程芳洲;马业新;鲍翠玉;吴基良
目的了解老年急性心肌梗死(AMI)后梗死相关动脉(IRA)早期静脉溶栓再灌注或冠状动脉内支架置入术对QT离散度(QTd)的影响.方法对58例老年AMI患者(AMI组)予以静脉内溶栓,溶栓后选择性冠状动脉造影,对判定为心肌梗死溶栓试验性疗法(TIMI)2级以下者,部分行冠状动脉内支架置入术.溶栓前后测量分析QTd,并与48例冠状动脉造影正常的老年人(对照组)和50例健康体检非老年患者(非老年组)进行对照.结果AMI组溶栓前与对照组和非老年组间QTd有显著性差异(P<0.01);静脉溶栓后冠状动脉造影显示IRA血流达到TIMI 2~3级者,溶栓后2 h QTd显著降低,而IRA未开通者其QTd始终保持较高水平.16例溶栓前有室性心律失常者其QTd明显高于无心律失常者(P<0.05),结论IRA早期再灌注可使QTd显著降低,可减少恶性心律失常的发生.
作者:李迪俊;邱汉婴;林毓群 刊期: 2005年第04期
噻唑烷二酮类(TZDs)为一类治疗2型糖尿病患者胰岛素抵抗的新药,该类药物可以直接改善胰岛素抵抗、降低血浆胰岛素水平,单独用药或与磺脲类、二甲双胍、胰岛素等合用可有效控制血糖.TZDs中曲格列酮1997年在美国上市,2000年3月因对肝脏有严重损害而退出市场.罗格列酮和吡格列酮1999年上市,其有效的胰岛素增敏作用受到瞩目.近年来发现TZDs对心血管危险因子如血脂、血压、血管内皮功能、纤溶活性等有广泛的作用,是目前临床药物研究的热点,现就其对心血管危险因素的作用综述如下.
作者:罗军;冯胜强;季建华 刊期: 2005年第04期
目的观察急性脑出血患者血清炎性因子含量变化与血肿周围低密度的相关性.方法42例急性脑出血患者(脑出血组)行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P-选择素(Ps)及S-100蛋白检测,CT检查动态观察血肿及其周围低密度的变化.对照组为同期住院的25例非神经系统器质性疾病患者.结果脑出血组患者入院时血清TNF-α、IL-1β、Ps、S-100水平较对照组显著增高.单因素分析显示,TNF-α(r=0.678,P<0.001)、IL-1β(r=0.423,P=0.011)、Ps(r=0.458,P=0.006)与血肿周围低密度均有显著相关性,logistic回归分析显示,TNF-α水平为影响血肿周围低密度的惟一因素(OR=3.694,95%CI:1.670~8.173,P=0.001).结论急性脑出血患者血清炎性因子TNF-α、IL-1β、Ps及S-100水平显著增高,患者入院时血清TNF-a水平与血肿周围脑水肿密切相关.
作者:周红杰;王景周;高东;杨清武;王琳 刊期: 2005年第04期
1临床资料患者,女性,66岁,因黑便1天,心前区疼痛3 h于2003年7月15日急诊入院.1天来,共解黑便4次,量约1 500ml,既往有高血压病史9年,长期服用复方降压平,有胃窦炎病史3年,无冠心病史.体检:血压125/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),轻度贫血貌,心界不大,律齐,心率81次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.上腹部压之不适,肝脾肋下未及.大便常规示:柏油样便,潜血++++,血红蛋白69g/L,心电图示:V1~V5导联ST段呈弓背形抬高0.2~0.3 mV.急查肌钙蛋白T 2.0μg/L.临床诊断(1)上消化道出血(2)急性广泛前壁心肌梗死,即给予止血、保护胃黏膜及扩冠等治疗.
作者:张志辉;李学东;赵慧强;李伟杰;郭文怡 刊期: 2005年第04期
老年人集聚着多种心脑血管病的危险因素,是心脑血管病的高发人群.这些危险因素包括年龄、吸烟、高血压、血糖升高、肥胖、血脂异常等.因此我们对住我院及门诊就诊的老年患者心脑血管病的危险因素进行回顾性调查与分析,同时对其10年内发病的危险性进行评估.
