陈茁；鲁旭阳；王俊雄；罗大蓓；金醒防
目的 评价“黄芪桂枝五物汤”治疗老年糖尿病高危足的疗效,并验证中医“异病同治”理论.方法 将符合纳入标准的48例老年糖尿病高危足患者,随机分为对照组和治疗组,每组24例.对照组应用前列地尔及甲钴胺治疗,治疗组在此基础上加用“黄芪桂枝五物汤”.4周为1个疗程,观察2组患者的临床疗效、尼龙丝感觉检查及踝肱指数(ABI)情况.结果 治疗组和对照组治疗后总有效率分别为91.7％和66.7％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ABI指标2组治疗后有显著改善,治疗前后差值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).尼龙丝感觉检查与治疗前病足数比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用“黄芪桂枝五物汤”可以提高老年糖尿病高危足的临床疗效,改善患肢的供血不足状况.
作者：黄丽萍；张冷；齐辉明；徐文焕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨广东汉族人群磷酸二酯酶4D基因(phosphodiesterase 4D,PDE4 D)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与缺血性脑卒中的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,选择广东地区712例缺血性脑卒中患者作为病例组,另选择同期健康体检的广东居民774例作为对照组.根据TOAST分型将病例组又分为大动脉粥样硬化型327例、小动脉闭塞型221例、心源性栓塞型54例、其他明确病因型52例和不明原因型58例.使用SNaPshot方法对PDE4D基因SNP83多态性进行检测,并分析SNP83多态性与缺血性脑卒中及其5个亚型之间的关系.结果 病例组与对照组SNP83的CC、CT和TT基因型分布比较,差异无统计学意义(2.9％ vs2.3％,29.1％ vs 26.2％,68.0％ vs 71.4％,P＞0.05).在显性、隐性及加性3种遗传模型下,PDE4D基因SNP83多态性与病例组及5个亚型均无相关性.结论 PDE4D基因SNP83多态性与广东汉族人群缺血性脑卒中不相关.
作者：罗曼；许晓伟；李骄星；孙逊沙；赖蓉；王玉芳；盛文利 刊期： 2014年第05期
目的 探讨采用单纯球囊扩张支架,运用保护装置支架置入术与药物治疗症状性椎动脉起始部重度狭窄的疗效对比观察.方法 选择后循环缺血患者88例,分为药物组45例、未使用保护装置单纯支架组(单纯支架组)32例和使用保护装置支架组(装置支架组)11例.术后1、3、6、12个月随访,6个月复查64层CT血管造影,12个月复查数字减影血管造影(DSA).结果 单纯支架组和装置支架组共有45处重度狭窄置入支架,成功率100％.随访12个月,单纯支架组发生后循环缺血事件1例,DSA显示支架内再狭窄1例;药物组复发12例.与药物组比较,单纯支架组和装置支架组后循环脑卒中或短暂性脑缺血发作复发率明显降低(26.67％ vs8.33％ vs 0,P＜0.01),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显降低(P＜0.01).与治疗前比较,治疗12个月3组NIHSS评分明显降低(P＜0.01).结论 单纯应用球囊扩张支架和辅助运用保护装置治疗椎动脉起始部重度狭窄安全、有效,其中保护装置联合支架治疗比单纯支架置入术治疗更能有效预防手术中栓塞事件发生.
作者：赵宏峰；王东；张临洪 刊期： 2014年第05期
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速性心律失常,有研究统计房颤约占心律失常相关住院患者人数的三分之一.几乎各种心血管疾病及部分其他系统疾病可导致房颤,且房颤还受年龄、性别等诸多危险因素的影响[1].房颤及其并发症能够显著降低患者的生活质量,甚至增加其致残率和病死率.虽然已经过了3个多世纪的研究,房颤的病因和发病机制仍未完全阐明.近年来,越来越多的研究发现,炎性相关细胞及因子,如C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、TNF-α、白细胞介素(interleukin,IL)2、IL-6、IL-8等与房颤发生、持续和复发密切相关.我们就炎性反应与房颤发病机制相关性作一综述.
