李美花；盖鲁粤；张冬梅；杨庭树
第十三届欧洲卒中会议于2004年5月12～15日在德国曼海姆市召开.1 000多位代表分别来自欧、美、亚洲以及澳洲.我国北京、上海、广州、重庆、山东、浙江、江苏、陕西等18位代表出席了大会;香港、台湾等地也有代表参加.此次大会首先对卒中的管理模式和卒中单元的应用作了进一步的肯定;对脑缺血卒中的二级预防的国际MATCH临床大样本实验作了中期总结,提出氯吡格雷抗血小板聚集治疗效果优于小剂量阿司匹林+氯吡格雷抗血小板聚集治疗效果.著名卒中学专家Bogousslavsky教授代表WHO做了世界卒中总结:全世界估计有550万人死于卒中.这些数据来自6个WHO区域179篇报道.包括东地中海区,非洲区,美洲区,东南亚区,欧洲区以及西太平洋区.其中2/3卒中死亡发生在发展中国家,流行病学显示这些区域的卒中防治工作格外重要.大会内容丰富,介绍部分内容,仅供参考.
作者：张微微；张茁 刊期： 2004年第06期
目的克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体,以便载体在体内进行AQP4基因干预.方法采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应(PCR)扩增大鼠AQP4基因片断,选用绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因,将其构建到pcDNA3.1/Zeo(+)真核表达质粒中,同时在AQP4、GFP基因之间插入IRES片段,以构建AQP4-GFP融合蛋白.在脑立体定位仪下将经预先处理过的AQP4-GFP表达质粒注射到大鼠脑内,荧光显微镜下观测基因表达,免疫组织化学检测脑内AQP4表达水平的变化.结果(1)扩增出长度为993 bp的片段,为AQP4序列的全段,测序结果与基因Bank(U14007)上报道的大鼠AQP4 M1型基因序列相同.(2)注射实验质粒和对照质粒后12 h于注射点局部均可观察到GFP阳性细胞,高峰出现在24 h,至72 h荧光明显减弱.转染实验质粒24 h后可明显提高脑内AQP4表达的水平.结论克隆的大鼠AQP4基因和构建的AQP4表达质粒,在体内获得表达,该质粒可以用于干预体内AQP4基因表达的相关研究.
作者：石向群；杨金升；王运良；包仕尧 刊期： 2004年第06期
心肌损伤的常用实验室检测项目有磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氨酶(LDH)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)等,这些项目各有特点.我们同时观察了血清CK、CK-MB、AST、LDH、cTnI、MYO在急性心肌梗死(AMI),不稳定性心绞痛(UAP)及稳定性心绞痛(SAP)患者中的动态变化,并对陈旧性心肌梗死患者介入治疗前后血清cTnI、CK-MB、MYO进行动态观察,比较这些项目在AMI诊断和治疗中的价值.
作者：苏汉文；李栋；李艳；李凝旭 刊期： 2004年第06期
1临床资料病例1,男性,90岁,主因间断右上肢无力7年于2003年7月8日入院.既往头颅磁共振检查提示脑内存在多发性腔隙性缺血灶,且逐年加重.患者无明确高血压病、冠心病及糖尿病病史.入院后行颈动脉彩色多普勒超声显示左颈内动脉起始部管径2.8 mm,横截面狭窄达91.7%;脑血管造影显示左侧颈内动脉起始部充盈缺损,狭窄达90%,且斑块近心段轻度翘起,考虑为不稳定斑块,遂于2003年8月26日在局麻下行左侧颈动脉内支架植入术,术后重复造影显示左侧颈内动脉起始部充盈缺损明显改善,翘起斑块贴附良好,患者安返病房,未发生院内感染及并发症.现已随访1年余,患者未再发作头晕、右上肢无力等症状,复查颈动脉彩色多普勒超声显示左颈内动脉血流通畅,无明显狭窄.
作者：曹剑；尚延忠；李小鹰；朱平；史扬；李宝民；杨庭树；盖鲁粤 刊期： 2004年第06期
1临床资料患者男性,80岁,因右侧肢体力弱伴口角左偏1 d,于2002年3月28日入院.入院时体检:神志清楚,言语欠流利,近期记忆力减退,理解力、定向力正常.
作者：缴富斌；张熙；王鲁宁；贾建军；朱明伟 刊期： 2004年第06期
目前已有较多的循证医学证据显示静脉溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)都是治疗急性心肌梗死(AMI)的有效方法,可以早期开通梗死相关动脉,恢复冠状动脉血流,挽救濒死心肌.AMI患者仅仅行静脉溶栓治疗,并不能全部恢复闭塞血管至心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流2～3级,仍然发生左心室重构,影响预后,而PCI治疗后能即刻恢复冠状动脉血流,长期预后较好.本研究回顾性分析AMI患者经急诊静脉溶栓后延迟PCI术治疗的疗效.
