孙莉;程焱
目的了解不同部位脑梗死对心脏自主神经活性和心脏的影响.方法选择130例不同部位急性大脑半球梗死患者及130例年龄匹配的健康体检者(对照组),检测心率变异性(HRV)和血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,分析其HRV和CK-MB活性变化的关系.结果右侧岛叶梗死患者HRV指标高频功率谱(HE)、均方根、相邻RR间期差≥50ms的心搏数占总窦性心搏数的百分比明显下降和低频功率谱(LF)/HF明显增高;CK-MB活性升高主要见于岛叶梗死患者,双侧无明显差异;CM-MB活性升高者LF和LF/HF高于CK-MB活性正常者,HF明显低于CK-MB活性正常者;CK-MB活性升高者病死率明显升高.结论大脑半球梗死患者对心脏的影响主要与岛叶病变有关.
作者:李长清;董为伟;胡长林 刊期: 2004年第04期
目的采用体外孵育的血性脑脊液模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察实验性SAH后兔脑微血管内皮细胞(microvessel endothelial cells,BmvECs)细胞间黏附分子-1的表达,内皮细胞与中性粒细胞间黏附变化及蜕皮甾酮的干预效应.方法体外培养兔BmvECs,通过免疫细胞化学染色检测对照组、血性脑脊液刺激组和蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1表达改变,通过内皮细胞、中性粒细胞黏附模型检测BmvECs与中性粒细胞的黏附率.结果与对照组比较,血性脑脊液刺激组BmvECs细胞间黏附分子-1免疫细胞化学染色增强,BmvECs与中性粒细胞间黏附率增加,蜕皮甾酮治疗组BmvECs细胞间黏附分子-1染色强度、BmvECs与中性粒细胞间黏附率低于血性脑脊液刺激组.结论血性脑脊液刺激可增强内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达和对中性粒细胞的黏附作用,蜕皮甾酮对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛具有治疗作用.
作者:陈志;冯华;朱刚;林江凯;吴南;高伯元;王宪荣 刊期: 2004年第04期
有关脑卒中的临床研究国内报道不少,多与脑卒中的危险因素、诊断、预防、治疗及预后研究相关,为指导脑卒中的临床决策提供了重要证据.然而,由于临床研究设计和实施的知识尚不普及,发表的研究论文质量良莠不齐.掌握对临床研究质量的评价方法,有利于提高对临床研究证据质量的鉴别能力及临床研究设计与实施能力.作者根据近10年学习和实践循证脑血管病学的体会,结合国内脑卒中临床研究存在和应该注意的主要问题,对临床研究方案选择及质量评价原则作一简述.各研究具体的设计细节可参考相应专著[1].
作者:刘鸣 刊期: 2004年第04期
1临床资料患者男性,66岁,主因持续性胸背部剧痛2 d,于2003年5月28日入院.患者缘于入院前2 d无明显诱因突然出现胸背部疼痛,为持续性剧烈闷痛,伴出汗.无头痛、恶心、呕吐,不伴晕厥、抽搐及肢体活动障碍.
作者:王继青;闫俊瑾;时向民;王禹 刊期: 2004年第04期
目的观察抗肿瘤药物三苯氧胺(tamoxifen,Tam)对促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞表达的影响.方法分别以不同浓度Tam(1,5,10μmol/L)和它的活性代谢物羟-三苯氧胺(OH-Tam)作用于培养的THP-1单核细胞,24 h后观察CD36蛋白在细胞表面的表达;以氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)刺激THP-1单核-巨噬细胞CD36表达,并给予Tam或OH-Tam处理,流式细胞术观察CD36的变化.结果Tam和OH-Tam可降低单核细胞CD36蛋白表达;同时对氧化型低密度脂蛋白引起的单核-巨噬细胞CD36表达上调具有抑制作用.结论Tam可能通过抑制CD36在单核-巨噬细胞的表面表达来发挥其抗动脉粥样硬化作用.