作者：英硕；齐文慧；贾莉莉；刘文楠；杨孟云；王国芹；王臻臻；万征 刊期： 2014年第05期
1 临床资料患者女性,81岁,因“突发心悸胸闷伴冷汗5h”来我院急诊,既往体健,否认高血压、糖尿病、吸烟及家族遗传病史.急诊体检:血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚·心率200/min,律齐.肌钙蛋白T 1.7μg/L,肝肾功能、电解质正常;心电图提示左心室心尖部起源的室性心动过速(图1),行同步电复律后转复为实性心律(图2).
作者：蒋巍；孙育民；周贇；张雁；王骏 刊期： 2014年第05期
2003年Abifadel等首次在2个常染色体显性遗传高TC血症家系中,发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因功能增强型变异,变异患者LDL-C明显增高,多项研究得到了相似的结果[1].之后人们又研究发现,PCSK9基因功能失活型变异,变异患者其LDL-C水平明显降低,冠心病发病率也明显降低.动物实验亦证实,PCSK9在转录后水平调节LDL-C受体活性.PCSK9为丝氨酸蛋白酶,肝脏、肾脏、肠道能合成PCSK9,主要合成部位是肝脏[2-3].PCSK9进入血液循环后与肝脏的LDL-C受体结合,促进LDL-C受体降解,进而影响肝脏结合、清除LDL-C,导致LDL-C水平增高[4].既然PCSK9对LDL-C代谢有着重要的影响,抑制PCSK9能否降低LDL-C水平?安全性如何?对于这个问题,2012年以SAR236553/REGN727和AMG145等PCSK9抑制剂开展的临床研究给出了答案.
作者：余凌；许如意；杨晔；叶平 刊期： 2014年第05期
随着老龄化进程的加剧,脑血管病的发病率逐年上升.北京地区一项长达21年的心血管病人群监测项目显示,脑卒中的每年新发病例数＞200万,年增长率高达8.7％[1].目前,临床上所应用的治疗脑梗死的方法尚未取得满意的效果,促使我们去研究和发现除脑梗死传统发病机制以外的新机制.脑梗死发病的遗传因素是近年来的研究热点,基因多态性与脑梗死的关系取得了重大进展.凋亡是脑缺血半暗带中细胞死亡的主要形式,脑梗死后神经元凋亡的发生、发展与患者的病情密切相关,但脑缺血后神经细胞凋亡的机制尚不清楚.热休克蛋白(Hsp)存在基因多态性,与缺氧损伤神经元凋亡的发生、发展存在相关性.我们将对Hsp70与缺氧损伤后神经元凋亡的关系进行综述.
作者：陈茁；鲁旭阳；王俊雄；罗大蓓；金醒防 刊期： 2014年第05期
目的 观察老年患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器术后心室起搏百分比与血浆内皮素1及NO水平的关系.方法 入选置入双腔起搏器的老年患者24例,分为A组12例和D组12例.采用自身前后交叉对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏(AAI) SafeR和房室全能型起搏(DDD)工作模式下的心室起搏百分比,检测患者内皮素1及NO水平并分析两者的关系.结果 与术前比较,A组和D组术后3、6个月内皮素1及NO水平明显升高;与术后3个月比较,A组和D组术后6个月内皮素1水平明显升高[(1.02±0.21)μg/L vs(0.98±1.00)μg/L,(2.35±0.96)μg/L vs (2.31±1.07)μg/L,P＜0.05].与DDD模式比较,AAISafeR模式时心室感知百分比明显升高,心室起搏百分比明显降低(P＜0.01).相关分析显示,心室起搏百分比与内皮素1及NO水平呈正相关(r=0.125,P＜0.01).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害.
作者：马建新；马丽群；宋成运；李运田；马建慧 刊期： 2014年第05期
目的 探讨高龄脑小血管病患者脑微出血病灶与步态障碍的关系.方法 选择80岁以上军队离退休男性脑小血管病患者232例,通过测量定量步态参数及临床步态量表、脑微出血病灶影像学检查和统计学分析,比较脑微出血病灶数目及部位与步长、步速、步宽等步态特征的相关性.结果 脑微出血数目与步长(回归系数=-0.02,P=0.03)、步宽(回归系数=0.21,P=0.04)、Tinetti试验(回归系数=-0.19,P=0.00)及起立行走试验(回归系数=0.02,P=0.02)比较,差异有统计学意义.脑叶和深部微出血灶与步长、步宽呈负相关,与Tinetti试验及站立行走试验的相关性差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 脑微出血作为独立因素和高龄脑小血管病患者的步态障碍有相关性.
