的表型分类及功能特点、表型转化的机制与调控,深入探讨脑卒中发病过程中的分子机制,并为脑卒中的治疗提供新的策略.
作者：宿娟；吕进；来龙祥；冯巧婵；姜卫剑 刊期： 2015年第02期
脑出血是脑卒中的第二大类型,其死亡率和致残率高.学者们对脑出血发病机制开展了深入研究,现对其相关研究进行综述.1 发病原因脑出血包括原发性自发性脑出血和继发性自发性脑出血,高血压与淀粉样脑血管病是导致原发性自发性脑出血的主要原因.此外,颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、动脉硬化等也是导致脑出血的原因之一.
作者：李萍；赵树明；胡亚男；赵建军；李倩雯 刊期： 2015年第02期
目的 评价应用前列地尔对预防前列腺电切术中发生心脑血管意外的疗效及安全性.方法 选取2011年10月～2012年8月的69例良性前列腺增生患者作为研究对象,随机分为治疗组36例,对照组33例,对照组常规进行术前准备,治疗组术前应用前列地尔注射液10 μg溶于100 ml生理盐水静脉滴注,1次/d,连用7d,其余术前准备同对照组.所有患者入院时、术日晨、术后第1天晨测量血压、心率,并检测血管紧张素Ⅱ、内皮素、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶及血浆B型钠尿肽,同时观察心肌缺血的临床症状.用药前后血液流变学及经颅多普勒超声指标的改善情况.结果 治疗组术前发生心肌缺血2例,术中1例;对照组术前1例,术中3例,术后1例,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).8例均表现为无症状性心肌缺血,围术期内均未出现心肌梗死、心力衰竭、短暂性脑缺血及脑梗死等心脑血管事件.2组患者各个时间节点血管紧张素Ⅱ、内皮素、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、血浆B型钠尿肽等心肌缺血指标测定比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,治疗组血液流变学指标全血黏度、纤维蛋白原及血小板聚集率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组经颅多普勒超声指标均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺电切术前,应用前列地尔有助于降低患者全血黏度,降低血液流变学指标,改善心脑血流.
作者：罗后宙；汪溢；蔡汉明；霍振清；朱家利；姚泽钦；梁冰；杜经纬 刊期： 2015年第02期
目的 探讨老年高血压患者24 h血压节律及晨峰与肾功能损害的关系.方法 选择老年高血压患者138例,根据24 h动态血压节律分为杓型节律组61例和非杓型节律组77例.另根据血压晨峰情况再分为血压晨峰组79例和非血压晨峰组59例.检测各组微量白蛋白尿(MAU),采用适用于中国人的慢性肾脏病流行病学合作研究公式评估肾小球滤过率(GFR).结果 与非杓型节律组比较,杓型节律组MAU明显降低[(22.67±10.81)mg/L vs (38.92±16.34)mg/L,P＜0.01],GFR明显升高[(105.93±16.47)ml/(min·1.73 m2) vs (90.61±10.73) ml/(min·1.73 m2),P＜0.01].与非血压晨峰组比较,血压晨峰组MAU明显升高,GFR明显降低(P＜0.01).非杓型血压节律及收缩压晨峰是影响MAU及GFR的独立危险因素.结论 24 h动态血压节律异常及晨峰现象是影响老年高血压患者肾功能损害的独立危险因素,两者具有交互协同作用.
作者：姜贵贤；邢莎莎；马燕；张红霞；夏秀艳；叶琳；刘振东；栾萌 刊期： 2015年第02期
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是当今社会导致人口死亡的重要疾病.临床实践很早发现,AMI患者合并低钾血症比例升高,而利尿剂的使用只能解释部分患者的低钾血症;同时,合并低钾血症患者住院期间,恶性心律失常发生率及死亡率也均增加.从20世纪70年代该问题首次见诸报道到医学飞速发展的今天,我们对AMI合并低钾血症的认识逐渐深入.本研究对近40年来AMI合并低钾血症的发生率、发生机制与心律失常的关系及对预后的影响作一综述.
作者：于丰源；陈明 刊期： 2015年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