作者:孙莉;程焱 刊期: 2004年第04期
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用.方法通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响.抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用.结果PC12细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响.白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响.结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系.
作者:曹莉;王拥军;尹鸿操 刊期: 2004年第04期
目的探讨病态窦房结综合征患者非典型性胸痛的病因及临床意义.方法对34例临床诊断为病态窦房结综合征且需安装心脏永久起搏器、同时伴有非典型性胸痛的患者,在行心脏永久起搏器植入术的同时或术前和术后行冠状动脉造影术,分析冠状动脉病变及左心室功能,其中21例在冠状动脉造影时行乙酰胆碱试验.结果31例患者冠状动脉均正常或狭窄程度<50%,3例患者冠状动脉狭窄程度>75%,但在心动过缓患者可见冠状动脉血流速度明显缓慢.部分患者左心室明显扩大、左心室射血分数及室壁运动降低,9例乙酰胆碱试验阳性.无严重冠状动脉病变者多在起搏器植入术后或合并钙拮抗剂治疗后胸痛消失.结论病态窦房结综合征患者的非典型性胸痛多数不具有严重冠状动脉病变基础,可能与心动过缓所导致的冠状动脉血流缓慢或冠状动脉痉挛有关,在安装起搏器和服用钙拮抗剂后胸痛多缓解.
作者:向定成;Franz Xaver Kleber;马骏;邱建;何建新;龚志华;辛达临 刊期: 2004年第04期
目的观察同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病(CHD)的关系,并探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)A66G基因多态性、叶酸、维生素B12(VitB12)与Hcy水平及CHD的关系.方法选择190例经冠状动脉造影证实的CHD患者(CHD组)和100例冠状动脉造影正常者为对照组.应用荧光偏振免疫分析法测定Hcy水平,离子捕获分析法测定叶酸水平,微粒酶免疫分析法测定VitB12水平.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MTRRA66G基因多态性.结果CHD组血Hcy水平显著高于对照组(16.8±8.8)μmol/L与(12.9±6.3)μmol/L,P=0.002.叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.叶酸、VitB12与CHD无关.MTRR A66G基因多态性GG纯合子、AG杂合子和AA野生型3种基因型组间血Hcy水平差异无显著性意义(P=0.908).MTRR A66G各基因型在CHD组和对照组的分布差异无显著性意义(P=0.198).结论CHD患者血Hcy水平升高,叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.MTRR A66G基因多态性与血Hcy水平及与CHD均无关.
作者:范海荣;何青;孙福成;王抒;许锋;季福绥;夏永静 刊期: 2004年第04期
目的探讨我国基层地区原发性高血压患者诊治状况的特征.方法采用以社区为基础的多中心协作的方式,对6 509例原发性高血压患者进行现况调查分析.结果约50%的患者具有2~3个以上的危险因素,可控制的危险因素吸烟、高血脂和肥胖的比例分别是23.4%,28.1%和56.4%.合并心绞痛和脑卒中的比例分别为13.3%和21.4%.治疗与未治疗的患者血压水平无显著差异.既往一直治疗的高血压患者中仅有6.82%的血压水平达到目标水平.降压药物以国产复方制剂和短效降压药物为主,药物联合治疗方案以国产复方制剂和短效钙拮抗剂的联合多.结论在社区高血压患者中有必要增强对高血压知识的宣传教育,加强基层医生培训,普及高血压防治指南,切实提高对高血压的治疗率和控制率.
作者:王鸿懿;孙宁玲;胡全忠;荆珊;马旃 刊期: 2004年第04期
目的调查健康成年男子的性激素水平.方法2002年5月~2003年5月在北京、上海、西安和重庆检查20岁以上健康成年男子1080例,按年龄分为5组,进行了全面体检,并在次晨07:30~08:30肘静脉采血测定黄体生成激素(LH),卵泡刺激激素(FSH),总睾酮(TT),雌二醇(E2)和性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离睾酮(cFT).结果随着年龄的老化,血清LH,FSH,E2和SHBG水平逐渐增高,cFT逐渐下降,TT无显著变化.以20~39岁值作为基础,单侧下限正常值范围cFT为0.276 nmol/L,TT为11.659 nmol/L.结论我们的调查揭示了健康成年男子性激素随年龄老化的变化规律,提出了睾酮水平降低的参考界限值.
