徐媺；徐艳霞；高炜
由于鼻咽解剖位置的特殊性,给手术带来困难和限制,而鼻咽癌对放射线较为敏感,故放射治疗成为鼻咽癌(NPC)首选治疗方法,并具有很好的效果[1].适形调强放射治疗可做到放射线高剂量区分布的形状在三维方向与病变的形状一致,病变部位得到高剂量照射,而周围正常组织的剂量可以降至低,从而提高治疗效果,减少放疗并发症.我院采用适形调强放射治疗鼻咽癌30例,取得良好疗效,总结报道如下.
作者：王兴莉；郑莉；齐建新；庞林琳 刊期： 2005年第14期
用格列卫治疗对干扰素耐药的慢粒患者47例, 慢性期(CP) 400 mg/d,加速期(AP) 600 mg/d,急变期(BC) 800 mg/d,持续用药时间为4.5个月(2～9个月).结果:CP组23例,22例(95.7%)达血液学完全缓解(CHR),达CHR的中位时间为18 d (5～27 d),47.8%(11/23)获显著遗传学缓解(MCR).AP组13例,血液学反应为84.6%(11/13), 其中8例(61.5%)达CHR,达CHR的中位时间为21 d(14～31 d);30.8%(4/13)获MCR.BC组11例,血液学反应为63.6%(7/11), 3例(27.3%)达CHR,达CHR的中位时间25 d(17～36 d);27.3%(3/11)获MCR.从投药开始48周的总生存率为89.4%,其中CP为100%,AP为92.3%,BC为63.6%.初步研究结果提示,格列卫对干扰素治疗失败的慢粒各期患者有较高的血液学及遗传学缓解率.
作者：赵谢兰；王光平；陈方平；钟美佐 刊期： 2005年第14期
观察Iressa治疗晚期难治非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效及毒副反应,选择6例住院的Ⅳ期非小细胞肺癌患者进行治疗观察.6例患者均接受≥6个周期含铂类药物的联合化疗后病情进展(PD)或复发者.治疗方案为Iressa单药口服250 mg,1次/d,直至死亡或出现严重不良反应或病灶进展.每月1次胸部CT扫描评价疗效.6例患者中2例部分缓解(PR),3例病情稳定(SD),1例进展(PD).4例症状缓解,缓解明显的症状为憋气、咳嗽和疼痛,出现症状缓解的中位时间为14 d.常见的毒副反应为易于控制和逆转的皮疹和腹泻.
作者：徐媺；徐艳霞；高炜 刊期： 2005年第14期
目的:研究CD40配基化对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响. 方法:乳腺癌细胞株MDA-MB-231与γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)和碱性纤维母细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)共同孵育18 h后,间接荧光标记流式细胞仪分析表面CD40和CD40L的表达,并与CD40激发型单克隆抗体、多柔比星及两者联合共同培养72 h,MTT法测定细胞增殖,PI、Annexin V标记和流式细胞仪分析细胞凋亡.结果:M231细胞表达CD40分子[(57.3±4.6)%],但无CD40L表达,IFN-γ可上调M231细胞CD40分子的表达[(88.5±5.6)%],两者差异有统计学意义,P=0.023;与CD40激发型单抗作用后,M231细胞体外生长受抑制,P=0.014;与抗肿瘤药物联合应用,其作用更为显著,P=0.006 7,CD40配基化通过促进M231细胞的凋亡和死亡发挥作用.结论:IFN-γ和CD40配基化提高多柔比星的抗肿瘤效应.
作者：蒋国勤；刘艳；傅晋翔 刊期： 2005年第14期
目的:检测以双表达质粒pIRES为载体构建的带有全序列癌胚抗原(carcinoembryonic antigens,CEA)基因和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)基因的核苷酸疫苗对机体特异性抗肿瘤免疫反应的激活效果.方法:利用分子生物学技术,将CEA基因片段和IFN-γ基因片段连接于真核双表达质粒pIRES中,用肌肉注射方法接种核酸疫苗;检测疫苗在小鼠肌肉组织中的表达及其对小鼠脾细胞CEA特异性细胞免疫反应的激活效果.结果:小鼠经肌肉注射质粒后,核酸疫苗可在体内有效表达CEA和IFN-γ分子;小鼠特异性淋巴细胞增殖反应明显增高,并且伴有自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)活性显著增高,F=15 289.67,P<0.001.结论:实验所构建的核酸疫苗pIRES-CEA、pIRES-CEA-IFN-γ和pIRES-CEA-IFN-γ等可在小鼠体内高效表达,并表现出良好的细胞免疫原性.
