黎靖；雷正明；李代渝；郑思琳；夏先明
目的 探讨原发性肝癌(PHC)癌组织及癌周组织mdr1表达与多药耐药性的关系。方法 采用敏感性高，特异性强的逆转录－聚合酶链反应(RT－PCR)技术，定量检测48例PHC病人癌组织及癌周组织中mdr1表达水平。其中18例病人术前行肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗。结果 PHC癌组织中mdr1阳性率为63.3%，远高于癌周组织的26.7%(P<0.01)；术前行TACE组癌组织中mdr1阳性率为88.9%，远比未化疗组63.3%高。结论 PHC存在内源性MDR和获得性MDR，mdr1高表达是PHC病人MDR产生的重要机制之一。
作者：孔连宝；杜竞辉；王学浩；钱建民；赵中辛 刊期： 2001年第01期
一般认为奥曲肽(善宁)治疗急性胰腺炎的显著疗效常与抑制胰酶、消化液分泌有关〔1〕，重症急性胰腺炎(SAP)急性期常伴有急剧的全身病理生理改变，细胞因子和炎症介质的过度表达可引起急性胰腺炎组织损伤〔2，3〕，诱生型一氧化氮的过量产生可明显引起细胞毒性作用以及脏器血供的低灌注〔4〕。本研究探讨奥曲肽缓解急性胰腺炎的病情，是否还通过抑制过量产生的一氧化氮(NO)。 材料和方法 1.实验动物：雄性SD大鼠200～250 g128只，清洁级，购自中国科学院上海实验动物中心。随机分为假手术组8只，SAP组60只，治疗组60只，其中SAP组和治疗组各观察20只动物死亡率。 2.大鼠重症急性胰腺炎模型制作：参照Schmidt等〔5〕方法并加以改进 氯胺酮(50 mg/kg)和3%苯比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉经右颈外静脉行右心房插管，无菌条件下，手术显微镜下，十二指肠降部的肠壁处逆行穿刺胆胰管，微量药液注射泵注射5%牛磺胆酸钠(Sigma公司)1.0 ml/kg，注射速度0.2 ml/min，注射持续10 min。肉眼下，大鼠胰腺组织出现充血、水肿后方开始后续实验。假手术组仅翻动胰腺后关腹，治疗组于诱发SAP后皮下注射奥曲肽(诺华公司)，每次14 μg/kg q8 h×2 d。
作者：黄鹤光；冷希圣；杨波 刊期： 2001年第01期
病人男性，61岁，因右上腹疼痛1个月以“右肝占位性病变”收住我院肝胆外科。病人1个月前出现右上腹疼痛，间断性隐痛，向腰背部放散，疼痛持续1～2 h可自行缓解，无发热、黄疸，既往无类似腹痛史。外院CT检查发现右肝3 cm×3 cm高密度病灶，考虑“出血”性病变。查体：体温36.5℃,脉搏84次/min，呼吸20次/min，血压120/82.5 mmHg。发育营养正常，神志情楚。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结不肿大，心肺未见异常。腹平坦，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾不大，腹部未扪及肿块，肝区无叩痛。化验：血色素129.81 g/L, 红细胞4.04×1012/L,白细胞4.0×109/L,中性72%,淋巴28%,血小板104×1012/L。白蛋白43.38 g/L,球蛋白28.39 g/L,GPT 21 U/L，总胆红素8.50 umol/L，乳酸脱氢酶128 U/L，总胆汁酸 27 umol/L。HBsAg(+),HBeAg(-),抗-HBe(+)，抗-HBc(+),抗-HBs(-)。AFP<25 μg/L，CEA 8.5 μg/L，铁蛋白92.1 μg/L。B超：肝右后见3.3 cm×3 cm实质性回声块影，有包膜伴声影，胆囊息肉（0.3～0.5cm）。CT：肝大小形态正常，肝右后叶3.1 cm×2.5 cm不规则高密度影，其边界清楚，密度欠均匀，疑为“肝癌”。临床诊断右肝占位，施行剖腹探查术。手术见：右肝与膈肌广泛纤维性粘连，肝大小形态正常，肝右后叶3.3 cm×3.0 cm灰白色区域，质地稍硬，未突出肝脏表面，周围肝组织正常，胆囊胆固醇息肉(切除)，其它脏器未见异常。锐性分离粘连，游离肝脏，局部挖除肿块，肿块为灰白色曩性,3 cm×3 cm×3.2 cm，包膜完整,壁厚0.3 cm,质地坚韧,内容为乳白色牙膏样粘稠糊状物。病理报告：隐球菌病伴曩肿形成。术后7 d康复出院,随访4个月无异常。
