张涓;杨新春;宋佳;崔亮;杨舒玲
作者:杨新春;闫慧;王攀;常宇峰;杨中苏 刊期: 2004年第z1期
作者:万镇;范修才;郑爱东;蔡盛庆;郭永兰;游木均;管萍;姚友云 刊期: 2004年第z1期
作者:李东野;臧奎;夏勇;钱文浩;王晓萍;陈静;吴兰芬 刊期: 2004年第z1期
作者:华守明;耿宝玉;管耘园;施海峰;杨其昌;谢晓谦 刊期: 2004年第z1期
作者:李俊明;马业新;程芳洲;黄俊 刊期: 2004年第z1期
作者:蒋树中;张毅刚;李卫东;付强 刊期: 2004年第z1期
作者:陆士娟;邢波;陈漠水;苏雨江;杜子军 刊期: 2004年第z1期
作者:饶丹;姜红;曾秋棠;张练旗;柴小玲;郭和平;王敏;李明慧;邓立彬;葛均波 刊期: 2004年第z1期
作者:刘圣林;吴清华;程晓曙;苏海;吴延庆 刊期: 2004年第z1期
急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)特指冠心病中急性发病的临床类型,主要涵盖以往分类中的Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.由于上述三种临床类型都具有突然发病的特点,使人们自然联想到其发病可能具有共同的病生理基础,即与斑块的破损有关,从而提出ACS概念.然而近些年来越来越多的循证医学研究显示,试图统一ACS的治疗方案是不现实的,例如标准溶栓治疗仅对ST段抬高AMI有效,而对非ST段抬高AMI无效,鉴于上述溶栓治疗疗效上的差异,近年来又将ACS划分为ST段抬高ACS和非ST段抬高ACS两大类.前者主要指ST段抬高AMI大多数演变为Q波性AMI,后者则包括非ST段抬高AMI大多数演变为非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.在非ST段抬高ACS的治疗方面,近年来有较大的进展,主要表现在以下3个方面,即抗血小板和抗凝治疗,降血脂治疗和介入治疗.
作者:陈纪林 刊期: 2004年第z1期
高血压的发病机理尽管涉及诸多方面,但是从血液动力学角度看,总外周血管阻力增高是高血压主要的共同特征.钙拮抗剂(calciumantago-nist),又称钙通道阻滞剂(calciumchannelblocker),由于能有效地降低总外周血管阻力,80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.钙拮抗剂还能部分拮抗内皮素、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激反应.根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平(Nifedipine)为代表,后者有维拉帕米(Verapamil)和地尔硫革(Dilti-azem).根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效.长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平(Amlodipine);脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(Lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片.
作者:张维忠 刊期: 2004年第z1期
作者:林海龙;卞秋武;张静;徐鹤;唐学杰;郭子江 刊期: 2004年第z1期
作者:宋艳东;杨新春;鲍荣凤;刘泰槰;顾忠伟 刊期: 2004年第z1期
作者:兰玉玺;贾鸣宇;曹远;李哲;石光璞 刊期: 2004年第z1期
作者:刘晓方;张彩琼;衣香明 刊期: 2004年第z1期
目的研究人类白细胞抗原(HLA)-DQA1,-DQB1基因多态性对扩张型心肌病(IDC)心力衰竭患者心功能的影响.探讨IDC发病的免疫学机制及遗传易感性.方法采用PCR-SSP方法对68例无血缘关系、长期居住在中国北方地区的汉族IDC患者和4个IDC家系成员及100名健康者进行HLA-DQA1,-DQB1基因分型;IDC组所有研究对象均接受超声心动图检测心脏射血分数(EF值)并据此进行分层:EF值35%~50%者为亚组1,EF值15%~35%者为亚组2,<15%者为亚组3.结果HLA-DQA1*0501基因和HLA-DQB1*0303基因频率在IDC组(分别为0.3889和0.1806)明显高于正常对照组(分别为0.0900和0.0364),OR值分别为5.20(95%CI:3.60-8.50)和4.85(95%CI:2.56-9.39).且该趋势随射血分数降低而愈趋明显,表现为HLA-DQA1*0501及HLA-DQB1*0303基因型在EF值<15%的IDC患者中分布高于EF值≥15%者.相反,IDC组HLA-DQAl*0201基因(0.2000比0.0139)和HLA-DQB1*0502(0.0727比0.0139)、*0504(0.1091比0.0417)基因明显低于正常对照组(P<0.05).IDC组中HLA-DQAI*0501基因型患者与IDC组中其他基因患者相比,临床心力衰竭症状较重,EF值明显降低(P<0.01).HLA-DQB1各基因型间EF值未见统计学差异.HLA-DQA1,-DQB1基因与IDC家系连锁分析LOD值<1.结论HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*0303与我国北方汉族IDC患者遗传易感性相关;而HLA-DQA1*0201和-DQB*0502、*0504则是IDC的保护基因.DQB1基因外显子第57位的丝氨酸对IDC具有保护性,其缺失或取代有可能造成IDC易患倾向.HLA-DQ基因多态性可作为IDC的遗传标记.
作者:刘巍;李为民;王政;张瑞红;孙宁玲 刊期: 2004年第z1期
作者:荆全民;韩雅玲;王守力 刊期: 2004年第z1期
作者:王清;周聊生 刊期: 2004年第z1期
作者:汤建民;黄振文;李中建;吕聪敏;郭继鸿 刊期: 2004年第z1期
作者:刘英;廖玉华;程翔;李彬;葛洪霞;张玲;郭张强 刊期: 2004年第z1期