作者：左国兴；陈书中；王宽 刊期： 2004年第06期
目的探讨经皮肾动脉内支架置入术(percutaneous translumminal renal angioplasty with stent,PTRAS)治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)对肾功能的影响.方法经肾动脉造影确诊的ARAS并施行PTRAS的患者17例,术后随访3～48(16.3±14.8)个月,回顾性分析术后患者血清肌酐、血压水平和再狭窄的发生率.结果17例PTRAS全部成功,术后肾功能改善4例(23.53%),肾功能稳定9例(52.93%),总有效率达到76.47%(13/17例);肾功能恶化4例(23.53%).随访长达24～48个月的7例患者有6例肾功能稳定.血压下降或药物控制使血压＜140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)15例(88.24%),发生再狭窄4例(23.53%).结论PTRAS治疗ARAS能够使肾功能改善或稳定,部分患者肾功能长期稳定.
作者：李美花；盖鲁粤；张冬梅；杨庭树 刊期： 2004年第06期
激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称细胞凋亡,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD.为了探讨冠心病患者PBMC的AICD水平,我们应用丝裂原PHA-P分别与正常人及冠心病患者PBMC体外培养,通过流式细胞仪检测PBMC凋亡率,了解冠心病免疫细胞变化,探讨冠心病发病的免疫机制.
作者：崔俊彪；杜简秋；谷苗 刊期： 2004年第06期
目的探讨认知损伤的老年男性患者中血清睾酮水平与认知功能的关系.方法对15例轻度认知损伤(MCI组)、17例轻度阿尔茨海默病(AD组)、7例轻度血管性痴呆(VaD组)患者进行详细的认知功能检查.应用放射免疫法检测血清睾酮浓度.应用多元线性回归分析各项认知功能成绩与血清睾酮的关系,对年龄和文化水平进行调整.结果MCI组睾酮与结构性检查的成绩呈正相关.轻度AD组睾酮与词表学习3、复杂图形回忆和延迟回忆、领悟力、词语流畅性均呈正相关.轻度VaD组睾酮与词表学习1的成绩呈负相关.当轻度AD和轻度VaD合并后,睾酮与词表学习3、复杂图形复制和回忆及延迟回忆、领悟力、词语流畅性、简易智力状态检查表、地点定向、符号数字呈正相关关系(P＜0.05).结论血清睾酮水平与MCI和轻度痴呆患者的视空间技能有选择性关系,并可能与词语和图形记忆以及执行功能有关,这对于雄激素替代治疗痴呆的研究有重要意义.
作者：解恒革；王鲁宁；王振福；王炜；杨丽娟；张晓红 刊期： 2004年第06期
急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂激发血栓形成导致的急性心肌缺血综合征.在这一急性缺血谱中,如为冠状动脉内完全闭塞性血栓形成,即表现为ST段抬高的急性心肌梗死(大多数衍变为Q波心肌梗死);如为非闭塞性血栓形成即表现为非ST段抬高的心肌梗死(大多数衍变为非Q波心肌梗死)和不稳定性心绞痛.再灌注治疗的临床研究已证实,对ST段抬高的急性心肌梗死患者进行紧急再灌注治疗[溶栓治疗或直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)]可明显降低这些患者的近期和远期死亡率.然而非ST段抬高心肌梗死和不稳定性心绞痛患者的临床表现与危险度极不相同,早期进行危险分层,采取合理的干预措施,对降低心血管不良事件,改善患者预后,具有重要的临床意义.
作者：丁文惠 刊期： 2004年第06期
目的探讨老年2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者心脑血管病变的特点及相关危险因素.方法通过回顾性分析方法,将212例老年2型DM患者分为心脑血管病变组(病变组)和无血管病变组(无病变组)各106例.病变组含缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)患者组72例和(或)脑血管病变(cerebrovascular disease,CVD)患者50例.其中,两者并存者16例.对两组间患者的临床数据进行比较及回归分析.结果病变组的年龄、高血压患病比率、DM病程、尿微量白蛋白排泄率异常比无病变组明显增高;各亚组与无病变组的比较也有相似的趋势.回归分析显示,年龄、高血压是老年2型DM患者总的心脑血管病变的独立危险因素,同时也分别是IHD和CVD的独立危险因素;另外,高甘油三酯血症与病变组和IHD分别独立相关;吸烟史是IHD的独立危险因素.结论对于老年2型DM患者,除了年龄、高血压外,高甘油三酯血症是心脑血管病变的独立危险因子.
