申潇竹；田昌荣
目的 探讨采用单纯球囊扩张支架,运用保护装置支架置入术与药物治疗症状性椎动脉起始部重度狭窄的疗效对比观察.方法 选择后循环缺血患者88例,分为药物组45例、未使用保护装置单纯支架组(单纯支架组)32例和使用保护装置支架组(装置支架组)11例.术后1、3、6、12个月随访,6个月复查64层CT血管造影,12个月复查数字减影血管造影(DSA).结果 单纯支架组和装置支架组共有45处重度狭窄置入支架,成功率100％.随访12个月,单纯支架组发生后循环缺血事件1例,DSA显示支架内再狭窄1例;药物组复发12例.与药物组比较,单纯支架组和装置支架组后循环脑卒中或短暂性脑缺血发作复发率明显降低(26.67％ vs8.33％ vs 0,P＜0.01),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显降低(P＜0.01).与治疗前比较,治疗12个月3组NIHSS评分明显降低(P＜0.01).结论 单纯应用球囊扩张支架和辅助运用保护装置治疗椎动脉起始部重度狭窄安全、有效,其中保护装置联合支架治疗比单纯支架置入术治疗更能有效预防手术中栓塞事件发生.
作者：赵宏峰；王东；张临洪 刊期： 2014年第05期
目的 采用炎性刺激大鼠硬脑膜疼痛模型,探讨P2X7R是否参与偏头痛发作过程中三叉神经节内NLRP3炎性小体的激活.方法 选择雄性SD大鼠42只,免疫印迹实验取27只随机分为9组,每组3只,分别为空白对照组、致炎剂3h组、致炎剂6h组、致炎剂1d组、致炎剂2d组、致炎剂2d对照组、致炎剂3d组、生理盐水对照组和亮蓝G治疗组.免疫荧光双重染色实验取15只随机分为3组,每组5只,分别为空白组、生理盐水组和致炎剂组.观察各组大鼠P2X7R和NLRP3在三叉神经节中的表达情况.结果 免疫荧光双重染色结果显示,NLRP3蛋白主要表达于三叉神经元细胞,而P2X7R主要表达于卫星胶质细胞.致炎剂组NLRP3及P2X7R荧光强度明显高于空白组和生理盐水组.免疫印迹结果显示,各致炎剂组NLRP3、P2X7R蛋白表达明显高于空白对照组(P＜0.05).亮蓝G治疗组P2X7R和NLRP3蛋白表达明显低于致炎剂2d对照组和生理盐水对照组(P＜0.05).结论 在炎性刺激大鼠硬脑膜模型中可以观察到三叉神经节内P2X7R和NLRP3炎性小体的激活.
作者：李晓慧；陈灵芝；黄琳；武茜；陈玲；万琪 刊期： 2014年第05期
目的 观察老年患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器术后心室起搏百分比与血浆内皮素1及NO水平的关系.方法 入选置入双腔起搏器的老年患者24例,分为A组12例和D组12例.采用自身前后交叉对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏(AAI) SafeR和房室全能型起搏(DDD)工作模式下的心室起搏百分比,检测患者内皮素1及NO水平并分析两者的关系.结果 与术前比较,A组和D组术后3、6个月内皮素1及NO水平明显升高;与术后3个月比较,A组和D组术后6个月内皮素1水平明显升高[(1.02±0.21)μg/L vs(0.98±1.00)μg/L,(2.35±0.96)μg/L vs (2.31±1.07)μg/L,P＜0.05].与DDD模式比较,AAISafeR模式时心室感知百分比明显升高,心室起搏百分比明显降低(P＜0.01).相关分析显示,心室起搏百分比与内皮素1及NO水平呈正相关(r=0.125,P＜0.01).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害.
