杨剑文;杨期明;徐玉艳;莫丹衡;谢雯
目的 为探索浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因中SG13S89、SG13S114和磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因中单核苷酸多态性83与缺血性脑卒中的关系.方法 选择脑梗死患者394例为脑梗死组,另选无脑梗死382例为对照组.采用PCR和基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱法,分析ALOX5AP基因中的SG13S89 (rs4769874)、SG13S114(rs10507391)和PDE4D基因中单核苷酸多态性83(rs966221)的多态性.结果 与对照组比较,脑梗死组SG13S89基因AG型、A等位基因频率明显升高(4.1% vs 1.3%,P<0.05;2.0% vs0.7%,P<0.05);.多因素logistic回归分析显示,调整高血压、糖尿病和年龄后,SG13S89的AG基因型相对于GG基因型有较高的脑卒中风险(OR=4.24,95%CI:1.17~15.32,P=0.027).SG13S89等位基因分布与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型脑梗死差异无统计学意义(P>0.05).SG13S89的AG基因型与女性人群发生脑卒中相关(P=0.022),但A等位基因在女性脑卒中人群中差异无统计学意义(P>0.05).结论 rs4769874 AG基因型和A等位基因频率可增高缺血性脑卒中风险,可能是该基因与血管炎性反应和通透性增加导致脑梗死的机制相关.但未发现PDE4D基因单核苷酸多态性83突变与脑卒中相关.
作者:邵敏洁;易兴阳;池丽芬 刊期: 2013年第06期
目的 观察补体C4d在小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的沉积变化,探讨其在脑缺血再灌注损伤中的可能意义.方法 将32只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、脑缺血再灌注6h组、24 h组和48 h组,每组8只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1h后再灌注.记录小鼠大脑神经功能缺损程度和脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法检测脑内补体C4d的沉积变化.结果 与正常组比较,脑缺血再灌注6h组神经功能缺损评分开始升高,24 h组达高峰,48 h组逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.01).脑缺血再灌注6h组海马区多数神经细胞核固缩,神经细胞坏死,伴有水肿,24 h组重,48 h组海马区组织形态有所恢复.正常组海马区及周围未见补体C4d沉积,缺血再灌注6h组在海马区及周围补体C4d沉积逐渐增多,24 h组沉积多,48h组明显降低并接近正常.结论 脑缺血再灌注后补体C4d的沉积水平发生显著变化,损伤中补体被激活,参与了脑缺血再灌注后的免疫损伤过程,通过抑制补体C4d的激活可为治疗脑缺血再灌注损伤提供参考.
作者:赵军;晏沐阳;宋宏彬;刘丽霞;张传福 刊期: 2013年第06期
目的 探讨增龄对高脂喂养大鼠胰岛素抵抗(IR)和骨骼肌内脂肪影响的可能机制.方法 将雄性Wistar 4~5月龄大鼠16只和22~24月龄大鼠16只分别随机分为青年对照组和老年对照组,青年高脂组和老年高脂组(高脂饲料喂养),每组8只.8周后,行葡萄糖耐量试验,测定0、30、60和120 min的血糖和葡萄糖曲线下面积(AUC);采用正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验的葡萄糖输注率(GIR)评价IR.结果 与老年对照组和青年对照组比较,老年高脂组和青年高脂组GIR降低,骨骼肌TG及长链酯酰辅酶A(LCACoA)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与老年对照组比较,老年高脂组大鼠各时间点血糖及AUC比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).GIR与胰岛素、骨骼肌TG及LCACoA呈负相关.结论 老年和高脂喂养大鼠骨骼肌TG和LCACoA含量增加,可能是老年容易发生IR的原因之一.
作者:高宇;王英南;王丽红;马慧娟;王敬;宋光耀 刊期: 2013年第06期
目的 探讨辛伐他汀通过抑制类异戊二烯小分子生成途径对转β分泌酶基因的细胞分泌β淀粉样蛋白(Aβ)的影响,并探讨相关机制.方法 细胞到对数生长期后,可分为辛伐他汀组和对照组,辛伐他汀组分别加入1、5、10μmol/L辛伐他汀,MTT测定细胞活性;COD-PAP法检测24、48 h细胞内胆固醇含量;ELISA法检测细胞上清Aβ140,Aβ142;Western blot检测细胞上清可溶性淀粉样前体蛋白α.结果 辛伐他汀组1、5 μmol/L Aβ1-40和Aβ1-42分泌量较对照组明显下降(P<0.05),加入250 μmol/L甲羟戊酸后,可逆转Aβ140和Aβ1-42分泌量(P<0.05,P<0.01);辛伐他汀组1、5 μmol/L细胞外液可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量较对照组明显升高,加入250 μmol/L甲羟戊酸能逆转这种趋势(P<0.01).结论 辛伐他汀通过抗异戊二烯小分子的生成能降低细胞外液Aβ分泌量,可能与增强α分泌酶途径,从而显著的增加可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量有关.