作者:李海聪;张铁忠;马明;李求兵;王燕;杨学青;陈钢 刊期: 2005年第04期
目的研究β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)对小胶质细胞活性、形态学以及表达、分泌炎性细胞因子的作用.方法应用BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型,观察加入不同浓度及不同聚集状态的Aβ1-42后细胞形态学改变,四唑盐法检测细胞活性,逆转录-聚合酶链反应分析Aβ1-42对白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达的影响,放射免疫法测定细胞上清IL-1β及IL-6水平.结果Aβ1-42对BV-2细胞的活性没有影响,在较低浓度就可使细胞发生形态学改变,与其聚集状态有关.Aβ1-42可使BV-2细胞释放IL-1β增加,并在mRNA水平以时间及剂量依赖方式进行调控,与Aβ聚集状态无关.而细胞IL-6表达及分泌均未检测到有明显变化.结论Aβ1-42可以激活BV-2细胞发生形态学改变,增加炎性细胞因子的IL-1β表达及分泌,但二者的作用途径不同.
作者:聂永慧;王鲁宁;叶玲;刘建伟;王录焕 刊期: 2005年第04期
目的判断原发性高血压患者是否存在血栓前状态(pretbrombotic state,PTS),并探讨PTS在原发性高血压患者中的意义.方法运用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)、酶联免疫吸附竞争法、发色底物法、凝固法等检测手段,检测了1 000例原发性高血压患者和100例健康成人的6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量、血栓素B2(TXB2)含量、纤维蛋白原(Fib)含量、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的含量和活性及血液流变学等指标的变化进行分析与评价.结果与对照组比较,1~2级高血压组及3级高血压组患者血浆TXB2、Fib水平、PAI-1含量及活性、血黏度均显著升高(P<0.01);而6-K-PGF1α含量、t-PA含量及活性均显著下降(P<0.01).结论高血压病患者存在PTS,PTS与高血压病患者的病情发展,血栓栓塞性疾病的发生密切相关.
作者:芦璐;宗俊学;高阳 刊期: 2005年第04期
由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压常见,占各种原因所致高血压的5%~10%,在继发性高血压中占第一位.
作者:张晓英 刊期: 2005年第04期
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响.方法新生Wistar乳鼠原代培养.用不同浓度的AngⅡ(10-8~10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i).逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达.结果AngⅡ在10-8~10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达.结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子.
作者:周裔忠;祝善俊;于林君;田颖;王江 刊期: 2005年第04期
1老年单纯收缩期高血压患者降压治疗的必要性老年高血压是否需要降压治疗,长期以来一直有争议.有观点认为,老年人多数存在动脉硬化,需要较高的舒张压才能保证组织器官的血供.单纯的收缩期高血压患者降压治疗能否改善预后也曾是高血压领域一个悬而未决的问题.近年来,国内外许多大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,证实了降压治疗,包括单纯收缩期高血压的降压治疗,在降低心脑血管事件中的重要作用.老年高血压患者有效控制血压还可延缓痴呆和智能障碍的进程达50%.循证医学的证据显示[1],在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅是必要的、安全的,而且获益更大.80岁以上老人能否从降压治疗中获益,目前尚无足够的证据.欧洲老年人高血压试验(EWPHE)亚组分析显示积极治疗无益处.SHEP研究显示治疗不能使非致死性中风的发生率降低.Sys-Eur报道积极治疗总的病死率没有降低.老年高血压试验(HYVET)第一期结果提示,高龄老人可从降压治疗中获益,至少非致死性脑卒中减少,但不延长寿命.而治疗的效益与风险比有待确定,尚需等待正在进行中的第二期结果.
作者:黄若文 刊期: 2005年第04期
目的探讨APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索老年性痴呆发病机制.方法APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑组织经蛋白提取后,分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE.图像分析软件ImageMaster 2DElite分析电泳图谱.结果APP转基因小鼠与正常小鼠脑组织2-DE图谱分别检测出976和947个蛋白点.对两张电泳图进行匹配后,发现有16个蛋白点仅在APP转基因小鼠脑蛋白2-DE图谱检测到表达,而有7个蛋白点只在正常小鼠检测到.部分蛋白在2组小鼠脑组织中含量发生了明显变化.结论差异点的发现初步建立了差异表达蛋白质组学的技术方法;为研究阿尔茨海默病机制及研发新药提供了有益的线索.
作者:杨国锋;王鲁宁;朱明伟;何思志 刊期: 2005年第04期
目的了解付氧酶基因(PON1)192Gln/Arg多态性在中国人群中的分布,并探讨其与缺血性脑血管病的关系.方法应用病例对照研究,在1046例缺血性脑血管病(缺血性脑血管病组)和960例无脑血管病(对照组,均无冠心病)人群中采用聚合酶链反应和分子杂交技术检测基因型,将缺血性脑血管病组和对照组基因型和等位基因频率进行χ2检验.结果中国人192Arg等位基因频率为O.60.缺血性脑血管病组192ArgArg基因型与192Arg等位基因频率均明显高于对照组.调整了性别和年龄后,相对于PON1 192GlnGln纯合子,192ArgArg纯合子患缺血性脑血管病的OR=1.3699,95%CI:1.044~1.797(P=0.023),与是否存在糖尿病无关.结论中国人群PON1 192Arg等位基因频率明显高于白种人,192ArgArg基因型与中国人缺血性脑血管病存在相关性.