作者：马建新；马丽群；宋成运；李运田；马建慧 刊期： 2014年第05期
脑卒中已经成为我国致死率和致残率第一位的疾病,严重危害人们健康,而缺血性脑卒中占80％以上.急性缺血性脑卒中(AIS)的治疗很具挑战性,毕竟与心电图快速诊断急性心肌梗死不同,急性脑卒中除了临床症状外,还需要急诊头颅CT来区分缺血性还是出血性脑卒中;另外,AIS的治疗时间窗非常短暂,目前惟一证实有效的治疗是及时恢复闭塞血管的再通.1995年,NINDS试验证实了静脉用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)能显著改善所有AIS亚型的临床预后,1996年获得美国食品与药品管理局(FDA)批准,但临床应用的时间窗仅限于3h之内.由于rt-PA临床应用的时间窗过于短暂,并且溶栓再通率还不能达到临床期望,因此,近年来血管内治疗得到了快速的发展,给AIS的治疗带来了更多的希望[1].
作者：韩巨 刊期： 2014年第05期
目的 探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)内皮素1表达和肾功能的影响.方法 24只6周龄雄性SHR随机分为高脂高糖组和普通饲料组,每组12只.观察高脂高糖饮食对体质量、血糖、血脂、胰岛素、内皮素1和肾功能等的影响,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化.提取肾脏总RNA,实时定量RT-PCR检测内皮素1 mRNA,HE染色观察肾脏的病理变化.结果 与普通饲料组比较,高脂高糖组大鼠干预后第12周体质量增加24％,TC、TG水平、胰岛素及HOMA-IR升高,内皮素1增高[(45.0±0.2)ng/L vs(25.0±0.1)ng/L]; Ccr降低[(0.3±0.2)ml/min vs (0.6±0.1)ml/min],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).ACR升高(P＜0.05);肾脏内皮素1 mRNA增高(197.9±22.2) vs (100.3±11.4),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期高脂高糖饮食可加重SHR肾损害,其机制可能与胰岛素升高、HOMA-IR增加及肾脏内皮素1 mRNA表达上调相关.
作者：李闪；田建伟；梁立军；李同华 刊期： 2014年第05期
目的 探讨老年人颞叶血肿起病动脉瘤的诊断与治疗.方法 收集以颞叶血肿起病的经手术证实为动脉瘤的1 6例老年患者临床资料,术前H&H分级Ⅲ级10例、Ⅳ级4例、V级2例.有3例患者术前行CT血管造影检查.所有患者均采用扩大翼点显微动脉瘤夹闭术,术中证实后交通动脉瘤9例,大脑中动脉瘤7例.出院后随访3～12个月,以格拉斯哥昏迷评分评定疗效.结果 16例患者均成功夹闭动脉瘤.术前H&H分级Ⅲ级的10例患者中,术后恢复良好6例,轻度伤残3例,严重伤残1例;4例Ⅳ级患者中,术后轻度伤残3例,严重伤残1例;2例Ⅴ级患者中,严重伤残1例,植物状态1例.结论 以颞叶血肿起病动脉瘤多为后交通动脉瘤及大脑中动脉瘤,术前充分了解病情并行CT血管造影检查、术中彻底探查是提高疗效和预后的主要方法.
作者：廖旭兴；王辉；蔡瑜；邓其峻；梁学军；霍文滔；何睿瑜；刘党奇；徐叶 刊期： 2014年第05期
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与腹主动脉瘤的相关性.方法 回顾性分析2011年7月～2012年7月入住我院血管外科经CT诊断为腹主动脉瘤患者(病例组)58例,另选健康体检者63例为对照组.常规检测血生化指标,采用循环酶法检测Hcy水平.结果 与对照组比较,病例组高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率明显升高(65.5％ vs 27.0％,P＜0.01),Hcy水平明显升高[(19.02±9.80)μmol/L vs (13.37±4.54) μmol/L,P＜0.01].多元logistic回归分析显示,HHcy较非HHcy发生腹主动脉瘤的风险增加4.12倍(OR=5.12,95％CI:2.33～11.27,P=0.00).调整相关危险因素后,未明显改变相关结果(OR=3.35,95％CI:1.14～9.80,P=0.03).病例组HHcy患者与Hcy水平正常者腹主动脉瘤大直径比较,差异无统计学意义[(5.66±1.49)cm vs(5.11±0.98)cm,P=0.18],年龄与腹主动脉瘤大直径不相关(r=0.09,P=0.48).结论 HHcy患者发生腹主动脉瘤的风险更大.降低Hcy水平可能有助于减缓腹主动脉瘤的发展.