作者：孙明晓；迟家敏 刊期： 2004年第06期
目的探讨慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上加用与不加用螺内酯治疗,对24 h尿镁排泄量(UMA)、血浆镁浓度(PMC)、红细胞镁含量(EMC)的影响.方法111例慢性心力衰竭患者随机分为2组,常规治疗加螺内酯组(第1组56例)和不加螺内酯(第2组55例),采用原子吸收光谱火焰法测定治疗前、治疗1个月及6个月时UMC、PMC、EMC的变化情况.动态心电图检测治疗6个月后心律失常发生率评价心电的稳定性;比较两组治疗1个月、6个月后的6min步行距离(6MWD),评价运动耐力.结果(1)第1组治疗1个月后24 h UMA与治疗前比较明显下降(P＜0.01),治疗6个月后与第2组比较差异有显著性意义(P＜0.05);PMC与EMC治疗6个月后PMC与EMC的增高与治疗1个月时及治疗前比较差异有显著性意义(P＜0.01)、与第2组比较差异有显著性意义(P＜0.01).(2)第2组治疗后24 h UMA呈进行性增加(P＜0.01);PMC治疗前后差异无显著性;而EMC治疗1个月与治疗前无差异,治疗6个月时有所下降(P＜0.05).(3)第1组治疗6个月后与第2组比较24 h平均窦性心率及室性早搏发生率均较低(分别P＜0.05);心房颤动-心房扑动、房性期前收缩及室性心动过速的发生率均低于第2组(分别P＜0.05);第1组治疗6个月时,6MWD与1个月时比较明显增加[(411±93)m vs (323±89)m,P＜0.01].结论(1)慢性心力衰竭常规治疗中UMA呈进行增加,第1组治疗后UMA减少,PMC、EMC增加.(2)慢性心力衰竭螺内酯治疗稳定心电与提高运动耐力的作用可能与PMC、EMC有关.
作者：高修仁；陶军；李树彬；曾群英；张焰；马虹 刊期： 2004年第06期
目的探讨高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸(UA)的关系.方法测定165例高血压病患者的空腹血清总胆红素、血红蛋白(Hb)、UA、总胆固醇、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(H0MA-IR).以HOMA-IR 50%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,将高血压痛患者分为胰岛素抵抗(IR)组与胰岛素敏感(IS)组.结果血清总胆红素浓度,IR组为(9.3±3.3)μmol/L显著低于IS组(12.0±3.8)μmol/L,与HOMA-IR、腰臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、AUCG、AUCIN呈显著相关关系;逐步回归分析显示,HOMA-IR、AUCG与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子.结论与胰岛素敏感的高血压病患者相比,伴胰岛素抵抗的高血压病患者有较低的血清总胆红素水平;高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关,与血脂、UA无直接相关.
作者：章建梁；秦永文；郑兴；邱健力；毛红娟；龚莉 刊期： 2004年第06期
心肌梗死后心力衰竭的发生是影响心肌梗死患者远期预后的主要原因,统计资料显示,心肌梗死后5年内有38%的患者发生心功能不全,而慢性心力衰竭患者4年病死率高达50%,因此心肌梗死后心力衰竭的预防至关重要.近年来心肌梗死后心力衰竭的治疗理念发生了根本性转变:从短期的、血流动力学和药理学措施转变为长期的、修复性的策略--拮抗神经内分泌以逆转心室重构.心肌梗死后神经内分泌的激活和心脏结构的改变以维持心脏功能,正是在这个过程中导致不断加重的左心室重构,终出现不可逆转的心力衰竭的发生.我们就心肌梗死后心力衰竭的发生机制及其防治原则综述如下.
作者：王文丰；杨庭树 刊期： 2004年第06期
目的检验加压灌注治疗非急性脑梗死的疗效,探讨加压灌注治疗的理论依据.方法采用开颅法制备兔大脑中动脉闭塞模型,根据给药方法不同将家兔分为加压灌注治疗(A)组、治疗对照(B)组、梗死对照(C)组和正常对照(D)组.72 h后对A组经颈动脉内加压快速注入尿激酶溶液,对梗死后兔的行为学、受损脑组织形态、大小变化进行研究,并对梗死区的神经元细胞进行凋亡研究.结果A组症状改善明显,有效率达83.3%,与之对应,A组梗死周边区的神经元凋亡数目与B、C组相比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论加压灌注治疗能有效干预非急性血栓性脑血管病,为非急性血栓性脑血管病临床治疗提供一种全新的方法和思路.