作者：宋小文；金世龙；顾红光；袁涛 刊期： 2001年第01期
病人男，47岁，因上腹不适1个月入院。查体：皮肤、巩膜无黄染，腹部平坦，无压痛，未触及明显包块，肝脾未触及，无腹水征。化验：外周血常规正常，HBsAg(+)，AFP正常，肝功能正常。腹部B超及CT检查均发现右肝约有5.0 cm×4.0 cm大小实性包块，考虑为原发性肝癌、剖腹探查：肝右后叶约有5.0 cm×4.2 cm×3.0 cm大小包块，质硬，即行不规则肝切除，切缘距肿物约3 cm，门静脉置化疗泵。术后病理报告：肝母细胞瘤。术后经化疗泵予顺铂、阿霉素、长春新碱化疗。对病人随访3个月，B超检查示右肝出现6.0 cm×3.5 cm、4.8 cm×3.0 cm大小包块，术后半年病人死亡。
作者：万叔良；潘玉琨 刊期： 2001年第01期
侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征，肝细胞癌晚期易侵犯门静脉、肝静脉及肝外脏器(如肺、骨等)，但却很少发生胆道侵犯或转移。文献报道〔1〕肝癌晚期发生胆道侵犯后，可在胆道内形成与肝内原发灶一致的癌栓或癌性血栓，从而导致阻塞性黄疸的发生，临床上称为“黄疸型(icteric type)”或“淤胆型(cholestatic type)”肝癌。其发病率约占肝癌型病人的1.5%～10%〔2〕。本文通过对此类病人临床特征及病理标本的研究，探讨了肝癌侵入胆道的几种可能途径。 1.材料和方法：1984年1月至1998年12月，本院经手术证实共发现肝细胞癌侵犯胆道病人的39例，占同期肝癌病人的6.3%。19例病人进行了病灶侧的半肝、肝叶或肝段切除，其余病人进行胆总管取栓术及肝血管插管化疗或放疗术。手术标本均用10%福尔马林固定，肝切除标本在肿瘤边缘及中心进行多处取材，每个标本制作5～10张切片，HE染色后镜检。镜下主要观察肿瘤的类型及分化程度、肿瘤侵犯血管及胆管的方式及途径，以及肿瘤有无包膜及合并的基础肝病。见表1～2。
作者：王锦波；何振平 刊期： 2001年第01期
肿瘤的生物学特性与癌细胞的过度增殖有关，更与癌细胞的凋亡减少有关。bcl-w和bcl-x是bcl-2家族的重要成员，前者编码产物具有抗细胞凋亡功能〔1〕，迄今有关bcl-w基因对肿瘤细胞凋亡调控的研究文献报道甚少；后者存在两种片段，bcl-xL有抗凋亡作用，bcl-xS具促凋亡活性〔2〕。本研究采用免疫组织化学方法检测bcl-w和bcl-x在肝细胞癌(HCC)的表达及意义。 1.材料与方法:(1)标本：来自第四军医大学西京医院手术切除并经病理检查证实的组织。40例HCC高、低分化型分别为23例和17例；临床分期Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ 期为 13例、27例。取14例肝硬化对照。(2)主要试剂：羊抗人Bcl-w抗体、兔抗人Bcl-x抗体为美国Santa Cruz公司产品；桥抗兔抗羊抗体为美国Sigma公司产品; EnvisionTM试剂盒为丹麦Dako公司产品。(3)方法：采用免疫组化LDP法(Labelled Dextran Polymer法)〔3〕。阴性对照设PBS替代一抗的空白对照和鼠抗人乙脑单克隆抗体替代一抗对照。细胞浆呈黄色或阳性细胞率大于20%为阳性，细胞浆无黄色或阳性细胞反应率小于20%或背景同空白对照者为阴性。统计学处理采用χ2和配对计数资料的χ2检验。
作者：徐宏勇；李开宗；窦科峰；付由池；阎庆国；王映梅；李景梦 刊期： 2001年第01期
目的 了解p53基因及其蛋白在结肠癌发生、转移过程中的动态变化以及p53变异与生存期的关系。方法 p53基因exon 5-9以DGGE及自动DNA序列分析来检测。结果 41例大肠癌病人中，26例呈p53变异(63%)，其中6例仅在肝转移灶发现p53变异，其 余均为原发灶、转移灶一致性的变异。另有3例原发灶即有p53变异的病人，在转移灶出现了新增加的变异。生存分析显示，在肝转移灶含变异型p53的病人比含野生型P53者具有更长的术后生存期。结论 在结肠癌肝转移过程中，p53变异主要开始于肠癌原发灶，并被保持于转移至肝脏的癌细胞内，小部分p53变异也可以始发于转移灶。对于实施肝部分切除术的病人，术后生存期在转移癌灶含变异型p53者长于含野生型p53者。