作者：刘杰；贾鑫；贾森皓；徐清华；葛阳阳；吴忠隐；郭伟 刊期： 2014年第05期
目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)在高血压阵发性心房颤动患者中应用的意义.方法 回顾性分析云南省第一人民医院收治的高血压阵发性心房颤动患者38例(阵发性心房颤动组),另选健康体检者38例(对照组),比较2组患者血浆hs-CRP和血液指标.结果 阵发性心房颤动组患者血浆hs-CRP和全血低切粘度明显高于对照组(P＜0.05);阵发性心房颤动组患者治疗后血浆hs-CRP水平较治疗前明显降低,且随着复发频率的降低血浆hs-CRP水平逐渐降低.结论 血浆hs-CRP水平与高血压阵发性心房颤动的发生、发展密切相关.
作者：朱滢；马玉梅 刊期： 2014年第05期
目的 探讨广东汉族人群磷酸二酯酶4D基因(phosphodiesterase 4D,PDE4 D)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与缺血性脑卒中的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,选择广东地区712例缺血性脑卒中患者作为病例组,另选择同期健康体检的广东居民774例作为对照组.根据TOAST分型将病例组又分为大动脉粥样硬化型327例、小动脉闭塞型221例、心源性栓塞型54例、其他明确病因型52例和不明原因型58例.使用SNaPshot方法对PDE4D基因SNP83多态性进行检测,并分析SNP83多态性与缺血性脑卒中及其5个亚型之间的关系.结果 病例组与对照组SNP83的CC、CT和TT基因型分布比较,差异无统计学意义(2.9％ vs2.3％,29.1％ vs 26.2％,68.0％ vs 71.4％,P＞0.05).在显性、隐性及加性3种遗传模型下,PDE4D基因SNP83多态性与病例组及5个亚型均无相关性.结论 PDE4D基因SNP83多态性与广东汉族人群缺血性脑卒中不相关.
作者：罗曼；许晓伟；李骄星；孙逊沙；赖蓉；王玉芳；盛文利 刊期： 2014年第05期
目的 探讨老年心房颤动(房颤)患者慢性肾功能受损对血栓栓塞事件的影响.方法 选择无抗凝治疗的老年房颤患者265例,根据慢性肾脏疾病分级分为估算肾小球滤过率(eGFR)≥60 ml/(min·1.73 m2)152例、eGFR45～59 ml/(min·1.73 m2)69例、eGFR＜45 ml/(min·1.73 m2)44例,通过eGFR和尿蛋白的评估,观察其随访期间是否出现血栓栓塞事件.结果 房颤血栓栓塞的发生与eGFR下降(RR=4.183,95％CI:2.571～6.805,P＜0.01)和尿蛋白(RR=3.692,95％CI:2.731～5.105,P＜0.0l)相关.多因素分析显示,尿蛋白使血栓栓塞的危险性增加46.2％(HR=1.462,95％CI:1.215～1.904,P＜0.01);将eGFR≥60 ml/(min·1.73 m2)作为参照,eGFR在45～59 ml/(min· 1.73 m2)出现血栓栓塞事件增加17.2％(HR=1.172,95％CI:0.915～1.402,P＜0.01),eGFR＜45 ml/(min·1.73 m2)则增加42.1％(HR=1.421,95％CI:1.211～1.816,P＜0.01).结论 慢性肾功能受损增加了不用抗凝药物的老年房颤患者血栓栓塞的危险性.
作者：俞洁霏；康建强；陈书艳；刘芳；袁惠敏；张江蓉 刊期： 2014年第05期
目的 探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100 nmol/L)、阿托伐他汀组(3 μmol/L)和联合组(西罗莫司100 nmol/L加阿托伐他汀3 μmol/L).实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24 h后检测各项指标.结果 与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P＜0.01).与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用.
