惠海鹏；李小鹰
目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6(IL-6)的作用及其机制.方法选取健康雄性新西兰兔14只,随机分为正常饮食组、高胆固醇血症阿托伐他汀组和淀粉组,取皮下组织进行脂肪细胞培养,并行各组兔主动脉动脉粥样硬化病变面积测定,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆和脂肪细胞培养上清液中Ⅱ-6的水平.并检测脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活型受体(PPAR)γmRNA的表达.结果阿托伐他汀组与淀粉组比较,动脉粥样硬化病变的面积显著降低36%,与血浆IL-6的水平显著相关(r=0.906,P＜0.01).血浆IL-6的水平与脂肪细胞培养上清液中IL-6水平相关(r=0.849,P＜0.01).脂肪细胞培养上清液中IL-6水平与PPARγ mRNA的表达呈负相关(r=-0.900,P＜0.01).结论阿托伐他汀可降低高胆固醇血症兔血浆中IL-6水平,并可通过增加脂肪细胞PPARγ mRNA的表达来抑制其分泌Ⅱ-6.
作者：张大庆；赵水平；周宏年；聂赛；李全忠 刊期： 2004年第04期
目的探讨病态窦房结综合征患者非典型性胸痛的病因及临床意义.方法对34例临床诊断为病态窦房结综合征且需安装心脏永久起搏器、同时伴有非典型性胸痛的患者,在行心脏永久起搏器植入术的同时或术前和术后行冠状动脉造影术,分析冠状动脉病变及左心室功能,其中21例在冠状动脉造影时行乙酰胆碱试验.结果31例患者冠状动脉均正常或狭窄程度＜50%,3例患者冠状动脉狭窄程度＞75%,但在心动过缓患者可见冠状动脉血流速度明显缓慢.部分患者左心室明显扩大、左心室射血分数及室壁运动降低,9例乙酰胆碱试验阳性.无严重冠状动脉病变者多在起搏器植入术后或合并钙拮抗剂治疗后胸痛消失.结论病态窦房结综合征患者的非典型性胸痛多数不具有严重冠状动脉病变基础,可能与心动过缓所导致的冠状动脉血流缓慢或冠状动脉痉挛有关,在安装起搏器和服用钙拮抗剂后胸痛多缓解.
作者：向定成；Franz Xaver Kleber；马骏；邱建；何建新；龚志华；辛达临 刊期： 2004年第04期
目的采用体外孵育的血性脑脊液模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察实验性SAH后兔脑微血管内皮细胞(microvessel endothelial cells,BmvECs)细胞间黏附分子-1的表达,内皮细胞与中性粒细胞间黏附变化及蜕皮甾酮的干预效应.方法体外培养兔BmvECs,通过免疫细胞化学染色检测对照组、血性脑脊液刺激组和蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1表达改变,通过内皮细胞、中性粒细胞黏附模型检测BmvECs与中性粒细胞的黏附率.结果与对照组比较,血性脑脊液刺激组BmvECs细胞间黏附分子-1免疫细胞化学染色增强,BmvECs与中性粒细胞间黏附率增加,蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1染色强度、BmvECs与中性粒细胞间黏附率低于血性脑脊液刺激组.结论血性脑脊液刺激可增强内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达和对中性粒细胞的黏附作用,蜕皮甾酮对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛具有治疗作用.
作者：陈志；冯华；朱刚；林江凯；吴南；高伯元；王宪荣 刊期： 2004年第04期
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用.方法通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响.抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用.结果PC12细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响.白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响.结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系.
作者：曹莉；王拥军；尹鸿操 刊期： 2004年第04期
目的了解不同部位脑梗死对心脏自主神经活性和心脏的影响.方法选择130例不同部位急性大脑半球梗死患者及130例年龄匹配的健康体检者(对照组),检测心率变异性(HRV)和血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,分析其HRV和CK-MB活性变化的关系.结果右侧岛叶梗死患者HRV指标高频功率谱(HE)、均方根、相邻RR间期差≥50ms的心搏数占总窦性心搏数的百分比明显下降和低频功率谱(LF)/HF明显增高;CK-MB活性升高主要见于岛叶梗死患者,双侧无明显差异;CM-MB活性升高者LF和LF/HF高于CK-MB活性正常者,HF明显低于CK-MB活性正常者;CK-MB活性升高者病死率明显升高.结论大脑半球梗死患者对心脏的影响主要与岛叶病变有关.