作者:刘郡;朱天瑞;李晓红 刊期: 2013年第06期
目的 探讨不同年龄患者过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)对冠状动脉病变程度的影响.方法 选取1 79例年龄49~96岁的心内科住院患者,根据年龄分为非老年组(<60岁)77例,老年组(≥60岁)102例.测定空腹血糖、血脂、CAT和SOD等.行冠状动脉造影,采用Gensini评分系统对血管病变程度进行定量评分.结果 老年组血浆CAT和SOD水平明显低于非老年组(P<0.05).校正年龄因素后,血浆CAT、SOD水平与Gensini积分呈负相关(r=-0.840,r=-0.798,P<0.01).结论 随着年龄增长,血浆CAT和SOD明显降低,与冠状动脉病变程度具有一定的相关性.
作者:梁伟;赵雅洁;李菲卡;余强;杨晖 刊期: 2013年第06期
目的 应用CT血管成像联合颈动脉超声检查对颈动脉粥样硬化斑块进行评价,并探讨其与2型糖尿病的关系.方法 选择缺血性脑卒中患者152例,根据诊断分为糖尿病组56例,非糖尿病组96例,并进行CT血管成像联合颈动脉超声检查,分析斑块性质、形态,观察发生缺血性脑卒中事件相关因素,logistic回归分析老年缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化程度与糖尿病的相关性.结果 与非糖尿病组比较,糖尿病组颈动脉内膜中层增厚及斑块发生率高,易损斑块多,颈总动脉分叉部及动脉狭窄比例高,差异有统计学意义(P<0.05).logistic回归分析表明,空腹血糖(OR=5.924,95%oCI:1.176~2.468,P=0.003)与颈动脉粥样硬化程度密切相关;LDL-C(OR=2.283,95%CI:1.108~4.276,P=0.009)、纤维蛋白原(OR=1.856,95%CI:1.287~3.095;P=0.011)与颈动脉粥样硬化程度相关.结论 老年缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度重,危险因素多于非糖尿病患者;常规对于颈动脉粥样硬化患者进行定期的血糖检测有重要参考价值.
作者:刘国荣;高素玲;张江;张文丽;郭静;陈瑞英;李倩;王大力 刊期: 2013年第06期
目的 观察血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对老年急性脑梗死患者预后的影响.方法 选择老年急性脑梗死患者377例.根据入院时血浆Hcy水平分为高Hcy血症组251例和对照组126例,观察2组患者的临床特征,神经功能及残疾评定采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(the national institutes of health stroke scale,NIHSS)和改良Rankin量表评分,所有患者随访至90 d,比较2组预后.结果 与对照组比较,高Hcy血症组90d时NIHSS评分<4分、入院时及90 d时改良Rankin量表评分0~2分的比例明显升高,颈动脉内膜中层厚度明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05).logistic回归分析显示,高Hcy血症是老年急性脑梗死预后不良的独立危险因素(OR=1.473,95%CI:0.878~3.246,P=0.039).结论 高Hcy的老年急性脑梗死患者神经功能缺损更重,预后不良.
作者:王晶;刘家丰;郭兆慧;孙杰;曲延民 刊期: 2013年第06期
目的 探讨多普勒超声指标心肌能量消耗(MEE)在心肌梗死不同时期患者中的变化及临床意义.方法 选取确诊为心肌梗死、且无心力衰竭的患者51例,按诊断分为急性心肌梗死(AMI)组28例,陈旧性心肌梗死(OMI)组23例;选取同期行冠状动脉造影正常的30例作为正常对照(NOR)组.采用多普勒超声技术检测,计算左心室收缩末周向室壁应力(cESS)及MEE;检测血浆N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP);并行相关性分析.结果 与NOR组比较,AMI组和OMI组的cESS、MEE及lgNT proBNP明显升高,且AMI组较OMI组升高更明显(P<0.05).MEE与lgNT-proBNP呈正相关(r=0.605,P=0.0001),与左心室缩短分数和LVEF呈负相关(r=-0.393,-0.376,P=0.0001).结论 MEE能有效地评估不同时期心肌梗患者的心功能状态.
作者:梁健球;白书昌;李琛;许顶立 刊期: 2013年第06期
脑白质疏松是一种非特异性的大脑白质病变,是由多种病因引起的广泛的室周区脑白质损害.随着CT和MRI的广泛应用,脑白质疏松的检出率显著增高.脑白质疏松不仅见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病等多种疾病,而且在正常老年人也占有一定的比例.脑白质损伤可破坏神经元之间、皮质和皮质下中枢之间的信号传递,导致认知功能障碍和步态异常,终导致持久性或进展性认知与神经功能障碍.现就脑白质疏松的危险因素、发病机制、病理学改变、影像学特点、临床表现以及治疗等进展做一综述.
