刘会;荣季冬;袁国军;张曙影
目的 探讨脑干梗死患者的临床表现与影像学的关系.方法 选择首发脑干梗死患者52例,将28例典型脑干梗死作为典型脑干梗死组,24例不典型脑干梗死患者作为不典型脑干梗死组,对2组危险因素、临床表现及体征进行回顾性分析,并与头颅影像学表现相对照.结果 52例患者中,脑桥梗死36例,占69.23%;高血压40例,占76.92%.不典型脑干梗死组糖尿病比例明显高于典型脑干梗死组患者(62.50% vs 28.57%,P<0.05),病灶位于脑桥比例明显高于典型脑干梗死组(95.83% vs 46.43%,P<0.01).结论 脑干梗死部位多见于脑桥;对于表现为大脑半球病变临床症状,特别是伴有糖尿病的缺血性脑血管病,应考虑到脑桥梗死的可能.
作者:董贯忠;陈卓友;恽文伟;刘建芳;吴银艳;夏强 刊期: 2013年第06期
目的 探讨辛伐他汀通过抑制类异戊二烯小分子生成途径对转β分泌酶基因的细胞分泌β淀粉样蛋白(Aβ)的影响,并探讨相关机制.方法 细胞到对数生长期后,可分为辛伐他汀组和对照组,辛伐他汀组分别加入1、5、10μmol/L辛伐他汀,MTT测定细胞活性;COD-PAP法检测24、48 h细胞内胆固醇含量;ELISA法检测细胞上清Aβ140,Aβ142;Western blot检测细胞上清可溶性淀粉样前体蛋白α.结果 辛伐他汀组1、5 μmol/L Aβ1-40和Aβ1-42分泌量较对照组明显下降(P<0.05),加入250 μmol/L甲羟戊酸后,可逆转Aβ140和Aβ1-42分泌量(P<0.05,P<0.01);辛伐他汀组1、5 μmol/L细胞外液可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量较对照组明显升高,加入250 μmol/L甲羟戊酸能逆转这种趋势(P<0.01).结论 辛伐他汀通过抗异戊二烯小分子的生成能降低细胞外液Aβ分泌量,可能与增强α分泌酶途径,从而显著的增加可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量有关.
作者:刘郡;朱天瑞;李晓红 刊期: 2013年第06期
脑白质疏松是一种非特异性的大脑白质病变,是由多种病因引起的广泛的室周区脑白质损害.随着CT和MRI的广泛应用,脑白质疏松的检出率显著增高.脑白质疏松不仅见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病等多种疾病,而且在正常老年人也占有一定的比例.脑白质损伤可破坏神经元之间、皮质和皮质下中枢之间的信号传递,导致认知功能障碍和步态异常,终导致持久性或进展性认知与神经功能障碍.现就脑白质疏松的危险因素、发病机制、病理学改变、影像学特点、临床表现以及治疗等进展做一综述.
作者:苏增锋;张颖 刊期: 2013年第06期
我国老年高血压的患病率将近50%,已成为老年人群心脑血管病发病、死亡重要的危险因素.由于老年人高血压在发病学、临床表现及诊断治疗等方面都与非老年人有不同之处,如单纯收缩期高血压(ISH)、体位性血压变异、餐后低血压(PPH)、多病共存、难治性高血压等.了解和掌握这些特点,将有助于提高老年人高血压的诊疗水平.现介绍老年高血压上述5大特点及其临床诊治路径.
作者:李小鹰 刊期: 2013年第06期
目的 探讨微创颅内血肿清除术与常规内科治疗的疗效比较.方法 选择行微创颅内血肿清除术患者62例(治疗组),回顾分析常规内科治疗的脑出血患者64例(对照组),2组进行短期和长期的疗效比较.结果 治疗组临床治愈率明显优于对照组(22.6% vs 6.3%,P<0.05),病死率明显低于对照组(16.1% vs 43.8%,P<0.05);随访3个月,治疗组优良率明显高于对照组(61.5% vs 22.2%,P<0.05),病死率明显低于对照组(7.7% vs16.7%,P<0.05).结论 微创颅内血肿清除术的疗效,明显优于常规内科治疗.