作者：杨洋；罗荣城；郑航 刊期： 2001年第01期
病人男，21岁、藏族、有犬羊接触史。右上腹隐痛2年，期间曾发热一次，结膜黄疸，纳食差，水泻便8 d。于1998年9月26日住院。查体：体温36.2℃，血压90/60 mmHg，消瘦，精神略差，结膜黄染呈金黄色，右上腹轻度压痛，肝区叩击痛明显，一分钟胆红素78.2 μmol/L，转氨酶63 U，血沉74 mm/1h，卡松尼氏试验阳性，B超提示肝右后叶直径6.1 cm液性暗区，心电图示窦性心动过绶伴心律不齐。于1998年10月14日在硬膜外麻醉下行右肋缘下切口。进入腹腔后见肝右后叶(Ⅷ段)有约8 cm×10 cm之包块与膈肌粘连，切开囊壁厚约0.60 cm，硬韧、吸出黄色脓性液约500 ml，无恶臭，期间加杂内囊残壳呈灰白色，待吸净后搔刮囊壁，3%双氧水，生理盐水反复冲洗。用乙醇纱布擦拭囊周壁，自囊壁处不断流出少量胆汁，因位置较深，胆瘘口细，费时许久未能探明胆瘘处，故在囊腔内置一根乳胶管行外引流，严密缝合原切开的囊壁，后关腹。术后24 h引流出胆汁500 ml，48 h胆汁量300 ml，与此同时，结膜黄疸消退，水泻便停止，复查总胆红素、转氨酶、血沉均趋于正常，此后每日胆汁量在200～300 ml之间增减，经过408 h后胆汁引流自行停止，经引流管造影残腔已闭合，拔除引流管。
作者：蒋宗华；常春超；达娃次仁 刊期： 2001年第01期
1909年，Beuer和Reich首次报道了尿液中存在蛋白酶抑制剂(ulinary trypsin inhibitor，UTI),现多称为乌司他丁(ulinastatin)］，能有效抑制多种酶的活性。后来研究发现，在感染、肿瘤、妊娠、休克、手术，给予糖皮质激素等生物体受到刺激时，尿液中该物质活性升高，从而引起研究者的浓厚兴趣。现就乌司他丁在国内、国外的研究、应用进展作一简要介绍。 一、乌司他丁的生化与药效学作用 1.生化性质：乌司他丁是从男性尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂，为糖蛋白，含有143个氨基酸，分子量约67000 Dal，是一种典型的Kuniz型的蛋白酶抑制剂，具有两个活性功能区。由于两个活性功能区均有很广的抑酶谱，且不完全重叠，能够同时抑制胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性；另外，乌司他丁分解形成的低分子量成分也具有很强的抑制水解酶的作用。
作者：曾文红；白国强 刊期： 2001年第01期
目的 探讨原发性肝细胞癌（HCC）新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法 采用免疫组织化学方法，检测了20例正常肝组织、20例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达，以及HCC的微血管密度（MVD）。结果 CD34的染色定位在血管内皮细胞上，HCC窦样血管CD34表达为强阳性；除门管区小血管分支及中央静脉外，癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34；HCC的MVD范围（18～360）/0.74 mm2、（156.5±62.4）/0.74 mm2。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系（P＜0.05或0.01）；与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关（P＞0.05）；与预后亦有关，少血管组（MVD＜156）预后显著优于多血管组（MVD≥156），术后平均无瘤生存期少血管组为53个月，多血管组为14个月，（P＜0.001）。结论 CD34的表达反映了HCC的新生血管化，与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。
作者：韩圣华；黄建富 刊期： 2001年第01期