作者：李长清；董为伟；胡长林 刊期： 2004年第04期
目的探讨我国基层地区原发性高血压患者诊治状况的特征.方法采用以社区为基础的多中心协作的方式,对6 509例原发性高血压患者进行现况调查分析.结果约50%的患者具有2～3个以上的危险因素,可控制的危险因素吸烟、高血脂和肥胖的比例分别是23.4%,28.1%和56.4%.合并心绞痛和脑卒中的比例分别为13.3%和21.4%.治疗与未治疗的患者血压水平无显著差异.既往一直治疗的高血压患者中仅有6.82%的血压水平达到目标水平.降压药物以国产复方制剂和短效降压药物为主,药物联合治疗方案以国产复方制剂和短效钙拮抗剂的联合多.结论在社区高血压患者中有必要增强对高血压知识的宣传教育,加强基层医生培训,普及高血压防治指南,切实提高对高血压的治疗率和控制率.
作者：王鸿懿；孙宁玲；胡全忠；荆珊；马旃 刊期： 2004年第04期
目的观察同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病(CHD)的关系,并探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)A66G基因多态性、叶酸、维生素B12(VitB12)与Hcy水平及CHD的关系.方法选择190例经冠状动脉造影证实的CHD患者(CHD组)和100例冠状动脉造影正常者为对照组.应用荧光偏振免疫分析法测定Hcy水平,离子捕获分析法测定叶酸水平,微粒酶免疫分析法测定VitB12水平.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MTRRA66G基因多态性.结果CHD组血Hcy水平显著高于对照组(16.8±8.8)μmol/L与(12.9±6.3)μmol/L,P=0.002.叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.叶酸、VitB12与CHD无关.MTRR A66G基因多态性GG纯合子、AG杂合子和AA野生型3种基因型组间血Hcy水平差异无显著性意义(P=0.908).MTRR A66G各基因型在CHD组和对照组的分布差异无显著性意义(P=0.198).结论CHD患者血Hcy水平升高,叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.MTRR A66G基因多态性与血Hcy水平及与CHD均无关.
作者：范海荣；何青；孙福成；王抒；许锋；季福绥；夏永静 刊期： 2004年第04期
目的研究脑梗死后痴呆对存活率的影响.方法对619例急性脑梗死患者进行人文因素、血管因素、卒中特征资料收集和神经心理检查.在入院及卒中后3个月按美国精神病学会DSM-Ⅳ标准对卒中患者进行痴呆诊断,随访2年,分析痴呆患者的存活率及死亡相关预测因素.结果卒中后3个月共有146例(23.6%)患者被诊断为痴呆,其中39例为卒中前痴呆,107例为卒中相关痴呆.随访(19.4±8.3)个月,卒中后痴呆患者存活率为49.3%,随访(21.3±9.1)个月,卒中相关性痴呆存活率为53.7%,非痴呆患者存活率为92.0%.多因素分析显示,卒中后痴呆与死亡明显相关,脑梗死后痴呆病死率的独立危险因素是年龄、心房颤动、卒中史、日常生活能力评分、卒中后痴呆和卒中相关痴呆.结论痴呆降低卒中患者存活率,并可作为卒中后存活的一个预测因素.
作者：李敬诚；周华东；王延江；邓娟；何洪波；高长越 刊期： 2004年第04期
顽固性心力衰竭是临床常见而又难治的心脏疾病,其病死率一直居高不下,虽然国内外许多学者采取了许多综合性治疗措施,然而纽约心功能分级标准(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级的患者预后仍差,活动耐力受限.近几年来,国内外已有学者采用血滤或血液透析的方法矫治顽固性心力衰竭取得了一些进展[1～3],由于研究结果差异较大,已成为当今研究的焦点.本研究从临床、血生化及神经内分泌改变方面对其进行了系统的研究,探讨其临床意义.