作者:苏增锋;张颖 刊期: 2013年第06期
目的 探讨大剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作老年患者中的疗效.方法 选取短暂性脑缺血发作老年患者70例,随机分为阿司匹林组35例、氯吡格雷与阿司匹林联合组(联合组)35例,阿司匹林组予以阿司匹林100 mg/d,至出院维持,随访6个月,联合组氯吡格雷300 mg顿服,第2天予以联合氯吡格雷75 mg、阿司匹林100mg,1次/d,7d后改氯吡格雷75 mg/d维持,随访6个月.结果 联合组入院后再发短暂性脑缺血发作3例,发生脑梗死1例,阿司匹林组入院后再发短暂性脑缺血发作8例,言语含糊2例,单肢无力3例,偏瘫2例,肢体麻木2例.联合组脑梗死发生率明显高于阿司匹林组(97.1% vs 74.3%),复发率明显低于阿司匹林组(11.4% vs 48.6%,P<0.05).结论 大剂量氯吡格雷与阿司匹林联合治疗比单用阿司匹林治疗有效.
作者:杨剑文;杨期明;徐玉艳;莫丹衡;谢雯 刊期: 2013年第06期
随着人口老龄化及逐年增高的肿瘤发生率,临床见到神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndromes,PNS)患者增多.PNS主要见于小细胞肺癌、消化道肿瘤、妇科肿瘤、乳腺癌等恶性肿瘤,发病率较低,多发生于中老年,男性多于女性,临床上具有明显症状者不到肿瘤患者的1%,事实上,症状较轻或亚临床型PNS可占肿瘤患者的10%~20%[1-2].PNS可累及神经系统的任何部位,大脑皮质、小脑、脊髓、周围神经、神经肌肉接头及肌肉均可受累,出现各种神经系统症状[3-4].但它既不是癌肿的直接侵犯、压迫和转移,也不是因癌肿引起感染、恶病质、血管性疾病及各种治疗(如化疗和放疗)的并发症所致,是癌肿通过远隔作用引起的神经障碍,可不同程度地影响神经系统,而没有癌肿直接侵犯神经组织或代谢性、感染性及血管性并发症表现.
作者:吉凤;徐小林 刊期: 2013年第06期
慢性心力衰竭(心衰)是一种进行性发展的疾病.我国慢性心衰的患病率高达0.9%.研究已经证实,加强社区心衰患者的自我管理,可以减轻患者症状,降低住院率,改善患者的生活质量[1].本研究通过分析社区年龄≥60岁的老年心衰患者自我管理现状,寻求简单易行的管理方法,为老年心衰患者的自我管理提供可行的干预模式.
作者:王引利;李锦;唐炯;蔡琳;阳荣升;张开强 刊期: 2013年第06期
目的 探讨老年急性肺栓塞患者心电图改变的特点及临床意义.方法 选择老年急性肺栓塞患者76例,分析治疗前后心电图的变化.结果 76例急性肺栓塞患者均出现异常心电图改变,其中窦性心动过速63例(82.9%),aVR导联R波振幅增高57例(75.0%),V1~V4导联T波倒置加深42例(55.3%),SⅠ QⅢTⅢ现象40例(52.6%),房性或室性期前收缩16例(21.0%)等,治疗后心电图改变较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心电图在急性肺栓塞发病初期多有异常改变,但改变缺乏特异性,通过心电图的分析,仍有一些特征规律可循,结合临床症状,认真分析心电图的细微改变和辅助检查,对急性肺栓塞的诊断有重要意义.
作者:周国丽 刊期: 2013年第06期
目的 研究急性脑出血患者血肿扩大与血清TC、LDL-C水平的关系.方法 选择急性脑出血患者144例,入院后即刻测量血压,检测血糖,进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分,即刻和24 h行2次CT检查,测量并计算血肿体积,以第二次CT血肿量比第一次增加33%定义为血肿扩大,分为血肿扩大组72例和对照组72例,发病6h内抽血检测TC、LDL-C数值.结果 血肿扩大组年龄、收缩压、舒张压、血糖明显高于对照组,TC、LDL-C明显低于对照组(P<0.05).logistic回归模型分析筛选出的变量为:LDL-C(OR=0.001,95%CI:0.001~0.024,P<0.001)、TC(OR=0.057,95%CI:0.004~0.863,P=0.0322)、血糖(OR=1.851,95%CI:1.219~2.810,P=0.0038)、收缩压(OR=1.120,95%CI:1.021~1.229,P=0.0165)、舒张压(OR=1.152,95%CI:1.052~1.262,P=0.0023).结论 急性脑出血患者血肿扩大与TC、LDL-C水平有关.