作者：王君；李宝民；孙璐；陈炳耀；李生；曹向宇 刊期： 2004年第06期
目的研究老年性痴呆(Alzheim's disease,AD)患者血浆中β淀粉样蛋白(Amyloid-beta peptide,Aβ)Aβ1-42、Aβ1-40对临床诊断的意义.方法分层选择了轻度AD组患者23例[19≤简易智力状态检查表(MMSE)≤26分,临床痴呆程度量表(CDR)=1分],中度及中度以上AD组患者35例(MMSE＜19分,CDR≥2分及年龄性别相匹配的健康对照(HC)组30例.所采集标本需EDTA抗凝管收集新鲜处理,低温离心取上清液、加苯磺酸2 h内置低温冰箱保存.应用酶联免疫吸附测定法对所有检测对象同批检测Aβ1-42、β1-40.结果轻度AD患者Aβ1-42血浆浓度较HC组显著升高(P＜0.001),中度及中度以上AD患者Aβ1-42血浆浓度随病情的加重而下降,与HC组比较差异无显著性意义(P＞0.05),AD各组患者Aβ1-40血浆浓度与HC组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论分层检测AD患者血浆中Aβ1-42的浓度,有可能成为辅助诊断轻度AD的生物指标.
作者：彭丹涛；许贤豪；褚德发 刊期： 2004年第06期
目的对遗忘型轻度认知损伤(MCI)患者的内隐记忆和外显记忆进行研究.方法为横断面研究,采用词语自由回忆、再认、自由联想和字根补笔的方法,分别测试20例遗忘型MCI患者(MCI组)和20例认知功能正常的老年人(对照组)的外显记忆和内隐记忆.结果遗忘型MCI组存在语义性启动效应和知觉性启动效应,遗忘型MCI组较对照组外显记忆降低,而内隐记忆无显著差异.结论遗忘型MCI患者的记忆功能呈外显记忆损害,内隐记忆保存的特点,这种记忆功能的双重性为MCI患者记忆功能康复训练提供了理论依据.
作者：王炜；王鲁宁；周波；张晓红 刊期： 2004年第06期
1脑卒中的现状与危险因素急性脑血管破裂(脑出血)和阻塞(脑梗死或脑栓塞)引起的疾病统称为脑卒中,是一类危害人们健康的常见病、多发病,其发病率、患病率、致残率、致死率均相当高.在我国,脑卒中是仅次于癌症的第二位致死疾病,每年新发患者＞150万例,现有幸存者＞600万例,其中75%丧失劳动力,40%中度致残,是老年人致残和认知障碍的主要原因.
作者：任延平；吕卓人 刊期： 2004年第06期
目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞p577、p27、p21及hhLIM蛋白表达的影响.方法采用酶消化法体外培养乳鼠心肌细胞,实验前换用含1%胎牛血清的DMEM培养液饥饿培养24 h.应用Western蛋白印迹法检测不同浓度AGEs(50 mg/L、100mg/L)对心肌细胞刺激12、24、48 h后细胞中p57、p27、p21及hhLIM蛋白表达情况.结果不同浓度的AGEs刺激心肌细胞12 h均可使p27蛋白表达增加,以50 mg/L浓度作用更为明显,刺激24、48h无影响.AGEs对p57蛋白的表达呈动态变化:刺激12 h时表达下降,24、48 h呈增加趋势.p21蛋白在心肌细胞表达较弱,AGEs对其表达无显著影响.AGEs增加hhLIM蛋白的表达,以50 mg/L浓度作用12 h为显著.结论AGEs通过增加心肌细胞细胞周期素依赖性激酶抑制因子p57和p27蛋白及hhLIM蛋白的表达,参与心室重塑的发生和发展.
作者：曾平；许顶立；李针；赖文岩；任昊 刊期： 2004年第06期
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的情况,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用.方法用雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察再灌注后3、6、24、48h、5 d TNF-α和MMP-9表达的情况,并测定脑组织含水量.结果缺血再灌注组TNF-α、MMP-9的阳性细胞数明显增多,再灌注6 hTNF-α的阳性细胞数达高峰,再灌注24 h MMP-9的阳性细胞数明显增高,持续至再灌注5 d.脑含水量于再灌注24、48 h显著增高与MMP-9表达趋势一致.结论TNF-α是缺血再灌注的触发因素,诱导MMP-9表达,参与再灌注的病理过程.
作者：魏微；张微微；李远征 刊期： 2004年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