作者:李江源;李小鹰;李明;张高魁;马芳玲;刘志明;张南雁;孟萍 刊期: 2004年第04期
目的探讨丹参有效单体764-3(764-3)对心血管血栓栓塞性疾病防治的可能机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、内皮细胞株(ECV304).采用限制性内切酶法,构建含有人血管内皮细胞组织因子基因不同上游调控序列的荧光素酶报告基因质粒,经脂质体法转染内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及764-3处理内皮细胞,测定细胞裂解物荧光素酶及β半乳糖苷酶活性.用激光共聚焦扫描显像系统观测单个内皮细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)水平的改变.结果在TF基因上游序列-244/+121bp存在下,AngⅡ可使转染内皮细胞荧光素酶表达量明显高于对照组,764-3抑制这种增加.AngⅡ可引起人内皮细胞[Ca2+]i缓慢升高,加入764-3可迅速大幅度降低[Ca2+]i,使接近基线水平.结论764-3可抑制AngⅡ诱导的人内皮细胞TF基因表达增强,这种作用依赖于该基因上游序列-244/+121bp的存在.
作者:祖淑玉;高咏梅;朱广瑾 刊期: 2004年第04期
目的探讨α-纤维蛋白原基因Thr312Ala多态性及其与脑血栓形成之间是否存在关联性.方法153例脑血栓形成患者(脑梗死组)和年龄、性别相匹配的158例内科住院患者及健康体检者(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性检测Thr312Ala多态性,用Stadtman1改良法和磁珠法测定其血浆胆固醇及纤维蛋白原(FIB)的水平,并分析基因多态性、血浆胆固醇水平、FIB水平和脑血栓形成之间的关联性.结果1等位基因和1/1基因型在脑梗死组中的分布水平明显低于对照组;1等位基因与脑梗死有显著的负相关;2等位基因与脑梗死有显著的正相关;脑梗死组的胆固醇和FIB水平均显著高于对照组.Thr312Ala基因型分层,1/1型和1/2型的脑梗死患者血浆胆固醇水平显著高于对照组;2/2型脑梗死患者血浆FIB水平显著高于对照组.结论α-纤维蛋白原基因Thr312Ala多态位点的1等位基因可能对抑制脑梗死的形成起到积极作用,这种作用可能通过影响血浆FIB水平的途径来实现的.2等位基因关联于脑血栓形成.
作者:陈旭;谢晓玲;刘新峰;袁利;朱培红;李钢;杜伟;张玉平;张野 刊期: 2004年第04期
心力衰竭是大多数器质性心脏病的晚期表现,是65岁以上老年患者常见的住院原因,其5年生存率与恶性肿瘤相当.尽管近10~15年对心力衰竭的治疗有了较大发展,但仍不能很好地解决心肌收缩和(或)舒张功能障碍这一根本问题.于是学者们开始关注心肌Ca2+调控蛋白,因为心肌细胞胞浆中Ca2+是心肌舒缩活动的中心环节;肌浆网Ca2+-ATPase(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban,PLB)成为研究心力衰竭发病机制和治疗的新的突破点.我们对SERCA2a和PLB两种基因转导治疗心力衰竭的研究工作做一综述.
作者:惠海鹏;李小鹰 刊期: 2004年第04期
帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,除了以运动症状为主的帕金森综合征外,还伴有许多非运动性问题,包括睡眠障碍、认知功能损害、自主神经功能障碍和精神症状[1].尽管Parkinson于1817年在PD的初描述中已提到该病患者存在睡眠问题,但是直到近20年与睡眠相关的问题才逐渐被重视和研究,认为睡眠障碍是PD的常见症状[2].PD患者的睡眠觉醒障碍可分为睡眠障碍和觉醒障碍两大类.我们根据近几年来的有关资料,就PD患者睡眠障碍的类型总结如下.
