刘敏；王富琴；曾龙欢
目的 应用CT血管成像联合颈动脉超声检查对颈动脉粥样硬化斑块进行评价,并探讨其与2型糖尿病的关系.方法 选择缺血性脑卒中患者152例,根据诊断分为糖尿病组56例,非糖尿病组96例,并进行CT血管成像联合颈动脉超声检查,分析斑块性质、形态,观察发生缺血性脑卒中事件相关因素,logistic回归分析老年缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化程度与糖尿病的相关性.结果 与非糖尿病组比较,糖尿病组颈动脉内膜中层增厚及斑块发生率高,易损斑块多,颈总动脉分叉部及动脉狭窄比例高,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析表明,空腹血糖(OR=5.924,95％oCI:1.176～2.468,P=0.003)与颈动脉粥样硬化程度密切相关；LDL-C(OR=2.283,95％CI:1.108～4.276,P=0.009)、纤维蛋白原(OR=1.856,95％CI:1.287～3.095；P=0.011)与颈动脉粥样硬化程度相关.结论 老年缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度重,危险因素多于非糖尿病患者；常规对于颈动脉粥样硬化患者进行定期的血糖检测有重要参考价值.
作者：刘国荣；高素玲；张江；张文丽；郭静；陈瑞英；李倩；王大力 刊期： 2013年第06期
目的 为探索浙江南部地区人群5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因中SG13S89、SG13S114和磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因中单核苷酸多态性83与缺血性脑卒中的关系.方法 选择脑梗死患者394例为脑梗死组,另选无脑梗死382例为对照组.采用PCR和基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱法,分析ALOX5AP基因中的SG13S89 (rs4769874)、SG13S114(rs10507391)和PDE4D基因中单核苷酸多态性83(rs966221)的多态性.结果 与对照组比较,脑梗死组SG13S89基因AG型、A等位基因频率明显升高(4.1％ vs 1.3％,P＜0.05;2.0％ vs0.7％,P＜0.05)；.多因素logistic回归分析显示,调整高血压、糖尿病和年龄后,SG13S89的AG基因型相对于GG基因型有较高的脑卒中风险(OR=4.24,95％CI:1.17～15.32,P=0.027).SG13S89等位基因分布与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型脑梗死差异无统计学意义(P＞0.05).SG13S89的AG基因型与女性人群发生脑卒中相关(P=0.022),但A等位基因在女性脑卒中人群中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rs4769874 AG基因型和A等位基因频率可增高缺血性脑卒中风险,可能是该基因与血管炎性反应和通透性增加导致脑梗死的机制相关.但未发现PDE4D基因单核苷酸多态性83突变与脑卒中相关.
作者：邵敏洁；易兴阳；池丽芬 刊期： 2013年第06期
我国老年高血压的患病率将近50％,已成为老年人群心脑血管病发病、死亡重要的危险因素.由于老年人高血压在发病学、临床表现及诊断治疗等方面都与非老年人有不同之处,如单纯收缩期高血压(ISH)、体位性血压变异、餐后低血压(PPH)、多病共存、难治性高血压等.了解和掌握这些特点,将有助于提高老年人高血压的诊疗水平.现介绍老年高血压上述5大特点及其临床诊治路径.
作者：李小鹰 刊期： 2013年第06期
目的 评价血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在老年非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)合并糖尿病患者中安全性和有效性.方法 随机将168例NSTEMI合并糖尿病的高危患者分为替罗非班组(80例)和常规治疗组(88例).比较2组患者PCI术后TIMI血流分级及B型钠尿肽(BNP)水平,观察术后7d及30 d的LVEF,左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩末内径(LVESD)的变化；术后30 d内主要不良心脏事件及出血发生率.结果 2组TIMI血流分级(计帧法)比较,替罗非班组优于常规治疗组[(34.2±5.9)帧vs (38.9±8.1)帧,P=0.014].替罗非班组7d及30 d的BNP水平明显低于常规治疗组[(237±192)ng/L vs (282±210)ng/L,P=0.034;(172±85)ng/L vs (218±105)ng/L,P=0.017].替罗非班组术后7d的LVEF显著高于常规治疗组(P=0.026).2组术后30 d的LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异有统计学意义(P=0.037,P=0.021,P=0.028);替罗非班组24 h及30 d的不良心脏事件发生率明显低于常规治疗组；2组术后出血比较差异无统计学意义.结论 老年高危NSTEMI合并糖尿病患者应用替罗非班治疗是安全和有效的,疗效优于常规治疗,并未增加出血事件.