作者：王中川；傅传刚；何天霖；郝立强；王庆敏；孙树汉 刊期： 2005年第14期
采用介入方法治疗中晚期肝癌疗效肯定,但毒副反应较大.我们采用中药扶正与介入联合治疗中晚期肝癌,取得较好疗效,总结报道如下. 1 对象与方法1.1 病例选择及一般资料我院1994年10月1日～2003年10月30日收治中晚期肝癌患者86例,其中男70例,女16例.
作者：李远东；赵忠清；吴灿；李硕 刊期： 2005年第14期
目的:探讨腹腔内联合化疗治疗恶性腹膜间皮瘤(malignant peritoneal mesothelioma, MPM)的疗效.方法: 采用多柔比星30 mg/m2+顺铂25 mg/m2+丝裂霉素4～6 mg联合化疗方案对19例MPM患者进行腹腔内注射,每周1次,每例共注射3～4次,分析腹水变化情况.结果:近期疗效CR 10例(52.6%),PR 6例(31.6%),NC 3例(15.8%),有效率(CR + PR )为84.2%,显著高于对照组(41.7%),χ2=6.091 87,P<0.025.不良反应轻微.结论:腹腔内联合化疗治疗MPM近期疗效好,不良反应少,是MPM的有效治疗方法之一.
作者：张树荣；张彦；陈卫华 刊期： 2005年第14期
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达与食管癌侵袭转移的关系.方法:通过免疫组化和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测30例食管癌组织标本和5例正常食管组织标本的MMP-2及TIMP-2基因蛋白的表达情况,采用HPIAS-1000病理图文分析系统,对切片上的组化染色信号进行灰度分析.结果:食管癌组织中MMP-2的净灰度值为64.57±24.91,食管正常组织为16.57±7.91;食管癌MMP-2的表达量FI=1.42±0.24,食管正常组织为1.00±0.09;食管癌MMP-2的表达明显高于正常组织,t=2.441,P=0.02.食管癌组织中TIMP-2的净灰度值为45.61±27.82,食管正常组织中为13.89±7.34;食管癌TIMP-2的表达量FI=0.97±0.19,正常组织为1.00±0.15;食管癌TIMP-2的表达与正常组织差异无统计学意义.免疫组化测食管癌MMP-2/TIMP-2值为1.72±0.06,正常组织为0.96±0.43;FCM测食管癌MMP-2/TIMP-2值为1.53±0.04,正常组织为1.02±0.24;食管癌MMP-2/TIMP-2值明显高于正常组织,P<0.05.MMP-2、MMP-2/TIMP-2与浸润深度、淋巴结转移密切相关,P<0.05;但与食管癌的分化程度无关.结论:MMP-2/TIMP-2与食管癌侵袭转移密切相关,有助于确定术后治疗方案.
作者：李杰茹；齐凤英；左连富；李丽；李子良 刊期： 2005年第14期
目的:探讨将人双突变的二氢叶酸还原酶基因(dihydrofolate reductase,DHFR)导入小鼠骨髓细胞中,观察小鼠骨髓细胞对大剂量甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)的耐受性,研究骨髓耐受大剂量化疗的可行性.方法:以反转录病毒为载体,将DHFR通过共培养转染入小鼠骨髓干细胞,观察共培养后的骨髓细胞耐MTX CFU-GM生成情况;小鼠骨髓细胞提取的DNA,用PCR检测小鼠骨髓细胞耐药基因的表达.结果:含有耐药基因(SFG-F/S)的骨髓细胞耐药克隆为16%,对照组为0, χ2=47.88, P<0.005;转基因小鼠骨髓细胞经PCR检测,显示有F/S基因条带;耐药基因转染后小鼠骨髓细胞对MTX 的耐受明显增加.结论:耐药基因可以进入小鼠骨髓细胞并且获得共表达,提高了造血细胞对MTX的耐药性.