作者：龚勋；吴赛珠；傅国华；马懿；彭文杰；汤敏 刊期： 2014年第05期
随着磁共振成像技术的不断发展和广泛应用,许多学者开始关注和研究脑微出血(cerebral microbleed,CMB)现象,CMB正在成为脑小血管病的重要表现及诊断标志,可能引起急性神经功能障碍,并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和痴呆的预测因素.1 CMB的诊断标准CMB的发现,得益于磁共振新技术的应用.目前,广泛采用的有梯度回波T2加权成像(gradient echoT2*-weighted imaging,GRE-T2*WI)及磁敏感加权成像技术,两者对出血或血液中的脱氧成分极为敏感,极大地提高了CMB的检出率.目前,较为公认的CMB诊断标准为:(1)T2* WI上低密度信号缺失灶.(2)圆形或卵圆形.(3)边界清晰.(4)体积小(2～5 mm或2～10 mm).(5)病灶至少有1/2被脑实质环绕.(6)常规T1、T2序列较难显示.(7)临床病史可除外脑外伤所致弥漫性轴索损伤.(8)除外其他具有相似影像学表现的情况(如钙化、海绵状血管瘤、小血管流空影等)[1].
作者：孙亚楠；杨阳；宫恒恒；滕继军 刊期： 2014年第05期
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义.方法 选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只.利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化.结果 模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个 vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P＜0.01].结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性.
作者：李云；彭春；游俊杰；郭旭 刊期： 2014年第05期
目的 探讨强离子隙(SIG)水平在慢性心力衰竭(CHF)患者中的改变及其与CHF患者心功能、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平的相关性.方法 选择CHF患者90例,根据心功能(NYHA)分级分为心功能Ⅱ级组30例、心功能Ⅲ级组30例和心功能Ⅳ级组30例;根据CHF病因分为冠心病组25例、高血压性心脏病组45例和扩张型心肌病组20例;选择健康体检者35例作为对照组,在测定血气、电解质等的基础上,应用Stewart-Figge方法学的方程式计算SIG,采用电化学免疫法测定NT-proBNP.结果 与对照组比较,心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组患者SIG[(5.54±2.23) mmol/L、(7.65±3.12)mmol/L和(10.54±3.84)mmol/L vs (1.70±0.81) mmol/L]、NT-proBNP[(114.85±36.23)ng/L、(476.30±79.45)ng/L和(782.50±99.38)ng/L vs (42.74±11.29)ng/L]水平明显升高;且心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组间SIG水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,不同心功能组治疗后SIG和NT-proBNP水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).GHF患者SIG与NT-proBNP呈正相关(r=0.424,P＜0.01).结论 CHF患者血清SIG水平明显升高,且随着心功能不全程度的加重而升高,与NT-proBNP存在一定的相关性,对CHF的早期诊断、风险评估及治疗评价均具有指导意义.
作者：裴颖皓；陈娇；宫剑滨 刊期： 2014年第05期
2003年Abifadel等首次在2个常染色体显性遗传高TC血症家系中,发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因功能增强型变异,变异患者LDL-C明显增高,多项研究得到了相似的结果[1].之后人们又研究发现,PCSK9基因功能失活型变异,变异患者其LDL-C水平明显降低,冠心病发病率也明显降低.动物实验亦证实,PCSK9在转录后水平调节LDL-C受体活性.PCSK9为丝氨酸蛋白酶,肝脏、肾脏、肠道能合成PCSK9,主要合成部位是肝脏[2-3].PCSK9进入血液循环后与肝脏的LDL-C受体结合,促进LDL-C受体降解,进而影响肝脏结合、清除LDL-C,导致LDL-C水平增高[4].既然PCSK9对LDL-C代谢有着重要的影响,抑制PCSK9能否降低LDL-C水平?安全性如何?对于这个问题,2012年以SAR236553/REGN727和AMG145等PCSK9抑制剂开展的临床研究给出了答案.
作者：余凌；许如意；杨晔；叶平 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响.方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只.线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型.TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达.结果 与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复.
作者：郭艳；余列；蒋超 刊期： 2014年第05期
目的 调查老年高血压合并糖尿病前期患者心血管危险因素分布.方法 收集年龄≥60岁、既往无糖尿病病史、且入院空腹血糖(FPG)＜7.0 mmol/L的高血压患者388例,以空腹血糖受损(IFG)诊断标准为FPG≥5.6 mmol/L,分为A组260例(FPG＜5.6 mmol/L)、B组65例(5.6 mmol/L≤FPG＜6.1 mmol/L)及C组63例(6.1 mmol/L≤FPG＜7 mmol/L),比较3组各种心血管危险因素分布的差异.结果 338例患者中,IFG患病率33.0％.与A组比较,B组和C组高血压≥2级或高血压高危、左心室舒张功能障碍、颈动脉增厚比例等无明显变化(P＞0.05).结论 尽管未发现IFG与其他心血管危险因素有关,但糖代谢异常在此类患者中的影响应予重视.