目的 探讨一氧化氮（NO）,内皮素（ET-1）与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系。方法 按肝功能Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级分组比较肝炎后肝硬化、门脉高压病人血中的NO（酶法)、ET-1（放射免疫法)水平和肝功能的关系。结果 肝功能Ⅰ级组病人（13例）血中的NO水平远远低于肝功能Ⅱ级组（21例）和Ⅲ级组（21例）的病人［（22.7±2.3) μmol/L对(50.9±6.2)μmol/L和(51.9±5.7) μmol/L，P均< 0.01)］，而血浆ET-1水平在肝功能Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级各组之间差异无显著意义［（49.6±8) pg/ml，(55.9±8.6) pg/ml 和(54.2±11.2) pg/ml,P＞ 0.05）］。结论 血清NO在术前估价门静脉高压病人肝储备功能中有重要意义，而ET-1则未见明显价值。
作者：黎靖；雷正明；李代渝；郑思琳；夏先明 刊期： 2001年第01期
目的 检测肝细胞肝癌(HCC)病人围手术期血清IL-10浓度并探讨其意义。方法 用ELISA检测法测定了30例HCC病人术前、术后血清IL-10浓度，以30例健康人为对照。结果 HCC病人术前、术后血清IL-10浓度均高于健康人，术前血清IL-10浓度高于术后。肿瘤直径＞5 cm和低分化的病人血清IL-10浓度高于肿瘤直径＜5 cm和高分化者(P<0.01)。结论 HCC细胞可能产生IL-10，IL-10可能参与HCC的免疫调节，IL-10可能是一个可反映HCC分化程度、估计预后及预测复发的指标。
作者：刘维藩；汪根树；谭小宇 刊期： 2001年第01期
由于各种原因所致肝内或者肝外胆管梗阻形成阻塞性黄疸，引起胆汁淤积，肝细胞损坏，出现轻重不一的肝硬化及全身一系列病理变化。目前很多的研究提示Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,Ⅳ-C)对肝硬化诊断均有较高价值，而动脉血酮体比(arterial blood ketone body ratio,AKBR)则是反映肝细胞能量代谢的较准确指标。因此，我们对阻塞性黄疸病人手术前后联合测定Ⅳ-C和AKBR并报告如下。 材料与方法：(1)研究对象：本组阻塞性黄疸病人39例，其中肝内胆管多发结石21例，肝外胆管结石13例，胰腺癌3例，壶腹部癌2例。全部经我院B超，CT或ERCP及PTC确诊。其中男25例，女14例。平均年龄51.3岁(28～69岁)。术前肝功能Child分级为A期26例，B期10例，C期3例。所有病人均行根治性或姑息性手术解除胆道梗阻。(2)AKBR测定：术前，术后1，2，3，7 d分别在10%葡萄糖输注状态下(使血糖维持在6.7～11.2 mmol/L)抽取桡动脉血2 ml，按Ozawa〔1〕等的方法测定计算AKBR值=ACAC(乙酰乙酸)/β-OHD(β-羟丁酸)×K。试剂购自美国Sigma公司。(3)Ⅳ-C的测定：于术前和术后3 d按沈宜等〔2〕的方法抽血测血清Ⅳ-C，材料与仪器来自军事医学科学院。
作者：冉江华；杨炯；郭群；张家骅；陆晓青 刊期： 2001年第01期
我院自1994年至1996年应用常温下全肝血流阻断（THVE）技术切除肝巨大海绵状血管瘤8例，其中男3例，女5例，肿瘤位于肝Ⅷ段4例，Ⅶ、Ⅷ段3例，Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ段1例,瘤体大直径18 cm，小10 cm，平均13 cm。方法是首先游离右半肝，解剖肝上下腔静脉（IVC）及肝下IVC，分别预置阻断带，然后施Pringle法阻断入肝血流，于血管瘤外缘切开肝被膜，沿血管瘤包膜外钝性剥离，遇有通经肿瘤的管道系统均钳夹切断，直至肿瘤切除。如果术中肝主静脉（HV）及IVC出血，可立即阻断肝下IVC及肝上IVC，修补损伤血管。本组有3例损伤HV，采用本法均修补成功。本组术中出血300～900 ml，Pringle法阻断时间平均25 min，THVE时间4～11 min，手术无死亡。2例术后胸腔积液，对症治疗消失，8例均痊愈出院。 讨论：手术切除中央型肝肿瘤，术中易损伤HV及IVC，发生难以控制的大出血及空气栓塞，以往为手术禁区。而应用THVE技术，可在清晰的视野中从容修补血管，提高手术的安全性。THVE技术对肝细胞功能的影响与Pringle技术相同，而IVC的阻断仅影响回心血量，并不加重肝细胞的损害。无肝硬化及基础肝病的THVE安全阻断时间为60 min，而肝血管瘤病人往往很少伴有肝硬化，60 min内修补血管应该是非常充足的，本组THVE长时间仅为11 min，THVE技术本身并不增加手术的危险，又能很好控制HV及IVC的出血，我们主张实施中央型肝肿瘤切除时，应做好THVE准备，做到有备无患。
