余慧;秦永文
血管钙化(vascular calcification)是血管壁上钙盐的过量沉积,是血管壁上的异位骨形成[1].血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肾病等多种疾病的病理基础,是脑卒中、心脏病等多种心血管病的主要危险因素(一).因此,血管钙化研究一直是心脑血管病与肾病研究的热点.钙化的确切机制,迄今不明.近10年来,对血管钙化致病机制的研究结果显示,血管钙化与骨形成过程类似,是一个主动的可调控过程.多种因子,如蛋白质、维生素和无机小分子都参与了钙化过程的调节,但直接研究钾离子与血管钙化的关系,鲜见报道.
作者:王含彦;宋永燕;陈建业 刊期: 2012年第03期
目的 探讨脑微出血(CMBs)在磁敏感加权成像序列(SWI)上的影像表现,分析CMBs不同部位及数量与认知功能障碍的相关性.方法 对入选患者采用SWI技术检测有无CMBs,选取CMBs阳性(CMBs组)72例;另选CMBs阴性74例为对照组,经蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及简易智能状态检查量表(MMSE)评价患者的认知功能情况,比较2组患者MoCA及MMSE测试结果及不同部位和数量的CMBs引起的认知功能障碍情况.结果 SWI对CMBs病灶的检出数量较常规MRI序列明显增多;CMBs组患者MoCA及MMSE总分、视空间与执行功能、命名、记忆、注意力、语言、抽象能力、定向力评分均明显低于对照组( P<0.01);CMBs多数位于大脑半球深部及颞叶;MoCA、MMSE测评认知功能的敏感性差异有统计学意义(P<0.01).CMBs与认知功能损害有相关性(r=-0.51,P<0.01).结论 SWI较常规MRI序列能更好地显示CMBs; CMBs及其不同部位与患者不同认知功能受损密切相关,MoCA对于认知功能的检测较MMSE更敏感.
作者:陈桂玲;张宗军;张龙江;张敏;黄庆松;张翔 刊期: 2012年第03期
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)与遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)患者内嗅皮质和内侧颞叶萎缩(MTA)的关系.方法 选择轻中度AD患者18例(AD组),aMCI患者17例(aMCI组).认知功能通过长谷川痴呆量表修订版(HDS-R)和AD评定量表认知部分(ADAS-cog)评价.通过基于体素的AD特异性局部分析系统的Z评分来评价内嗅皮质的萎缩程度.同时视觉评分系统对MTA程度进行分级.结果 AD组HDS-R评分明显低于aMCI组,ADAS-cog和MTA评分明显高于aMCI组(P<0.01).AD组Z评分与MTA评分呈正相关(P<0.01).aMCI组Z评分与年龄、MTA评分呈正相关(P<0.01),MTA评分与年龄呈正相关(P<0.05).结论 aMCI患者中,内嗅皮质萎缩与认知功能改变相关;而AD患者中;MTA更可能的与认知功能相关.MTA评分比Z评分能更有效地区别aMCI和AD患者.在aMCI阶段,内嗅皮质萎缩起了主要的作用;而AD阶段海马等结构作用更突出.
作者:李旭东;焦劲松;Jibiki Itsuki 刊期: 2012年第03期
同型半胱氨酸( homocysteine,Hcy)是营养必需氨基酸蛋氨酸代谢的中间产物.很多研究发现,高同型半胱氨酸血症( hyperhomocysteinemia,HHcy)与缺血性脑血管疾病有关,且进行的相关研究取得了可喜进展.1 Hcy的代谢及测定Hcy在体内不能合成,是由蛋氨酸去甲基化生成S-腺苷水解后生成.正常情况下,Hcy可经再甲基化形成蛋氨酸,又可经转硫化生成胱氨酸,故正常情况血Hcy水平很低.
作者:吉凤;王世民 刊期: 2012年第03期
目的 探讨川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度川芎嗪为1μmol/L组、10 μmol/L组、100 μmol/L组.用RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因和蛋白表达;采用免疫荧光法观察NF-κB p65蛋白的核转位.结果 与对照组比较,ox-LDL组MCP-1、ICAM-1基因和蛋白表达明显升高(P<0.01);与ox-LDL组比较,10 μmol/L组、100 μmol/L组MCP-1、ICAM-1基因表达明显降低(P<0.01),1 μmol/L组、10 μmol/L组MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显降低(P<0.01).免疫荧光显示,1 μmol/L组、10 μmol/L组可抑制NF-κB p65亚基的核转位.结论 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用.