作者：王旭；王正忠；邵一兵；俞静；邹作君 刊期： 2004年第04期
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,除了以运动症状为主的帕金森综合征外,还伴有许多非运动性问题,包括睡眠障碍、认知功能损害、自主神经功能障碍和精神症状[1].尽管Parkinson于1817年在PD的初描述中已提到该病患者存在睡眠问题,但是直到近20年与睡眠相关的问题才逐渐被重视和研究,认为睡眠障碍是PD的常见症状[2].PD患者的睡眠觉醒障碍可分为睡眠障碍和觉醒障碍两大类.我们根据近几年来的有关资料,就PD患者睡眠障碍的类型总结如下.
作者：何荆贵；王鲁宁 刊期： 2004年第04期
目的观察血清硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)浓度的变化与男性冠状动脉粥样硬化的关系.方法通过冠状动脉造影检查和酶联免疫吸附测定法,比较冠状动脉造影异常男性患者与对照者血清DHEAS浓度的变化.结果冠状动脉造影狭窄程度≥50%的男性患者中血清DHEAS的浓度与对照组比较明显降低(P＜0.01),而且随着冠状动脉狭窄程度≥50%病变冠状动脉数目的增多,DHEAS下降程度更为明显.结论血清DHEAS降低可能是导致男性冠心病发病率显著升高的重要因素,监测血清DHEAS含量有助于判断冠心病病变程度.
作者：阮云军；邱健；谢闻悦；向定成；董凤英；马骏；龚志华 刊期： 2004年第04期
目的探讨高龄低钠血症患者的临床特点及发生原因,为临床防治低钠血症提供理论依据.方法选择我院老年科住院的80岁以上低钠血症患者(高龄低钠组)33例,分别对其临床特点进行逐项统计,并对其中25例患者进行24h尿钠排泄量测定.同时选择80岁以上非低钠血症患者(高龄对照组)34例及60～79岁非低钠血症患者(老年对照组)31例同样测定24h尿钠排泄量作为对照.结果(1)高龄低钠组患者患冠心病、高血压病及糖尿病的比率高,可能是肾动脉硬化而保钠及保钾能力减退和尿钠排泄增多的原因之一;(2)钠盐摄入不足及高渗混合奶使体内钠过多消耗是导致部分高龄患者发生低钠血症的重要原因之一;(3)大量出汗也是导致低钠血症的原因之一;(4)利尿剂的应用是导致高龄患者发生低钠血症的原因之一.结论高龄低钠组患者是多因素的综合结果.对不能自由进食的高龄患者应保证足够的钠盐摄入,对有发热多汗及应用利尿剂的患者应适当增加钠盐摄入.
作者：司全金；李小鹰；叶平；李红；张荣欣 刊期： 2004年第04期
目的调查健康成年男子的性激素水平.方法2002年5月～2003年5月在北京、上海、西安和重庆检查20岁以上健康成年男子1080例,按年龄分为5组,进行了全面体检,并在次晨07:30～08:30肘静脉采血测定黄体生成激素(LH),卵泡刺激激素(FSH),总睾酮(TT),雌二醇(E2)和性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离睾酮(cFT).结果随着年龄的老化,血清LH,FSH,E2和SHBG水平逐渐增高,cFT逐渐下降,TT无显著变化.以20～39岁值作为基础,单侧下限正常值范围cFT为0.276 nmol/L,TT为11.659 nmol/L.结论我们的调查揭示了健康成年男子性激素随年龄老化的变化规律,提出了睾酮水平降低的参考界限值.
作者：李江源；李小鹰；李明；张高魁；马芳玲；刘志明；张南雁；孟萍 刊期： 2004年第04期
目的探讨硝酸甘油对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法取杂种犬30只,随机分为假手术组,持续缺血组,缺血再灌注组,硝酸甘油组和硝酸甘油+持续缺血组.以活结结扎左冠状动脉的前降支,造成持续阻断冠状动脉血流和再灌注.以原位末端标记法标记凋亡细胞.结果持续缺血组和缺血再灌注组与假手术组比较,心肌细胞凋亡程度明显增加,差异有显著性意义.硝酸甘油组和硝酸甘油+持续缺血组分别与持续缺血组和缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡程度明显降低,差异有显著性意义.结论持续缺血和缺血再灌注损伤可导致心肌细胞凋亡,硝酸甘油预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度.