作者:何荆贵;王鲁宁 刊期: 2004年第04期
目的探讨短暂性全面遗忘症患者的病因及临床特点.方法对10例确诊为短暂性全面遗忘症的患者进行24h内的脑电图、经颅多普勒超声、单光子发射计算机扫描(SPECT)、脑磁共振成像检查.结果10例短暂性全面遗忘症患者的脑电图均正常,而经颅多普勒超声检查提示椎基底动脉供血异常,SPECT显示不同脑区有低灌注情况.结论短暂性全面遗忘症患者均有不同程度脑缺血,提示本病病因与脑关键部位缺血有关.
作者:张媛媛;解恒革;王鲁宁 刊期: 2004年第04期
1997年国内外报道血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)分离培养成功,从而使EPCs成为当前干细胞研究热潮中的一个分支.EPCss是一群具有游走性特征、能进一步增殖分化的幼稚内皮细胞,由干细胞经成血管细胞分化发育而来,由于缺乏成熟内皮细胞的特征性表型,因此,有人提出对于EPCs的鉴别分离主要靠其特异性的分子标志(CD34+、flk-1+、AC133+)[1];此外也可通过EPCs培养分化形成的成熟血管内皮细胞特征而间接证实.
作者:张威;曲晓义;金惠铭 刊期: 2004年第04期
体感诱发电位(SEP)是1947年由Dawson对遗传性肌阵挛性癫癎的周围神经进行单次刺激时偶然发现的.常规检测的上肢和下肢SEP都是瞬态SEP,瞬态SEP由慢速(1~10次/s)的单个电脉冲重复刺激检出.按检出成分的峰潜伏期长短分为短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)、中潜伏期体感诱发电位(MLSEP)和长潜伏期体感诱发电位(LLSEP).
作者:赵红;宿英英 刊期: 2004年第04期
研究发现拉西地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用,但机制还不十分清楚.本研究旨在探讨拉西地平对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)株一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以进一步阐明拉西地平抗动脉粥样硬化的作用机制.
作者:刘海宁;刘锡强;耿庆信;张兴华 刊期: 2004年第04期
目的研究脑梗死后痴呆对存活率的影响.方法对619例急性脑梗死患者进行人文因素、血管因素、卒中特征资料收集和神经心理检查.在入院及卒中后3个月按美国精神病学会DSM-Ⅳ标准对卒中患者进行痴呆诊断,随访2年,分析痴呆患者的存活率及死亡相关预测因素.结果卒中后3个月共有146例(23.6%)患者被诊断为痴呆,其中39例为卒中前痴呆,107例为卒中相关痴呆.随访(19.4±8.3)个月,卒中后痴呆患者存活率为49.3%,随访(21.3±9.1)个月,卒中相关性痴呆存活率为53.7%,非痴呆患者存活率为92.0%.多因素分析显示,卒中后痴呆与死亡明显相关,脑梗死后痴呆病死率的独立危险因素是年龄、心房颤动、卒中史、日常生活能力评分、卒中后痴呆和卒中相关痴呆.结论痴呆降低卒中患者存活率,并可作为卒中后存活的一个预测因素.
作者:李敬诚;周华东;王延江;邓娟;何洪波;高长越 刊期: 2004年第04期
1资料与方法我们对44例死于脑出血患者的脑标本进行病理分析.男26例,女18例,年龄60~95(67.0±8.4)岁.有高血压病史的29例,有糖尿病病史的2例,有冠心病病史的6例,有脑血管病史的11例.44例均在死后24h内尸检,常规取脑后仔细观察每个切面血肿情况并进行分析.
作者:董莉芹;王春利;李琨;王海涛 刊期: 2004年第04期