作者:于丽天;于岱承;李丽;王兴宇;刘力生 刊期: 2005年第04期
目的探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者的磁共振弥散加权成像(DWI)异常改变与其临床特征的关系.方法63例老年TIA患者分为DWI正常组(38例)和DWI异常组(25例),并对两组患者的临床特征进行比较,应用多因素logistic回归分析获得老年TIA患者DWI异常改变的独立相关因素.结果63例TIA患者中,TIA症状持续时间≥30min、临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史的患者在DWI多见异常改变,两组差异显著;年龄、性别、TIA发作次数及其他危险因素与DWI异常改变未见相关.结论老年TIA患者的DWI异常改变与TIA症状持续时间及临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史有关.
作者:张荣伟;禹红梅;张惠敏;王慕一 刊期: 2005年第04期
目的通过间接酶联免疫吸附测定(ELISA)法,检测正常大鼠不同水代谢状态下尿液水通道蛋白-2(AQP2).方法收集大鼠正常,禁水24h以及水负荷状态(80 ml/kg)下的尿液,用间接ELISA法检测尿液中AQP2.结果本方法批内差异系数6.5%,批间差异系数7%,灵敏度为112.5 pmol/L;禁水24h后大鼠尿液AQP2/肌酐显著增加(P<0.01),给予水负荷后尿液AQP2/肌酐显著降低(P<0.01);且尿渗量与尿液AQP2/肌酐呈正相关(r=0.952,P<0.001).结论间接ELISA法可以较好地检测大鼠尿液中AQP2.
作者:江荣炎;许顶立;赖文岩;任昊;沈倩波;邵亚辉 刊期: 2005年第04期
脑血循环的稳定是保证正常脑功能的重要基础,脑血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定,其改变同血压密切相关.在脑卒中的发病过程中血压起着重要作用,在治疗中血压调控较大程度上影响卒中患者的预后,而良好的血压控制又可有效降低卒中的发病及复发.因此,血压与脑卒中有着十分密切的关系,对于缺血引致的脑梗死,血压管理更具有关键性意义.老年人由于机体尤其是脑的结构和功能随着年龄增长而变化,脑梗死后血压的管理更加复杂和重要.
作者:黄如训 刊期: 2005年第04期
目的探讨冠心病患者动脉弹性和内皮与非内皮依赖性血管舒张功能的关系.方法采用高分辨率血管超声法检测30例冠心病患者(冠心病组)与健康体检非冠心病者30例(对照组)肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能;动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果冠心病组与对照组的C1差异无显著性意义,但冠心病组的C2明显低于对照组,冠心病组内皮依赖性血管舒张功能与非内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组;冠心病组C2不仅与内皮依赖性血管舒张功能呈正相关,且同非内皮依赖性血管舒张功能呈正相关.结论冠心病组C2降低,C2降低不仅同血管内皮功能的受损相关,而且也受非内皮因素的影响,提示C2反映总体血管舒张功能受损的程度.
作者:涂昌;陶军;王妍;刘东红;杨震;张焰;徐明国;王洁梅;马虹 刊期: 2005年第04期
C-反应蛋白(CRP)是急性心肌梗死(AMI)患者危险分层与不良预后判断的良好指标.我们采用高敏法检测AMI发作期血浆CRP水平,探讨其与心力衰竭(心衰)的关系.
作者:廖光洲;黄全跃;许竹梅;赵水平 刊期: 2005年第04期
糖尿病、糖代谢异常是冠心病的主要危险因素,而颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有很好的相关性,为了探讨糖尿病、糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的关系,我们通过多普勒超声检查了糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化的情况.
作者:杨文;王浩;王琪 刊期: 2005年第04期
越来越多的研究显示,血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及其载脂蛋白具有抗动脉粥样硬化和血管保护作用,据估计,血浆中的HDL浓度每升高10 mg/L,心血管事件的发生率要减少2%~3%[1].而其保护作用机制除了促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎、清除毒性磷脂等之外,还包括抗血栓和促纤溶作用[2]J.HDL抗血栓形成的作用是通过阻止血小板和红细胞的聚集、减少血液黏滞度、抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)的活性等方面来实现的.
作者:彭松泉;黄全跃 刊期: 2005年第04期
临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.
作者:贾国良 刊期: 2005年第04期