作者：段小春；高海；李南；张宏 刊期： 2013年第06期
目的 观察补体C4d在小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的沉积变化,探讨其在脑缺血再灌注损伤中的可能意义.方法 将32只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、脑缺血再灌注6h组、24 h组和48 h组,每组8只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1h后再灌注.记录小鼠大脑神经功能缺损程度和脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法检测脑内补体C4d的沉积变化.结果 与正常组比较,脑缺血再灌注6h组神经功能缺损评分开始升高,24 h组达高峰,48 h组逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.01).脑缺血再灌注6h组海马区多数神经细胞核固缩,神经细胞坏死,伴有水肿,24 h组重,48 h组海马区组织形态有所恢复.正常组海马区及周围未见补体C4d沉积,缺血再灌注6h组在海马区及周围补体C4d沉积逐渐增多,24 h组沉积多,48h组明显降低并接近正常.结论 脑缺血再灌注后补体C4d的沉积水平发生显著变化,损伤中补体被激活,参与了脑缺血再灌注后的免疫损伤过程,通过抑制补体C4d的激活可为治疗脑缺血再灌注损伤提供参考.
作者：赵军；晏沐阳；宋宏彬；刘丽霞；张传福 刊期： 2013年第06期
目的 探讨经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者血浆C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fib)含量的影响.方法 将102例脑梗死后VCI患者分为治疗组(血栓通注射液+TMS)53例和对照组(血栓通注射液)49例,同期选健康者54例为正常组.采用免疫比浊法测定血浆CRP,凝固法测定Fib,比较患者血浆CRP和Fib含量差异.结果 治疗组认知功能评分较对照组明显改善(P＜0.05),治疗组治疗总有效率75.47％,对照组总有效率48.98％ (P＜0.01);治疗前,治疗组和对照组血浆CRP和Fib含量显著高于正常组(P＜0.01)；治疗后,治疗组血浆CRP及Fib含量较对照组明显降低(P＜0.05).结论 TMS联合药物对脑梗死后VCI患者有显著疗效,值得临床推广；TMS可以降低血浆CRP、Fib水平.
作者：左军杰；张华 刊期： 2013年第06期
目的 探讨脑干梗死患者的临床表现与影像学的关系.方法 选择首发脑干梗死患者52例,将28例典型脑干梗死作为典型脑干梗死组,24例不典型脑干梗死患者作为不典型脑干梗死组,对2组危险因素、临床表现及体征进行回顾性分析,并与头颅影像学表现相对照.结果 52例患者中,脑桥梗死36例,占69.23％；高血压40例,占76.92％.不典型脑干梗死组糖尿病比例明显高于典型脑干梗死组患者(62.50％ vs 28.57％,P＜0.05),病灶位于脑桥比例明显高于典型脑干梗死组(95.83％ vs 46.43％,P＜0.01).结论 脑干梗死部位多见于脑桥；对于表现为大脑半球病变临床症状,特别是伴有糖尿病的缺血性脑血管病,应考虑到脑桥梗死的可能.
作者：董贯忠；陈卓友；恽文伟；刘建芳；吴银艳；夏强 刊期： 2013年第06期
急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类生命健康的重大疾病.近年来,我国的冠心病发病率、住院率和院前死亡率持续攀升.目前每年有＞70万人死于冠心病,1998～2008年间,我国男性冠心病发病率增加26.1％,女性冠心病发病率增加19％[1].C末端抗利尿激素前体片段也称为和肽素(copeptin),是下丘脑和垂体合成和释放的一种神经肽,它由39个氨基酸残基所组成.在发生急性心肌损伤时,血和肽素水平急剧升高,它较心肌酶、肌红蛋白和肌钙蛋白(cTn)等已知心肌损伤标记物的变化,发生的更早、更快、更明显[2].特别是急性心肌梗死(AMI)的早期诊断、危险分层、预后评估及治疗策略方面的应用价值,已成为近年心血管病领域研究的热点之一.和肽素对ACS诊疗价值的现状如何,存在哪些争论?近期陆续发表的几项研究,用部分临床证据对其进行了初步解答和探索.
作者：郑刚 刊期： 2013年第06期
目的 观察载脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)模拟肽L-4F对高脂喂养apoE缺失小鼠HDL抗炎、抗氧化功能的影响,探讨L-4F的抗动脉粥样硬化(AS)机制.方法 8周龄C57BL/6J小鼠18只,普通饲料喂养作为对照组；8周龄apoE缺失小鼠30只,高脂饲料喂养,喂养4周后,随机处死2种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线(第4周).其余apoE缺失小鼠随机分为AS组和L-4F组[L-4F 1 mg/(kg·d)腹腔注射)],每组12只.实验第8、16周末取标本测定血脂水平、血清对氧磷酯酶1(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HⅡ),观察主动脉斑块面积.结果 实验16周后,与AS组比较,L-4F组血脂水平无明显变化,血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs CRP、HⅡ显著下降,主动脉斑块/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05,P＜0.01).结论 L4F可通过升高PON1活性、降低MPO活性,抑制炎性反应、降低HⅡ等,改善HDL抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉内中膜厚度和斑块面积,发挥抗AS作用.