作者：李卫平；蚁楷宏；林冬；谭学瑞 刊期： 2014年第05期
成纤维细胞生长因子(FGF)家族包括22个成员,具有促进细胞增殖、机体发育、血管增生和创伤修复等多种生理功能.近年来,FGF在调节代谢中的作用被逐渐认识.与其他FGF成员不同的是,FGF19亚族(FGF19、FGF21和FGF23)不具有与肝素结合的功能,不与硫酸肝素牢固结合,能分泌至血液循环中,以内分泌的形式对代谢起调控作用.2000年FGF21由Nishimura在小鼠胚胎中发现,人源FG F21由181个氨基酸组成,与鼠源FGF21具有75％的同源性.FGF21主要由肝脏分泌,在其他参与糖脂代谢的组织中,如脂肪组织、胰腺和骨骼肌中也有表达.柳景华等[1]的研究表明,心肌细胞与心脏微血管内皮细胞中FGF21基因有表达.对啮齿动物研究显示,FGF21是对禁食起反应的关键生理调节因子,在脂肪组织中,调节过氧化物酶体增殖物,激活受体γ(PPARγ)的活性[2].FGF21对细胞增殖和肿瘤发生没有影响.
作者：付坤；柳景华 刊期： 2014年第05期
目的 探讨康复综合治疗对阿尔茨海默病(AD)患者脑电特征的影响.方法 选择AD患者30例,按照随机数字表法分为治疗组15例和对照组15例.2组患者进行相同药物治疗,治疗组患者在药物治疗基础上增加康复综合治疗.于治疗前、治疗3个月后分别进行简易智能状态检查量表(MMSE)、Barthel指数(BI)及脑电特征分析,比较2组测评结果及相关性.结果 治疗组治疗后MMSE、BI评分较治疗前及对照组治疗后明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后脑电信号高频带相对功率比值较治疗前和对照组治疗后明显增加[β1:(1.254±0.331) vs (0.883±0.204)、(0.853±0.287);β2:(1.033±0.256)vs (0.679±0.413)、(0.628±0.117),P＜0.05].脑电高频带β1、β2相对功率比值与MMSE评分呈正相关(r=0.67,r=0.57,P＜0.01),与BI评分相关性较低(r=0.34,r=0.30,P＜0.05).治疗组治疗后δ、θ频带比值较治疗前明显降低,α、β频带比值较治疗前明显增高(P＜0.05),对照组治疗前后各频带比值无明显变化.结论 康复综合治疗对于改善AD患者认知及日常生活活动能力具有积极作用,通过脑电特征分析可客观评价康复治疗效果.
作者：于洋；张惠红；姚宏；闫华；周玉颖 刊期： 2014年第05期
目的 应用组织多普勒成像(TDI)和体表心电图评估原发性高血压患者的心房电机械时间和P波离散度(Pd)与二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)及二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Ea)比值的关系,探讨心房电机械时间和Pd对原发性高血压患者左心室舒张功能的预测价值.方法 原发性高血压(高血压组)患者和对照组各41例,应用脉冲多普勒及TDI分别测量E和Ea,计算E/Ea比值;采用TDI分别测量P波起点至左心室侧壁二尖瓣环、室间隔房室环、右心室侧壁三尖瓣环处舒张晚期运动速度峰值的比值波起始点的心房电机械时间(P-LA、P-IAS、P-RA);行12导联心电图测量大P波时限(Pmax),小P波时限(Pmin),计算Pd.结果 与对照组比较,高血压组患者的P-LA、P-RA、P-IAS、E/Ea比值、Pd显著增高(P＜0.05);高血压组患者E/Ea比值与Pd、P-LA、P-IAS均呈明显正相关.结论 原发性高血压患者的心房电机械时间、Pd与E/Ea比值存在不同程度的相关性,可作为评估原发性高血压患者左心室舒张功能的参考指标之一.
作者：高歌；梁连斌；张曙影 刊期： 2014年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