作者：华向东；付庆才；刘国生 刊期： 2001年第01期
Fas和Fas配体（FasL）是介导细胞凋亡的一对膜蛋白，两者均以膜分子和可溶性分子的形式存在。受不同致病因素影响的肝组织Fas、FasL表达水平不同，通过Fas系统介导的凋亡方式清除异常肝细胞的速度及程度与肝脏的病理过程密切相关。本研究旨在通过检测Fas、FasL在肝硬化和肝癌组织的表达及血中可溶性Fas（sFas）的含量，了解Fas、FasL和sFas在肝硬化转变为肝癌的过程中所起的作用。 1.材料和方法：本院1994～1997年肝硬化门静脉高压症病人术中取硬变肝活检标本和肝癌的手术切除标本，其中肝硬化49例，男30例，女19例，年龄24～65岁；原发性肝癌36例，男31例，女5例，年龄25～74岁。所有组织均立即经10％甲醛固定，石蜡包埋，5 cm连续切片。门静脉高压症和肝癌病人术前采外周静脉血，其中肝硬化28例，男18例，女10例，年龄28～69岁；原发性肝癌27例，男21例，女6例，年龄28～69岁。正常对照取自年龄匹配的健康志愿者。Fas、FasL免疫组化检测采用Dako Envision二步法，操作按说明进行，
作者：彭志海；韩国新；唐华美；张宜玲；杨传永 刊期： 2001年第01期
肝海绵状血管瘤(Cavernous hemangioma of the liver , CHL)的组织来源及增长方式存有争议。有人认为 CHL是真性肿瘤，其增长是新血管瘤组织的形成〔1〕;有人认为是血管畸形，其增长是血窦在血流作用下扩张〔2〕。本实验检测 CHL内皮细胞PCNA表达及 AgNOR平均计数，了解CHL内皮细胞有无异常增殖，旨在探讨其增长方式，推测其是否是真性肿瘤。 材料与方法：标本：收集手术切除的 19位病人21个 CHL标本，男 8例，女 11例。年龄 34～55岁。瘤体直径小于 4 cm者 3个， 4～10 cm者 14个，大于 10 cm者 4个。 对照组：10例血管瘤旁正常肝组织和 3例其它病人正常肝组织汇管区血管。
作者：徐杰明；刘青光；潘承恩；马清涌；张梅 刊期： 2001年第01期
肝癌病人80%以上合并有肝硬化，常规第一肝门阻断肝切除肝缺血、肝功能损害重。我院自1994年至1998年5年间，采用半肝血流阻断肝切除58例，避免了上述缺点，现报告如下。 1.一般资料：本组男39例，女19例，年龄28～69岁。原发性肝癌54例，肝转移癌2例，肝海绵状血管瘤2例；右肝叶肿瘤36例，左肝叶肿瘤22例。合并肝硬化49例，术前肝功能Child A级35例，B级23例。 2.手术方法：取仰卧位或左侧斜卧位，切口一般选择右肋缘下或上腹“”字切口。组合拉钩牵开切口，游离肝脏，行半肝血流阻断。(1)右肝血流阻断：不解剖肝十二指肠韧带，沿肝总管行经向肝门寻及左右肝管汇合部，用直角钳沿肝包膜与格林氏鞘外钝性分离，在无阻力的情况下向肝十二指肠韧带后方，经门静脉分叉部上方与尾状叶交界处穿出，带入8号导尿管或细乳胶管，切肝时将此尿管或细乳胶管缩紧，即可阻断右肝血流。(2)左半肝血流阻断：同样方法寻及左右肝管汇合部，用直角钳在格林氏鞘外向肝横裂左后方分离，经小网膜囊穿出引入导尿管或细乳胶管，即可阻断左半肝血流。 3.结果：38例病人阻断半肝时间10～40 min，平均22 min，均行一次性阻断切除肝肿瘤。术中输血400～1?600 ml，平均650 ml。术后1例死于肝功衰竭(术前肝功B级)；3例出现腹水，经治疗消失；反应性胸膜炎2例。术后住院时间10～31 d，平均16 d。
作者：韩国新；彭志海 刊期： 2001年第01期