作者：田迪；秦亚飞；应如；谭迎；冯力；袁勇；赖文岩；郭志刚 刊期： 2013年第06期
采用股动脉穿刺逆行射频消融治疗左侧旁道这一技术安全有效,但个别患者由于大血管纡曲、狭窄,主动脉瓣狭窄致跨瓣困难,使操作非常困难,而房间隔穿刺的技术越来越熟练,使该技术能更有效地应用在旁路的消融.我们经电生理检查确诊左后间隔旁道患者81例,分别运用上述2种方法来观察疗效.
作者：吴忠东；武刚；罗建峰；帕尔哈提·吐尔逊；姜述斌 刊期： 2013年第06期
脑白质疏松是一种非特异性的大脑白质病变,是由多种病因引起的广泛的室周区脑白质损害.随着CT和MRI的广泛应用,脑白质疏松的检出率显著增高.脑白质疏松不仅见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病等多种疾病,而且在正常老年人也占有一定的比例.脑白质损伤可破坏神经元之间、皮质和皮质下中枢之间的信号传递,导致认知功能障碍和步态异常,终导致持久性或进展性认知与神经功能障碍.现就脑白质疏松的危险因素、发病机制、病理学改变、影像学特点、临床表现以及治疗等进展做一综述.
作者：苏增锋；张颖 刊期： 2013年第06期
慢性心力衰竭(心衰)是一种进行性发展的疾病.我国慢性心衰的患病率高达0.9％.研究已经证实,加强社区心衰患者的自我管理,可以减轻患者症状,降低住院率,改善患者的生活质量[1].本研究通过分析社区年龄≥60岁的老年心衰患者自我管理现状,寻求简单易行的管理方法,为老年心衰患者的自我管理提供可行的干预模式.
作者：王引利；李锦；唐炯；蔡琳；阳荣升；张开强 刊期： 2013年第06期
目的 观察球囊扩张术治疗老年脑卒中后环咽肌失弛缓症所致吞咽功能障碍的疗效.方法 选择环咽肌失弛缓症患者32例,分为治疗组18例和对照组14例.治疗组给予球囊扩张术及常规吞咽康复治疗,对照组仅给予常规吞咽康复治疗.分别在治疗前后进行吞咽功能洼田饮水试验分级评价及电视X线透视吞咽功能造影检查(VFSS).结果 治疗组和对照组患者吞咽功能洼田饮水试验分级均较治疗前好转,治疗组总有效率明显优于对照组(66.7％ vs35.7％,P＜0.05)；2组环咽肌开放情况较治疗前改善,且治疗组改善幅度明显优于对照组(P＜0.05)；治疗组治疗后5 ml浓流质吞咽通过时间较治疗前明显缩短[(0.16±0.08)s vs (0.22±0.04)s,P=0.018].结论 球囊扩张术结合常规吞咽康复治疗对老年脑卒中患者环咽肌失弛缓症所致吞咽功能障碍具有显著疗效,可降低误吸等不良并发症的发生.
作者：于洋；郭玉娟；张琳瑛 刊期： 2013年第06期
目的 观察置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器术后心室起搏百分比与血浆B型钠尿肽(BNP)及相关神经内分泌激素水平的关系.方法 选择置入双腔起搏器的老年患者22例,分为A组11例,D组11例.采用自身前后对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏(AAI) SafeR和房室全能型起搏(DDD)2种工作模式下的心室起搏百分比,检测患者血浆BNP、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并分析两者之间的关系.结果 与术前比较,所有患者术后血浆BNP水平明显升高(P＜0.05).与AAISafeR模式比较,A组、D组DDD模式时患者血浆BNP水平明显升高(P＜0.05).与DDD模式比较,AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加[(73.18±13.08)％ vs (34.69±9.02)％,P＜0.05],心室起搏百分比明显减少[(23.11±7.05)％ vs (73.24±11.38)％,P＜0.05].相关分析显示,心室起搏百分比与血浆BNP水平呈正相关(r=0.158,P＜0.01).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害.