作者:程昭昭;王国平;任明山 刊期: 2013年第06期
我国老年高血压的患病率将近50%,已成为老年人群心脑血管病发病、死亡重要的危险因素.由于老年人高血压在发病学、临床表现及诊断治疗等方面都与非老年人有不同之处,如单纯收缩期高血压(ISH)、体位性血压变异、餐后低血压(PPH)、多病共存、难治性高血压等.了解和掌握这些特点,将有助于提高老年人高血压的诊疗水平.现介绍老年高血压上述5大特点及其临床诊治路径.
作者:李小鹰 刊期: 2013年第06期
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类调控基因表达,高度保守的非编码miRNA(21~24 nt),参与多种信号通路的调节,在维持内环境稳态中发挥重要作用[1].从细胞分泌到外周血的miRNA称为循环miRNA,它们在正常人和各种疾病患者体内的表达谱存在明显的差异,并且稳定的存在于外周血中,从而具有诊断相关疾病的内在潜能[2].作为miRNA家族的成员,近年来研究发现,miR-499、miR-208a、miR-208b具心脏特异性,并且在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期的患者体内迅速升高,这就为AMI的早期诊治提供了新的思路和方法[3].现就这一研究方向的进展做如下综述.
作者:苏彤;杨承健;李恒 刊期: 2013年第06期
目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)检测后循环动脉狭窄或闭塞的敏感性和特异性.方法 选择后循环脑梗死患者98例,进行TCD、颈部血管彩色超声、头颈磁共振血管成像(MRA)或CT血管成像(CTA)或数字减影血管造影术(DSA)检查,并进行对比分析.结果 TCD检查异常26例,共67支血管病变,血管影像(MRA/CTA/DSA)检查107支血管病变.TCD诊断后循环动脉狭窄或闭塞的敏感性55.14%.特异性97.91%.诊断椎动脉狭窄敏感性88.89 %,特异性97.63%;诊断基底动脉狭窄敏感性46.43%,特异性94.29%;诊断大脑后动脉狭窄敏感性41.51%,特异性100%.结论 TCD检测后循环动脉狭窄或闭塞的特异性高,敏感性一般.TCD可以作为初步筛查后循环动脉狭窄或闭塞的方法,有助于后循环脑梗死患者病因的诊断.
作者:殷宇慧;刘文宏;虞峰;王卉;高凤莲;卢欣;陈靖;贺茂林 刊期: 2013年第06期
目的 探讨微创颅内血肿清除术与常规内科治疗的疗效比较.方法 选择行微创颅内血肿清除术患者62例(治疗组),回顾分析常规内科治疗的脑出血患者64例(对照组),2组进行短期和长期的疗效比较.结果 治疗组临床治愈率明显优于对照组(22.6% vs 6.3%,P<0.05),病死率明显低于对照组(16.1% vs 43.8%,P<0.05);随访3个月,治疗组优良率明显高于对照组(61.5% vs 22.2%,P<0.05),病死率明显低于对照组(7.7% vs16.7%,P<0.05).结论 微创颅内血肿清除术的疗效,明显优于常规内科治疗.
作者:刘敏;王富琴;曾龙欢 刊期: 2013年第06期
目的 研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃]和β氨基丙腈组10只[β氨基丙w100 mg/(kg·d)灌胃].另设对照组9只.在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平.结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P<0.01).CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙g组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P<0.01).结论 阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制.
作者:刘会;荣季冬;袁国军;张曙影 刊期: 2013年第06期
目的 观察置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器术后心室起搏百分比与血浆B型钠尿肽(BNP)及相关神经内分泌激素水平的关系.方法 选择置入双腔起搏器的老年患者22例,分为A组11例,D组11例.采用自身前后对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏(AAI) SafeR和房室全能型起搏(DDD)2种工作模式下的心室起搏百分比,检测患者血浆BNP、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并分析两者之间的关系.结果 与术前比较,所有患者术后血浆BNP水平明显升高(P<0.05).与AAISafeR模式比较,A组、D组DDD模式时患者血浆BNP水平明显升高(P<0.05).与DDD模式比较,AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加[(73.18±13.08)% vs (34.69±9.02)%,P<0.05],心室起搏百分比明显减少[(23.11±7.05)% vs (73.24±11.38)%,P<0.05].相关分析显示,心室起搏百分比与血浆BNP水平呈正相关(r=0.158,P<0.01).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害.
作者:马建新;陈东;宋成运;李运田;马建慧 刊期: 2013年第06期