作者:王国峰;陆峰;赵霞;杨传华 刊期: 2012年第03期
目的 探讨急性缺血性脑梗死发生后,局部脑灌注改变与血管性认知功能障碍(VCI)发生的关系.方法 选择脑动脉粥样硬化性脑梗死患者69例,在发病1周内进行CT灌注扫描,3周后采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者进行认知功能障碍的筛查,将MoCA评分<26分40例作为VCI组,MoCA评分≥26分29例作为对照组,比较2组患者的一般资料、脑梗死区局部脑血流量(CBF)和脑血流容量(CBV)与对侧正常镜像区的变化.结果 与对照组比较,VCI组患者日常生活能力依赖的比例更高,脑梗死灶位于左侧和额颞顶叶的比例更高(P<0.05,P<0.01).VCI组和对照组患者梗死区局部CBF和CBV较对侧正常镜像区均减少(P<0.05);VCI组的病灶侧CBF和CBV下降率则明显低于对照组病灶侧,差异有统计学意义(P<0.01).MoCA评分与局部CBV和CBF呈负相关(r=-0.3758,-0.4772,P<0.01).结论 急性缺血性脑卒中后,脑血流灌注降低程度与VCI的发生有一定的关系.
作者:吴卫文;林秉淞;顾青;黄屏娟;杨钱红;陈林;陆丽霞 刊期: 2012年第03期
目的 研究帕金森病(PD)患者认知障碍与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法 选择PD患者90例,其中认知功能正常43例(认知正常组),伴认知功能障碍47例(认知障碍组)及健康体检者40例(对照组),比较3组血浆Hcy、叶酸、维生素B12水平.结果 认知正常组和认知障碍组患者血浆Hcy水平明显高于对照组[(15.70±4.38)μmol/L vs(16.20±5.53)μmol/L vs(13.51±3.59) μmol/L,P<0.05].结论 Hcy水平可能与PD认知障碍无关.
作者:甘蓉;张玉虎;聂坤;王丽娟 刊期: 2012年第03期
目的 分析中国老年汉族人群中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa(Leu33Pro)基因血小板抗原(PLA)的T/C多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法 选择长期服用阿司匹林患者共432例,分为AR组250例,阿司匹林敏感组(AS组)182例,检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,DNA测定GPⅢ a基因(Leu33 Pro) PLA(T/C)多态性.结果 AR组PLA1/A1基因型240例,PLA1/A2基因型10例;AS组均为PLA1/A1基因型.PLA2基因型在AR组中的发生率为4.0%,在总人群中的发生率为2.3%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中国老年汉族人群中,AR患者的PLA1/A2基因型表达高于AS患者,考虑PLA1/A2基因型与中国老年汉族人发生AR有关.
作者:王蓓芸;谈世进;胡剑平 刊期: 2012年第03期
目的 探讨老年腔隙性脑梗死患者轻度血管性认知功能障碍的发生率及不同病变部位对各认知域的影响.方法 用蒙特利尔认知评估量表对120例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)和84例非脑卒中患者(对照组)进行认知功能评价.结果 腔梗组轻度认知功能障碍发生率为45.83%,对照组为26.19%,2组差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,腔梗组患者蒙特利尔认知评估量表总分评分、视空间与执行能力、命名能力、注意力、计算力、语言功能、抽象能力、延迟回忆、定向能力评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);额叶深部、基底节区、颞叶评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 老年人腔隙性脑梗死轻度血管性认知功能障碍发生率高,对各认知域功能均有影响,但对空间及执行能力、记忆力、语言能力影响更明显,执行功能障碍是老年人腔隙性脑梗死认知损害的显著特点.
作者:顾克金;李相元;杨燕;田文静;孙祖真 刊期: 2012年第03期
目的 探讨轻度血管性认知功能障碍(MVCI)患者执行功能特点,为临床诊断提供依据.方法 选择患者58例,分为MVCI组21例、脑血管病无认知障碍组(CVD组)15例、对照组22例.测查各组患者记忆力、注意力、语言能力、执行功能、视觉空间功能及头颅MRI.结果 MVCI组总体认知功能、执行功能较CVD组明显下降(P<0.01).MVCI组画钟测验、画图、语言、连线A和B、Stroop字和色、阿尔茨海默病评价量表认知分表(ADAS-cog)总分和单词回忆分项的Z值低于对照组的1.5个标准差,简易智能状态检查、语言流畅性测验、数字符号转换、Stroop字和色、ADAS-cog单词辨认成绩Z值低于对照组的1~1.5标准差.而CVD组与对照组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 MVCI患者存在执行功能异常.MVCI诊断标准有较高的一致性和准确性.