作者:刘敏;王富琴;曾龙欢 刊期: 2013年第06期
目的 本研究通过运用无创检查方法对X综合征患者颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、肱动脉血流介导的血管扩张功能(flow mediated dilation,FMD)的检测,探讨颈动脉IMT、肱动脉FMD与X综合征的相关性,从而了解血管内皮功能和动脉硬化程度对X综合征的影响.方法 选择X综合征患者63例(X综合征组),另选健康体检者40例(对照组).应用高分辨率二维超声诊断仪分别检测2组的颈动脉IMT、肱动脉FMD,并进行比较分析.结果 X综合征组肱动脉FMD明显低于对照组[(3.25±2.36)% vs(5.99±3.63)%,P<0.01],颈动脉IMT明显大于对照组[(1.03±0.36)mm vs(0.79±0.09)mm,P<0.01].直线相关分析显示,FMD与IMT呈负相关(r=-0.249.P=0.013).单因素回归分析显示,收缩压和吸烟是肱动脉FMD的高风险因素.多因素回归分析显示,收缩压是肱动脉FMD的独立危险因素,年龄是颈动脉IMT的独立危险因素,HDL-C是颈动脉IMT的独立保护因素.结论 X综合征患者较健康体检者颈动脉IMT明显增厚,肱动脉FMD明显降低.肱动脉FMD与颈动脉IMT呈负相关.
作者:李南;严研;韩静 刊期: 2013年第06期
目的 探讨超声组织同步显像技术评价老年心肌梗死患者不同传导阻滞所造成的心室各壁收缩不同步性的临床价值.方法 选择老年心肌梗死患者52例,根据心电图传导阻滞情况分为右束支阻滞组14例,左束支阻滞组21例,房室传导阻滞组17例,采用超声组织同步显像技术对所有患者的3个左心室心尖长轴观的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的基底段和中间段进行心肌收缩达峰时间(TTP)的检测,并进行比较与分析.结果 右束支阻滞组TTP延长部位位于前间隔中段、基底段以及后间隔中段.左束支阻滞组TTP延长部位主要位于后间隔中段及基底段、左心室下壁中段及基底段、左心室后壁中段及基底段,前间隔中段及基底段、左心室前壁基底段TTP也轻度延迟.房室传导阻滞组TTP延长部位位于左心室侧壁中段及基底段、后间隔中段、左心室后壁中段及基底段.结论 老年心肌梗死后伴不同传导阻滞所产生的左心室收缩不协调部位不同,超声组织同步显像技术能直观并且准确检测出左心室收缩不同步的部位,并进行量化.
作者:谭国娟;王玉堂;李健;帅立;史扬;李乐燕;崔丽萍;吴素芬;王晓芳 刊期: 2013年第06期
随着人口老龄化及逐年增高的肿瘤发生率,临床见到神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndromes,PNS)患者增多.PNS主要见于小细胞肺癌、消化道肿瘤、妇科肿瘤、乳腺癌等恶性肿瘤,发病率较低,多发生于中老年,男性多于女性,临床上具有明显症状者不到肿瘤患者的1%,事实上,症状较轻或亚临床型PNS可占肿瘤患者的10%~20%[1-2].PNS可累及神经系统的任何部位,大脑皮质、小脑、脊髓、周围神经、神经肌肉接头及肌肉均可受累,出现各种神经系统症状[3-4].但它既不是癌肿的直接侵犯、压迫和转移,也不是因癌肿引起感染、恶病质、血管性疾病及各种治疗(如化疗和放疗)的并发症所致,是癌肿通过远隔作用引起的神经障碍,可不同程度地影响神经系统,而没有癌肿直接侵犯神经组织或代谢性、感染性及血管性并发症表现.