作者：马建新；陈东；宋成运；李运田；马建慧 刊期： 2013年第06期
目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)检测后循环动脉狭窄或闭塞的敏感性和特异性.方法 选择后循环脑梗死患者98例,进行TCD、颈部血管彩色超声、头颈磁共振血管成像(MRA)或CT血管成像(CTA)或数字减影血管造影术(DSA)检查,并进行对比分析.结果 TCD检查异常26例,共67支血管病变,血管影像(MRA/CTA/DSA)检查107支血管病变.TCD诊断后循环动脉狭窄或闭塞的敏感性55.14％.特异性97.91％.诊断椎动脉狭窄敏感性88.89 ％,特异性97.63％;诊断基底动脉狭窄敏感性46.43％,特异性94.29％；诊断大脑后动脉狭窄敏感性41.51％,特异性100％.结论 TCD检测后循环动脉狭窄或闭塞的特异性高,敏感性一般.TCD可以作为初步筛查后循环动脉狭窄或闭塞的方法,有助于后循环脑梗死患者病因的诊断.
作者：殷宇慧；刘文宏；虞峰；王卉；高凤莲；卢欣；陈靖；贺茂林 刊期： 2013年第06期
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类调控基因表达,高度保守的非编码miRNA(21～24 nt),参与多种信号通路的调节,在维持内环境稳态中发挥重要作用[1].从细胞分泌到外周血的miRNA称为循环miRNA,它们在正常人和各种疾病患者体内的表达谱存在明显的差异,并且稳定的存在于外周血中,从而具有诊断相关疾病的内在潜能[2].作为miRNA家族的成员,近年来研究发现,miR-499、miR-208a、miR-208b具心脏特异性,并且在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期的患者体内迅速升高,这就为AMI的早期诊治提供了新的思路和方法[3].现就这一研究方向的进展做如下综述.
作者：苏彤；杨承健；李恒 刊期： 2013年第06期
目的 探讨老年急性肺栓塞患者心电图改变的特点及临床意义.方法 选择老年急性肺栓塞患者76例,分析治疗前后心电图的变化.结果 76例急性肺栓塞患者均出现异常心电图改变,其中窦性心动过速63例(82.9％),aVR导联R波振幅增高57例(75.0％),V1～V4导联T波倒置加深42例(55.3％),SⅠ QⅢTⅢ现象40例(52.6％),房性或室性期前收缩16例(21.0％)等,治疗后心电图改变较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心电图在急性肺栓塞发病初期多有异常改变,但改变缺乏特异性,通过心电图的分析,仍有一些特征规律可循,结合临床症状,认真分析心电图的细微改变和辅助检查,对急性肺栓塞的诊断有重要意义.
作者：周国丽 刊期： 2013年第06期
目的 研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃]和β氨基丙腈组10只[β氨基丙w100 mg/(kg·d)灌胃].另设对照组9只.在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平.结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01)；阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P＜0.01).CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01)；与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙g组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制.
作者：刘会；荣季冬；袁国军；张曙影 刊期： 2013年第06期
目的 观察血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对老年急性脑梗死患者预后的影响.方法 选择老年急性脑梗死患者377例.根据入院时血浆Hcy水平分为高Hcy血症组251例和对照组126例,观察2组患者的临床特征,神经功能及残疾评定采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(the national institutes of health stroke scale,NIHSS)和改良Rankin量表评分,所有患者随访至90 d,比较2组预后.结果 与对照组比较,高Hcy血症组90d时NIHSS评分＜4分、入院时及90 d时改良Rankin量表评分0～2分的比例明显升高,颈动脉内膜中层厚度明显增厚,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析显示,高Hcy血症是老年急性脑梗死预后不良的独立危险因素(OR=1.473,95％CI:0.878～3.246,P=0.039).结论 高Hcy的老年急性脑梗死患者神经功能缺损更重,预后不良.
作者：王晶；刘家丰；郭兆慧；孙杰；曲延民 刊期： 2013年第06期
目的 探讨超声组织同步显像技术评价老年心肌梗死患者不同传导阻滞所造成的心室各壁收缩不同步性的临床价值.方法 选择老年心肌梗死患者52例,根据心电图传导阻滞情况分为右束支阻滞组14例,左束支阻滞组21例,房室传导阻滞组17例,采用超声组织同步显像技术对所有患者的3个左心室心尖长轴观的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的基底段和中间段进行心肌收缩达峰时间(TTP)的检测,并进行比较与分析.结果 右束支阻滞组TTP延长部位位于前间隔中段、基底段以及后间隔中段.左束支阻滞组TTP延长部位主要位于后间隔中段及基底段、左心室下壁中段及基底段、左心室后壁中段及基底段,前间隔中段及基底段、左心室前壁基底段TTP也轻度延迟.房室传导阻滞组TTP延长部位位于左心室侧壁中段及基底段、后间隔中段、左心室后壁中段及基底段.结论 老年心肌梗死后伴不同传导阻滞所产生的左心室收缩不协调部位不同,超声组织同步显像技术能直观并且准确检测出左心室收缩不同步的部位,并进行量化.
作者：谭国娟；王玉堂；李健；帅立；史扬；李乐燕；崔丽萍；吴素芬；王晓芳 刊期： 2013年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