作者：孙芳；郭会映；何月；彭巧玲；周国庆；赵忠新 刊期： 2014年第05期
目的 探讨无症状颈动脉狭窄和认知功能障碍的关系.方法 选取无症状颈动脉狭窄患者80例为狭窄组,另选择同期门诊体检者80例为对照组.采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)对2组进行认知功能评价并比较.结果 2组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,狭窄组MoCA总分明显降低[(24.23±1.47)分 vs (27.88±1.51)分,P=0.001],高血压(21.3％ vs65.0％)、糖尿病(17.5％o vs 40.0％)、吸烟(11.3％ vs 41.3％)、血脂异常(13.8％ vs 62.5％oo)比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 无症状颈动脉狭窄患者存在认知障碍.高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症可能促进无症状颈动脉狭窄患者的认知功能减退.
作者：耿翔；吴逸雯；陈旭；李钢 刊期： 2014年第05期
脑卒中已经成为我国致死率和致残率第一位的疾病,严重危害人们健康,而缺血性脑卒中占80％以上.急性缺血性脑卒中(AIS)的治疗很具挑战性,毕竟与心电图快速诊断急性心肌梗死不同,急性脑卒中除了临床症状外,还需要急诊头颅CT来区分缺血性还是出血性脑卒中;另外,AIS的治疗时间窗非常短暂,目前惟一证实有效的治疗是及时恢复闭塞血管的再通.1995年,NINDS试验证实了静脉用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)能显著改善所有AIS亚型的临床预后,1996年获得美国食品与药品管理局(FDA)批准,但临床应用的时间窗仅限于3h之内.由于rt-PA临床应用的时间窗过于短暂,并且溶栓再通率还不能达到临床期望,因此,近年来血管内治疗得到了快速的发展,给AIS的治疗带来了更多的希望[1].
作者：韩巨 刊期： 2014年第05期
目的 总结老年冠状动脉扩张(CAE)患者的临床特征.方法 回顾性分析有完整临床资料及冠状动脉造影资料的CAE患者525例,根据年龄分为老年组(年龄≥65岁)129例和非老年组(年龄＜65岁)396例.结果 老年组CAE的检出率为0.33％.与非老年组比较,老年组患者女性比例(30.0％ vs 10.1％)、合并轻度狭窄(9.3％ vs 4.0％)、3支血管病变(60.5％ vs 45.2％)、Markis分型中Ⅳ型比例(55.0％ vs 40.2％)明显升高(P＜0.05,P＜0.01);2组无合并狭窄、合并重度狭窄、1支、双支血管病变、累及冠状动脉各支血管、Markis分型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型、药物治疗、介入治疗、冠状动脉旁路移植术、院内病死率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年CAE患者在冠状动脉造影人群的发生率为0.33％;不同年龄具有不同的冠心病危险因素及CAE特征.
作者：黄巧娟；李小林；李莎；郭远林；朱成刚；徐瑞霞；蒋立新；陈蒙华；李建军 刊期： 2014年第05期
目的 采用炎性刺激大鼠硬脑膜疼痛模型,探讨P2X7R是否参与偏头痛发作过程中三叉神经节内NLRP3炎性小体的激活.方法 选择雄性SD大鼠42只,免疫印迹实验取27只随机分为9组,每组3只,分别为空白对照组、致炎剂3h组、致炎剂6h组、致炎剂1d组、致炎剂2d组、致炎剂2d对照组、致炎剂3d组、生理盐水对照组和亮蓝G治疗组.免疫荧光双重染色实验取15只随机分为3组,每组5只,分别为空白组、生理盐水组和致炎剂组.观察各组大鼠P2X7R和NLRP3在三叉神经节中的表达情况.结果 免疫荧光双重染色结果显示,NLRP3蛋白主要表达于三叉神经元细胞,而P2X7R主要表达于卫星胶质细胞.致炎剂组NLRP3及P2X7R荧光强度明显高于空白组和生理盐水组.免疫印迹结果显示,各致炎剂组NLRP3、P2X7R蛋白表达明显高于空白对照组(P＜0.05).亮蓝G治疗组P2X7R和NLRP3蛋白表达明显低于致炎剂2d对照组和生理盐水对照组(P＜0.05).结论 在炎性刺激大鼠硬脑膜模型中可以观察到三叉神经节内P2X7R和NLRP3炎性小体的激活.