作者：张万义；陈倩；李小鹰 刊期： 2004年第04期
目的观察抗肿瘤药物三苯氧胺(tamoxifen,Tam)对促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞表达的影响.方法分别以不同浓度Tam(1,5,10μmol/L)和它的活性代谢物羟-三苯氧胺(OH-Tam)作用于培养的THP-1单核细胞,24 h后观察CD36蛋白在细胞表面的表达;以氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)刺激THP-1单核-巨噬细胞CD36表达,并给予Tam或OH-Tam处理,流式细胞术观察CD36的变化.结果Tam和OH-Tam可降低单核细胞CD36蛋白表达;同时对氧化型低密度脂蛋白引起的单核-巨噬细胞CD36表达上调具有抑制作用.结论Tam可能通过抑制CD36在单核-巨噬细胞的表面表达来发挥其抗动脉粥样硬化作用.
作者：孙莉；程焱 刊期： 2004年第04期
目的探讨短暂性全面遗忘症患者的病因及临床特点.方法对10例确诊为短暂性全面遗忘症的患者进行24h内的脑电图、经颅多普勒超声、单光子发射计算机扫描(SPECT)、脑磁共振成像检查.结果10例短暂性全面遗忘症患者的脑电图均正常,而经颅多普勒超声检查提示椎基底动脉供血异常,SPECT显示不同脑区有低灌注情况.结论短暂性全面遗忘症患者均有不同程度脑缺血,提示本病病因与脑关键部位缺血有关.
作者：张媛媛；解恒革；王鲁宁 刊期： 2004年第04期
体感诱发电位(SEP)是1947年由Dawson对遗传性肌阵挛性癫癎的周围神经进行单次刺激时偶然发现的.常规检测的上肢和下肢SEP都是瞬态SEP,瞬态SEP由慢速(1～10次/s)的单个电脉冲重复刺激检出.按检出成分的峰潜伏期长短分为短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)、中潜伏期体感诱发电位(MLSEP)和长潜伏期体感诱发电位(LLSEP).
作者：赵红；宿英英 刊期： 2004年第04期
我们通过对68例脑梗死患者的血脂水平进行检测分析,旨在进一步确定脂蛋白(a)Lp(a)在脑梗死患者中的应用价值.
作者：佟玉品；郑梅荣；王晓玲；郭静；张小澍 刊期： 2004年第04期
目的探讨α-纤维蛋白原基因Thr312Ala多态性及其与脑血栓形成之间是否存在关联性.方法153例脑血栓形成患者(脑梗死组)和年龄、性别相匹配的158例内科住院患者及健康体检者(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性检测Thr312Ala多态性,用Stadtman1改良法和磁珠法测定其血浆胆固醇及纤维蛋白原(FIB)的水平,并分析基因多态性、血浆胆固醇水平、FIB水平和脑血栓形成之间的关联性.结果1等位基因和1/1基因型在脑梗死组中的分布水平明显低于对照组;1等位基因与脑梗死有显著的负相关;2等位基因与脑梗死有显著的正相关;脑梗死组的胆固醇和FIB水平均显著高于对照组.Thr312Ala基因型分层,1/1型和1/2型的脑梗死患者血浆胆固醇水平显著高于对照组;2/2型脑梗死患者血浆FIB水平显著高于对照组.结论α-纤维蛋白原基因Thr312Ala多态位点的1等位基因可能对抑制脑梗死的形成起到积极作用,这种作用可能通过影响血浆FIB水平的途径来实现的.2等位基因关联于脑血栓形成.
作者：陈旭；谢晓玲；刘新峰；袁利；朱培红；李钢；杜伟；张玉平；张野 刊期： 2004年第04期
1997年国内外报道血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)分离培养成功,从而使EPCs成为当前干细胞研究热潮中的一个分支.EPCss是一群具有游走性特征、能进一步增殖分化的幼稚内皮细胞,由干细胞经成血管细胞分化发育而来,由于缺乏成熟内皮细胞的特征性表型,因此,有人提出对于EPCs的鉴别分离主要靠其特异性的分子标志(CD34+、flk-1+、AC133+)[1];此外也可通过EPCs培养分化形成的成熟血管内皮细胞特征而间接证实.
作者：张威；曲晓义；金惠铭 刊期： 2004年第04期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