作者：路平；鲁阳；徐惠绵；王舒宝；陈峻青；赵实诚 刊期： 2005年第14期
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响.方法:培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κB p65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10 ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%.结论:TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB.NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用.
作者：程大丽；乔宠；陈浩阳；张淑兰 刊期： 2005年第14期
目的:分析脑恶性淋巴瘤的临床特点及原发性和继发性脑恶性淋巴瘤的差别、治疗和预后情况.方法:1990年4月30日～2001年4月30日我科收治15例脑恶性淋巴瘤患者中,原发性6例,继发性9例,中位年龄55.7岁.原发组均为非霍奇金淋巴瘤,继发组1例霍奇金淋巴瘤,其余为非霍奇金淋巴瘤,全部患者均接受脑放疗.结果:近期疗效尚好,原发组6例中CR 4例,PR 2例;继发组9例中CR 4例,PR 5例.远期疗效不佳,原发组首次治疗后的生存时间为8～47个月,平均生存期为16个月,1年生存率62.5%;继发组生存时间6～8个月,平均生存期11个月,1年生存率35.7%.结论:脑恶性淋巴瘤预后不良,继发性比原发性预后更差,放射剂量提高并不能提高肿瘤控制率,综合治疗可能有望改善疗效.
作者：刘光贤；王枫；徐超 刊期： 2005年第14期
为了探讨纤维内镜引导下的食管扩张术治疗食管和贲门处狭窄的临床疗效.我院于1991年1月1日～2004年12月30日应用纤维内镜引导下的食管扩张术治疗食管和贲门处狭窄262例.结果3例扩张失败.259例扩张治疗后,进食阻挡缓解250例,缓解率95.4%;其中完全缓解150例,占57.3%.进食缓解晋升Ⅰ级者51例,晋升Ⅱ级者92例, 晋升Ⅲ级者70例.初步研究结果提示,食管癌术后单纯吻合口狭窄、膜状型,病史不超过3个月者,是食管扩张术的佳适应证.
作者：王荣华；田志菊；赵辉 刊期： 2005年第14期
目的:研究基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase,MMP-9)及其组织抑制因子-1(tissue inhibitor of MMP,TIMP-1)与脑膜瘤侵袭性的关系.方法:采用SP法检测10例正常蛛网膜组织、28例非侵袭性脑膜瘤和32例侵袭性脑膜瘤组织中MMP-9及TIMP-1的表达水平.结果:MMP-9在正常蛛网膜组织、非侵袭性脑膜瘤和侵袭性脑膜瘤组织中的阳性表达率分别为0(0/10)、32.1%(9/28)和84.4%(27/32). MMP-9的表达强度在侵袭性脑膜瘤中(平均秩和24.80)高于非侵袭性脑膜瘤(平均秩和50.48),P=0.000;而在非侵袭性脑膜瘤和正常蛛网膜组织中差异无统计学意义,P=0.231.TIMP-1在正常蛛网膜组织、非侵袭性脑膜瘤和侵袭性脑膜瘤中的阳性表达率分别为100%(10/10)、89.3%(25/28)和12.5%(4/32).TIMP-1的表达强度在正常蛛网膜组织中高,非侵袭性脑膜瘤次之,侵袭性脑膜瘤低,各组间的差异有统计学意义,P=0.000.结论:MMP-9的高表达在脑膜瘤的侵袭过程中起重要作用;TIMP-1的低表达与脑膜瘤的发病及侵袭过程有关.
作者：冯桥显；宋来君；游潮；韩天旺；郭富有 刊期： 2005年第14期
目的:了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentials, △ψm)改变有关及其可能机制.方法:联合应用As2O3、DTT和BSO处理K562细胞株,通过细胞内荧光染料PI/Rh 123的色强度分析(△ψm),测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡.结果:As2O3可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降.BSO可加强As2O3诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用.在2×10-6mol/L As2O3处理72 h的K562细胞,PI-Rh123-细胞达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/L BSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37.2±5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%.结论:线粒体跨膜电位下降是As2O3诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3凋亡细胞的重要靶分子.