作者:李秋俐;王磊;穆飞航;解恒革 刊期: 2012年第03期
随着我国人口的快速老龄化,非传染性疾病已成为影响人类健康重要的疾病.人口 快速老龄化及伴随的多种危险因素,势必导致心脑血管疾病的“井喷”现象.如果不加干预,我们每3个人中将有1人罹患脑卒中和(或)痴呆[1].
作者:李焰生 刊期: 2012年第03期
目的 探讨新疆维吾尔族与汉族老年高血压患者靶器官损害的临床特点.方法 选择年龄≥75岁的高血压患者264例,分为汉族组138例,维吾尔族组(维族组)126例.检测血压昼夜节律及血压负荷值,动态心电图检测心律失常、心率变异性,颈部多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度,并进行分析比较.结果 与汉族组比较,维族组患者24 h平均动脉压、24 h收缩压负荷,昼夜平均收缩压、昼夜平均动脉压、夜间平均收缩压,房性期前收缩、短阵房性心动过速、缺血ST-T改变、平均心率、夜间心率均明显升高(P<0.05,P<0.01);汉族组颈动脉斑块和狭窄检出率明显低于维族组(P<0.05).结论 维吾尔族老年高血压患者血压偏高,易于合并冠心病和(或)糖尿病,发生代谢紊乱、房性心律失常、心肌缺血及颈动脉斑块形成等靶器官损害的比率高于汉族,同时心率变异性减低.
作者:孙焕文;张颖;木胡牙提;杜丽霞;周言 刊期: 2012年第03期
心血管疾病是全球第二大非传染性死亡原因疾病.国内外大量研究显示,血脂异常是心血管疾病重要的独立危险因素.血脂异常主要是指血浆中TC和TG水平过高,以及HDL-C水平过低和LDL-C升高.这4种临床常用血脂检测项目均可作为心血管疾病的独立预测因素.但已有研究证实,其预测价值较低.研究已证实,脂蛋白比值TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C对心血管疾病更有预测价值,不同脂质比值在心血管疾病中的相关研究进展如下.
作者:余慧;秦永文 刊期: 2012年第03期
目的 观察高血压伴餐后高血糖患者炎性因子水平及阿卡波糖的干预效应.方法 选择1级老年单纯收缩期高血压患者208例,根据是否伴餐后高血糖,将患者分为伴高血糖组89例和高血压组119例,同期选择健康体检者70例为对照组.采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),放射免疫法测定血清TNF-α、白细胞介素6(IL-6).伴高血糖组患者阿卡波糖50 mg,3次/d,治疗12周后,再次检测3种血清炎性因子水平,并进行比较.结果 高血压组和伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P<0.05,P<0.01);伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于高血压组(P<0.05).hs-CRP、TNF-α和IL-6与血压、餐后2h血糖呈正相关.与治疗前比较,阿卡波糖治疗后,患者hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显下降.差异有统计学意义(P<0.01).结论 老年高血压伴餐后高血糖患者炎性反应较单纯高血压者严重,阿卡波糖可减轻炎性反应,延缓动脉粥样硬化进程.
作者:王瑞英;王蕊;郭琼;杨娴 刊期: 2012年第03期
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞肥大后,缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及缬沙坦的干预作用.方法 分离培养大鼠心肌细胞,分为对照组,AngⅡ组(AngⅡ1.0×10 6 mol/L)和缬沙坦组(AngⅡ1.0×10 6 mol/L+缬沙坦1.0×10 6 mol/L).另外将缬沙坦以1.0×10(5)、1.0×10 6和1.0×10 7 mol/L刺激分为A组、B组和C组.先用AngⅡ诱导心肌肥大24 h后,采用免疫荧光法和免疫印迹蛋白法观察心肌细胞Cx43蛋白表达以及缬沙坦的干预作用.结果 与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大,蛋白质含量明显增加,Cx43蛋白表达明显上调;与Ang Ⅱ组比较,缬沙坦组拮抗AngⅡ刺激下Cx43蛋白的上调,并呈明显浓度依赖性下降.与A组比较,B、C组Cx43蛋白表达下降(P<0.05).结论 AngⅡ刺激心肌细胞24 h后,通过AngⅡ1型受体信号通路.导致Cx43蛋白表达浓度依赖性上调,缬沙坦明显抑制其上调,Cx43上调可能与心肌肥大过程有关.