作者:吉凤;徐小林 刊期: 2013年第06期
目的 探讨老年急性肺栓塞患者心电图改变的特点及临床意义.方法 选择老年急性肺栓塞患者76例,分析治疗前后心电图的变化.结果 76例急性肺栓塞患者均出现异常心电图改变,其中窦性心动过速63例(82.9%),aVR导联R波振幅增高57例(75.0%),V1~V4导联T波倒置加深42例(55.3%),SⅠ QⅢTⅢ现象40例(52.6%),房性或室性期前收缩16例(21.0%)等,治疗后心电图改变较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心电图在急性肺栓塞发病初期多有异常改变,但改变缺乏特异性,通过心电图的分析,仍有一些特征规律可循,结合临床症状,认真分析心电图的细微改变和辅助检查,对急性肺栓塞的诊断有重要意义.
作者:周国丽 刊期: 2013年第06期
目的 探讨不同性别行冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗的老年冠心病患者代谢性危险因素特征.方法 选择老年冠心病CABG患者398例,分为男性组272例,女性组126例,比较2组患者的代谢性危险因素特征.结果 女性组体重指数、收缩压、TC、HDL-C、LDL-C和TG均高于男性组(P=0.003,P=0.000),血尿酸水平低于男性组,差异有统计学意义(P=0.000).2组的年龄、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).女性组血脂异常的比例高于男性组,吸烟的比例低于男性组(P=0.000),2组高血压、糖尿病和多支血管病变的比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年女性冠心病CABG患者的血脂异常和收缩压升高更为严重,吸烟比例和血尿酸水平低.
作者:包柄楠;孙秀芹;赵怡;陶红;周迎生 刊期: 2013年第06期
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类调控基因表达,高度保守的非编码miRNA(21~24 nt),参与多种信号通路的调节,在维持内环境稳态中发挥重要作用[1].从细胞分泌到外周血的miRNA称为循环miRNA,它们在正常人和各种疾病患者体内的表达谱存在明显的差异,并且稳定的存在于外周血中,从而具有诊断相关疾病的内在潜能[2].作为miRNA家族的成员,近年来研究发现,miR-499、miR-208a、miR-208b具心脏特异性,并且在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期的患者体内迅速升高,这就为AMI的早期诊治提供了新的思路和方法[3].现就这一研究方向的进展做如下综述.
作者:苏彤;杨承健;李恒 刊期: 2013年第06期
目的 研究急性脑出血患者血肿扩大与血清TC、LDL-C水平的关系.方法 选择急性脑出血患者144例,入院后即刻测量血压,检测血糖,进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分,即刻和24 h行2次CT检查,测量并计算血肿体积,以第二次CT血肿量比第一次增加33%定义为血肿扩大,分为血肿扩大组72例和对照组72例,发病6h内抽血检测TC、LDL-C数值.结果 血肿扩大组年龄、收缩压、舒张压、血糖明显高于对照组,TC、LDL-C明显低于对照组(P<0.05).logistic回归模型分析筛选出的变量为:LDL-C(OR=0.001,95%CI:0.001~0.024,P<0.001)、TC(OR=0.057,95%CI:0.004~0.863,P=0.0322)、血糖(OR=1.851,95%CI:1.219~2.810,P=0.0038)、收缩压(OR=1.120,95%CI:1.021~1.229,P=0.0165)、舒张压(OR=1.152,95%CI:1.052~1.262,P=0.0023).结论 急性脑出血患者血肿扩大与TC、LDL-C水平有关.
作者:程昭昭;王国平;任明山 刊期: 2013年第06期
目的 探讨大剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作老年患者中的疗效.方法 选取短暂性脑缺血发作老年患者70例,随机分为阿司匹林组35例、氯吡格雷与阿司匹林联合组(联合组)35例,阿司匹林组予以阿司匹林100 mg/d,至出院维持,随访6个月,联合组氯吡格雷300 mg顿服,第2天予以联合氯吡格雷75 mg、阿司匹林100mg,1次/d,7d后改氯吡格雷75 mg/d维持,随访6个月.结果 联合组入院后再发短暂性脑缺血发作3例,发生脑梗死1例,阿司匹林组入院后再发短暂性脑缺血发作8例,言语含糊2例,单肢无力3例,偏瘫2例,肢体麻木2例.联合组脑梗死发生率明显高于阿司匹林组(97.1% vs 74.3%),复发率明显低于阿司匹林组(11.4% vs 48.6%,P<0.05).结论 大剂量氯吡格雷与阿司匹林联合治疗比单用阿司匹林治疗有效.