作者：李晓慧；陈灵芝；黄琳；武茜；陈玲；万琪 刊期： 2014年第05期
目的 探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100 nmol/L)、阿托伐他汀组(3 μmol/L)和联合组(西罗莫司100 nmol/L加阿托伐他汀3 μmol/L).实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24 h后检测各项指标.结果 与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P＜0.01).与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用.
作者：龚勋；吴赛珠；傅国华；马懿；彭文杰；汤敏 刊期： 2014年第05期
目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)在高血压阵发性心房颤动患者中应用的意义.方法 回顾性分析云南省第一人民医院收治的高血压阵发性心房颤动患者38例(阵发性心房颤动组),另选健康体检者38例(对照组),比较2组患者血浆hs-CRP和血液指标.结果 阵发性心房颤动组患者血浆hs-CRP和全血低切粘度明显高于对照组(P＜0.05);阵发性心房颤动组患者治疗后血浆hs-CRP水平较治疗前明显降低,且随着复发频率的降低血浆hs-CRP水平逐渐降低.结论 血浆hs-CRP水平与高血压阵发性心房颤动的发生、发展密切相关.
作者：朱滢；马玉梅 刊期： 2014年第05期
成纤维细胞生长因子(FGF)家族包括22个成员,具有促进细胞增殖、机体发育、血管增生和创伤修复等多种生理功能.近年来,FGF在调节代谢中的作用被逐渐认识.与其他FGF成员不同的是,FGF19亚族(FGF19、FGF21和FGF23)不具有与肝素结合的功能,不与硫酸肝素牢固结合,能分泌至血液循环中,以内分泌的形式对代谢起调控作用.2000年FGF21由Nishimura在小鼠胚胎中发现,人源FG F21由181个氨基酸组成,与鼠源FGF21具有75％的同源性.FGF21主要由肝脏分泌,在其他参与糖脂代谢的组织中,如脂肪组织、胰腺和骨骼肌中也有表达.柳景华等[1]的研究表明,心肌细胞与心脏微血管内皮细胞中FGF21基因有表达.对啮齿动物研究显示,FGF21是对禁食起反应的关键生理调节因子,在脂肪组织中,调节过氧化物酶体增殖物,激活受体γ(PPARγ)的活性[2].FGF21对细胞增殖和肿瘤发生没有影响.
作者：付坤；柳景华 刊期： 2014年第05期
目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆(VaD)是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1].虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗.但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的佳时机,其临床疗效很有限.因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的佳时机.为此,Hachinski和Bowlerl于1993年提出了血管性认知功能障碍(VCI)的概念,泛指血管或与血管相关因素引起的认知功能障碍,包括脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症等),明显(脑梗死、脑出血等)或不明显的脑血管病(脑小血管病变、白质疏松、慢性脑缺血等)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类临床综合征,可分为非痴呆性血管性认知功能障碍、VaD和混合型痴呆3种类型[2-3].
作者：王庆松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响.方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只.线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型.TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达.结果 与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复.
作者：郭艳；余列；蒋超 刊期： 2014年第05期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者游离脂肪酸(FFA)水平与认知功能障碍的关系.方法 选择183例患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为T2DM组80例、葡萄糖耐量异常(IGT)组45例和葡萄糖耐量正常(NGT)组58例,行空腹游离脂肪酸(fFFA)、2h游离脂肪酸(2 h FFA)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定.结果 T2DM组患者fFFA、2 h FFA高于NGT组和IGT组[(0.65±0.30)mmol/L vs (0.55±0.27) mmol/L和(0.43±0.19)mmol/L,P=0.001,(0.31±0.15)mmol/L vs (0.22±0.14) mmol/L和(0.11±0.13)mmol/L,P=0.000],MoCA评分低于NGT组和IGT组[(16.01±11.62)分vs (22.34±6.42)分和(27.21±2.83)分,P=0.000];fFFA、2 h FFA与MoCA评分呈负相关(r=-0.891,-0.469,P＜0.05).结论 fFFA、2 h FFA与胰岛素抵抗及糖尿病患者认知功能障碍存在一定的相关性.
作者：董亚贤；石红婷；钟高贤；刁芳明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义.方法 选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只.利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化.结果 模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个 vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P＜0.01].结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性.
作者：李云；彭春；游俊杰；郭旭 刊期： 2014年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