作者:杨军;王苏燕;丁赛良;王光辉;邓彪;张勇;褚春;伍卫 刊期: 2012年第03期
目的 探讨周围动脉硬化指标对早期预测冠心病及冠状动脉病变程度的临床意义.方法 随机选取解放军总医院心内科住院患者56例,平板运动试验前后完成静息性及运动后即刻踝臂指数( ankle-brachial index,ABI);肱动脉-踝动脉脉搏波速度(brachial ankle artery pulse wave velocity,baPWV)、上行主动脉-踝动脉脉搏波速度(haPWV)检测,同时完成冠状动脉造影检查,根据造影结果,分为无病变组9例,无意义狭窄组12例,单支病变组17例,双支病变组9例及3支病变组9例,对各组患者运动前后ABI、baPWV及haPWV进行统计学分析.结果 静息状态下,与无病变组比较,冠状动脉病变各组ABI差异无统计学意义(P>0.05),baPWV、haPWV明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);冠状动脉病变各组间,ABI、baPWV及haPWV值比较,差异无统计学意义(P>0.05);平板运动试验结束即刻,所有研究对象ABI均有不同程度下降,但差异无统计学意义(P>0.05);无病变组与冠状动脉病变各组baPWV、haPWV及变化值比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 静息baPWV、haPWV显著增高,可以预测冠状动脉存在病变,但不能预测冠状动脉病变程度.运动前后ABI及运动后baPWV、haPWV对冠状动脉病变及病变程度的预测价值均甚微.
作者:张红;李小鹰;罗学胜;陈穗;张建;陈琳;孟艳玲;何璐 刊期: 2012年第03期
糖尿病(DM)是代谢性疾病,其并发症危及全身多器官组织,尤以血管病变为常见.空腹血糖受损( IFG)作为DM前期,具有发生DM及心血管疾病的高度危险性.平均血小板体积( MPV)增大,在DM以及糖耐量减低患者中已有报道[2].但对IFG患者的研究,目前尚少.我们的观察,旨在探讨老年IFG人群MPV的变化及其影响因素.
作者:方瑾;肖建新;李晟;叶荣苹;黄刚 刊期: 2012年第03期
目的 观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响.方法 将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃.造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达.结果 与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 多奈哌齐可能;通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能.
作者:郭爱梅;林述凯;石秋艳;孙惠芳;李艳玲;张国志 刊期: 2012年第03期
目的 了解胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 选择疑诊冠心病且行选择性冠状动脉造影的冠心病患者114例(冠心病组),根据临床病史和冠状动脉造影结果分为2组:急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)组73例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组41例;另选择非冠心病(冠状动脉造影阴性)患者38例作为对照组.采用Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分.应用免疫比浊法测定血清胱抑素C水平.分析血清胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度及病变支数的相互关系.结果 ACS组和SAP组血清胱抑素C水平明显高于对照组[(2.2±3.5) mg/L vs(1.6±4.1)mg/L vs(0.7±2.9)mg/L,P<0.01],且ACS组血清胱抑素C水平明显高于SAP组(P<0.05).Gensini积分≥30分患者血清胱抑素C水平明显高于Gensini积分<30分患者[(2.6±2.7)mg/L vs (1.8±5.2)mg/L,P<0.01].3支病变患者血清胱抑素C水平和Gensini积分较单支病变和双支病变患者明显增高[(2.8±1.8)mg/L vs(1.9±3.4)mg/L vs(2.1±4.1)mg/L;(49±16)分us(17±9)分vs(28±18)分,P<0.05,P<0.01];双支病变患者Gensini积分较单支病变患者明显增高(P<0.01);而单支病变与双支病变患者血清胱抑素C水平差异无统计学意义(P>0.05).血清胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度Gensini积分呈正相关(r=0.673,P<0.01).结论 胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度及病变支数显著相关,胱抑素C水平可以作为评价冠状动脉病变严重程度的一个指标.
作者:贺涛;唐艺加;李刚;陶剑虹;刘明江 刊期: 2012年第03期
目的 探讨短时运动对PCI术后冠心病患者肱动脉-踝动脉脉搏波速度(brachial-ankle artery pulse wave velocity,baPWV)的影响.方法 选择PCI术后常规复查的男性冠心病患者69例,平板运动试验采用改良Bruce方案,试验前及试验结束后10 min测量患者baPWV值.结果 患者短时运动后平均动脉压和baPWV值较运动前明显下降[(97.26±11.51)mm Hg vs(91.33±9.64)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(1421.84±224.14) cm/svs (1340.25±218.16) cm/s],差异有统计学意义(P<0.01);收缩压和舒张压较运动前有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 短时运动可以有效改善冠心病患者的动脉僵硬度.
作者:王浩;张丽;张亚晶;王海军 刊期: 2012年第03期