作者:杨剑文;杨期明;徐玉艳;莫丹衡;谢雯 刊期: 2013年第06期
目的 评价血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在老年非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)合并糖尿病患者中安全性和有效性.方法 随机将168例NSTEMI合并糖尿病的高危患者分为替罗非班组(80例)和常规治疗组(88例).比较2组患者PCI术后TIMI血流分级及B型钠尿肽(BNP)水平,观察术后7d及30 d的LVEF,左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩末内径(LVESD)的变化;术后30 d内主要不良心脏事件及出血发生率.结果 2组TIMI血流分级(计帧法)比较,替罗非班组优于常规治疗组[(34.2±5.9)帧vs (38.9±8.1)帧,P=0.014].替罗非班组7d及30 d的BNP水平明显低于常规治疗组[(237±192)ng/L vs (282±210)ng/L,P=0.034;(172±85)ng/L vs (218±105)ng/L,P=0.017].替罗非班组术后7d的LVEF显著高于常规治疗组(P=0.026).2组术后30 d的LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异有统计学意义(P=0.037,P=0.021,P=0.028);替罗非班组24 h及30 d的不良心脏事件发生率明显低于常规治疗组;2组术后出血比较差异无统计学意义.结论 老年高危NSTEMI合并糖尿病患者应用替罗非班治疗是安全和有效的,疗效优于常规治疗,并未增加出血事件.
作者:段小春;高海;李南;张宏 刊期: 2013年第06期
目的 评价个体化有氧运动对老年冠心病患者心率恢复的影响.方法 将60例老年冠心病患者随机分为康复运动组30例和对照组30例.康复运动组进行有氧运动训练3个月,对照组进行日常活动.采用6 min步行试验检测2组运动治疗前后的静息心率、峰值心率、心率恢复值、收缩压、舒张压和6 min步行距离.结果 与治疗前比较,康复运动组治疗3个月峰值心率及心率恢复值明显提高,6 min步行距离较运动前明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而血压、静息心率和LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05).6 min步行距离与心率恢复值呈正相关(r=0.48,P<0.01).结论 个体化有氧运动有助于改善老年冠心病患者的心率恢复能力和运动耐量.
作者:林小锋;刘泽;刘凌;董凤英;王鲁妮;吴自强;袁慧 刊期: 2013年第06期
目的 探讨多普勒超声指标心肌能量消耗(MEE)在心肌梗死不同时期患者中的变化及临床意义.方法 选取确诊为心肌梗死、且无心力衰竭的患者51例,按诊断分为急性心肌梗死(AMI)组28例,陈旧性心肌梗死(OMI)组23例;选取同期行冠状动脉造影正常的30例作为正常对照(NOR)组.采用多普勒超声技术检测,计算左心室收缩末周向室壁应力(cESS)及MEE;检测血浆N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP);并行相关性分析.结果 与NOR组比较,AMI组和OMI组的cESS、MEE及lgNT proBNP明显升高,且AMI组较OMI组升高更明显(P<0.05).MEE与lgNT-proBNP呈正相关(r=0.605,P=0.0001),与左心室缩短分数和LVEF呈负相关(r=-0.393,-0.376,P=0.0001).结论 MEE能有效地评估不同时期心肌梗患者的心功能状态.