肝海绵状血管瘤（CHL）是肝脏常见的良性肿瘤。随着B超、CT等检查手段的不断提高，本病的检出率日渐增高。对较大的有临床症状的CHL需要采取相应的治疗措施。我院自1990年1月至1998年7月采用包膜外钝性剥离法治疗CHL64例，取得良好效果，现报告如下。 1.一般资料：男27例，女37例，年龄小者31岁，年龄大者57岁。全部病人术前均有不同程度的上腹不适、腹痛、腹胀、恶心，16例上腹可触及肿块，肿块表面光滑，质地中等硬，呈囊性感，24例有肝肿大，全部病例无肝硬化表现。(1)本组病例术前均经B超和CT检查，肝动脉造影12例。术前明确诊断59例，全部病例术后均经病理确诊为CHL。(2)本组病例CHL 57例为单发、7例为多发，位于肝右叶39例、肝左叶18例、累及两叶者7例，其中8例位于第Ⅷ肝段。全部病例都位于肝包膜下，瘤体＞10 cm的29例，＜5 cm的5例，介于5～10 cm之间的30例。大直径18 cm，小直径4 cm，瘤体与正常肝组织有明显界限，表面光滑，色暗红或呈斑驳状。当阻断第一肝门时，肿瘤均明显缩小、变软，与周围肝组织界限更趋明显。(3)本组64例均采用气管插管、静脉复合麻醉。右侧肋缘下斜切口或倒“V”形切口。根据手术需要适当的离断肝周韧带，经肝十二指肠韧带阻断肝动脉及门静脉，待肿瘤变软、缩小后，开始手术。在肿瘤与正常肝组织交界处，用刀切开肝包膜，用手指和刀柄沿血管瘤包膜从四周由浅入深钝性分离，如遇进出肿瘤的血管，予以结扎，直至血管瘤完全剥除为止。当遇到与血管瘤粘连的胆管和血管时，用刀柄钝性分离推开。一般肝门阻断20 min左右即可将肿瘤完全剥离，彻底止血后，用一片游离的大网膜覆盖在肝创面上，部分病例可直接将肝组织对拢缝合，后膈下置胶管引流。
作者：王炜；马德强；马健文；徐强；杨世杰 刊期： 2001年第01期
目的 建立化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡的模型,初步探讨在该凋亡过程中重要凋亡相关基因p53和bcl-2的调控作用。方法 用丝裂霉素诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡，荧光显微镜和透射电镜观察肝癌细胞的形态学改变，琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA片段的梯状条带，用流式细胞仪免疫荧光法检测凋亡不同时期P53和Bcl-2蛋白的表达量。 结果 8 mg/ml丝裂霉素作用12，24，48 h后，P53蛋白表达量明显增高，尤以12 h明显，而后逐渐下降。Bcl-2蛋白在整个凋亡过程中无明显变化。结论 在化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡过程中，p53基因参与了调控，并为凋亡信号传导途径中的早期事件。丝裂霉素诱导的肝癌细胞凋亡途径为p53依赖方式，而在该凋亡过程中，bcl-2基因的调控并不重要。
作者：杨建青；杨连粤 刊期： 2001年第01期
人类生长激素(human growth hormone，hGH)是垂体前叶α细胞分泌的分子量为21500的蛋白质，由191个氨基酸组成。生长激素分泌受下丘脑中央隆起部产生的生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone，GHRH)和脑、下丘脑、胰岛、胃肠道及体内其他部位产生的生长抑素(somatostatin，SS)所调节。SS主要控制着生长激素的基础分泌，而GHRH则控制着生长激素的脉冲式分泌。垂体可根据代谢需要而分泌不同分子形式的生长激素。肝脏对生长激素的代谢有重要作用，90%以上的生长激素在肝脏内降解。甲状腺功能亢进或低下、糖尿病、慢性肝病后期及肾功能不全等均可使其代谢廓清率降低。 生长激素具有促生长作用，并对中间代谢与能量代谢有影响。生长激素能促进蛋白质合成，增强钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的摄取与利用，同时通过抑制糖的消耗，加速脂肪分解，使能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，有利于机体的生长与修复过程。生长激素既可直接与靶组织特异性受体结合，也可刺激肝、肾及其他部位产生胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）而表现其合成代谢效应。 一、生长激素对肝脏基因表达的影响
作者：刘哲；刘永雄；冯玉泉 刊期： 2001年第01期
中华肝胆外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