作者:梁健球;白书昌;李琛;许顶立 刊期: 2013年第06期
目的 观察球囊扩张术治疗老年脑卒中后环咽肌失弛缓症所致吞咽功能障碍的疗效.方法 选择环咽肌失弛缓症患者32例,分为治疗组18例和对照组14例.治疗组给予球囊扩张术及常规吞咽康复治疗,对照组仅给予常规吞咽康复治疗.分别在治疗前后进行吞咽功能洼田饮水试验分级评价及电视X线透视吞咽功能造影检查(VFSS).结果 治疗组和对照组患者吞咽功能洼田饮水试验分级均较治疗前好转,治疗组总有效率明显优于对照组(66.7% vs35.7%,P<0.05);2组环咽肌开放情况较治疗前改善,且治疗组改善幅度明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后5 ml浓流质吞咽通过时间较治疗前明显缩短[(0.16±0.08)s vs (0.22±0.04)s,P=0.018].结论 球囊扩张术结合常规吞咽康复治疗对老年脑卒中患者环咽肌失弛缓症所致吞咽功能障碍具有显著疗效,可降低误吸等不良并发症的发生.
作者:于洋;郭玉娟;张琳瑛 刊期: 2013年第06期
目的 观察载脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)模拟肽L-4F对高脂喂养apoE缺失小鼠HDL抗炎、抗氧化功能的影响,探讨L-4F的抗动脉粥样硬化(AS)机制.方法 8周龄C57BL/6J小鼠18只,普通饲料喂养作为对照组;8周龄apoE缺失小鼠30只,高脂饲料喂养,喂养4周后,随机处死2种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线(第4周).其余apoE缺失小鼠随机分为AS组和L-4F组[L-4F 1 mg/(kg·d)腹腔注射)],每组12只.实验第8、16周末取标本测定血脂水平、血清对氧磷酯酶1(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HⅡ),观察主动脉斑块面积.结果 实验16周后,与AS组比较,L-4F组血脂水平无明显变化,血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs CRP、HⅡ显著下降,主动脉斑块/血管内膜表面积比值明显减小(P<0.05,P<0.01).结论 L4F可通过升高PON1活性、降低MPO活性,抑制炎性反应、降低HⅡ等,改善HDL抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉内中膜厚度和斑块面积,发挥抗AS作用.
作者:田迪;秦亚飞;应如;谭迎;冯力;袁勇;赖文岩;郭志刚 刊期: 2013年第06期
目的 探讨经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者血浆C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fib)含量的影响.方法 将102例脑梗死后VCI患者分为治疗组(血栓通注射液+TMS)53例和对照组(血栓通注射液)49例,同期选健康者54例为正常组.采用免疫比浊法测定血浆CRP,凝固法测定Fib,比较患者血浆CRP和Fib含量差异.结果 治疗组认知功能评分较对照组明显改善(P<0.05),治疗组治疗总有效率75.47%,对照组总有效率48.98% (P<0.01);治疗前,治疗组和对照组血浆CRP和Fib含量显著高于正常组(P<0.01);治疗后,治疗组血浆CRP及Fib含量较对照组明显降低(P<0.05).结论 TMS联合药物对脑梗死后VCI患者有显著疗效,值得临床推广;TMS可以降低血浆CRP、Fib水平.
作者:左军杰;张华 刊期: 2013年第06期
目的 观察补体C4d在小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的沉积变化,探讨其在脑缺血再灌注损伤中的可能意义.方法 将32只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、脑缺血再灌注6h组、24 h组和48 h组,每组8只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1h后再灌注.记录小鼠大脑神经功能缺损程度和脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法检测脑内补体C4d的沉积变化.结果 与正常组比较,脑缺血再灌注6h组神经功能缺损评分开始升高,24 h组达高峰,48 h组逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.01).脑缺血再灌注6h组海马区多数神经细胞核固缩,神经细胞坏死,伴有水肿,24 h组重,48 h组海马区组织形态有所恢复.正常组海马区及周围未见补体C4d沉积,缺血再灌注6h组在海马区及周围补体C4d沉积逐渐增多,24 h组沉积多,48h组明显降低并接近正常.结论 脑缺血再灌注后补体C4d的沉积水平发生显著变化,损伤中补体被激活,参与了脑缺血再灌注后的免疫损伤过程,通过抑制补体C4d的激活可为治疗脑缺血再灌注损伤提供参考.
作者:赵军;晏沐阳;宋宏彬;刘丽霞;张传福 刊期: 2013年第06期