作者：王颖超；曹励之；张朝霞；徐学聚；殷小成；盛光耀 刊期： 2005年第14期
肺错构瘤是常见的肺良性肿瘤,我院共收治肺错构瘤38例,总结报道如下.1 临床资料1.1 一般资料1985年2月10日～2001年10月10日,梁山县人民医院胸外科共收治肺错构瘤38例,男24例,女14例,男女之比为1.7∶1.年龄14～58岁,中位年龄43.5岁.均经手术病理证实.
作者：柏心岩；刘克运 刊期： 2005年第14期
近年来,国内外学者开展了化疗加放疗综合治疗食管癌.研究结果提示,全身化疗加放疗优于单纯放疗[1].我们对86例中晚期食管癌患者进行单纯放疗与同期放、化疗的随机对照研究,总结报道如下.
作者：李鹏龙；宋春环 刊期： 2005年第14期
目的:探讨p53蛋白在冷冻联合5-FU诱导G422胶质瘤细胞凋亡过程中表达的改变,欲为冻化疗联合应用治疗胶质瘤提供理论依据.方法: 建立G422胶质瘤动物模型,随机分为对照组、冷冻组、化疗组和冻化疗组;免疫组化法检测p53蛋白的表达,TUNEL法观察各组细胞凋亡的变化.结果:冷冻与5-FU均能诱导G422胶质瘤细胞发生凋亡,两者的联合应用使肿瘤细胞凋亡率明显提高;p53蛋白在冷冻后6、12、24、48和72 h 阳性表达率分别为(19.9±4.1)%、(21.0±6.5)%、(22.7±6.6)%、(35.6±6.6)%和(31.8±6.1)%,其表达较对照组明显增加,尤以冻后48 h为明显,P<0.01.结论: 冷冻与5-FU联合应用能明显提高G422胶质瘤细胞凋亡率,冷冻后p53蛋白表达的增加在此过程中起着重要作用.
作者：王辉；涂汉军；李新建；黄宽明；秦军；段波；周章明；王伦长 刊期： 2005年第14期
目的:探讨注射用甘氨双唑钠(CMNa)对子宫颈鳞癌的放射增敏作用及不良反应.方法:采用平行对照、随机分组的设计方法,将40例经病理学确诊的宫颈鳞癌患者分为放射增敏组(A组,放疗加用甘氨双唑钠组)和对照组(B组,单独放疗组).两组放射治疗方式完全相同.A组在放疗同时,给予CMNa 800 mg/m2,给药后1 h内接受放疗,每周3次,至放疗结束.B组行单纯常规放疗.观察两组的近期疗效和各种不良反应.结果:A组的CR率为90%(18/20),明显高于B组的60%(12/20),两组比较差异有统计学意义,χ2=4.80,P<0.05.A组达到PR和CR时的照射剂量均低于B组,差异有统计学意义(t值分别为4.54和3.47, P均<0.05).两组患者不良反应及严重程度的比较差异无统计学意义.结论:注射用CMNa对宫颈鳞癌有放射治疗增敏作用,可提高CR率,并降低达到PR和CR时的照射剂量,同时并未增加不良反应.
作者：李昉；彭瑛；吴双；徐珂；王冀川；王捷 刊期： 2005年第14期
目的:探讨检测外周血T淋巴细胞核仁组成区(nucleoar organizer regions,NORs)嗜银蛋白(Ag-NoRs)在肿瘤诊断中的价值.方法:分别取1 100位健康查体者(健康组)、336例经病理确诊的肿瘤患者(肿瘤组)及418例非肿瘤患者(良性病组)的静脉血0.5 mL,经培养、制片、银染、图象分析,以T淋巴细胞核仁银染面积与细胞核面积比值作为Ag-NoRs的检测指标.结果:健康组、良性病组及恶性肿瘤组外周血T淋巴细胞Ag-NORs检测结果分别为(7.23±0.45)%、(7.03±0.54)%和(4.03±0.25)%.经统计学分析,健康组、良性病组分别与恶性肿瘤组比较差异有统计学意义,t＝32.34, P<0.05; t＝29.13, P<0.05;但良性病组与健康组之间差异无统计学意义,t＝7.32, P>0.05.结论:外周血T淋巴细胞Ag-NoRs含量测定对肿瘤的诊断具有重要意义.
作者：李忠泰；丁乃晴 刊期： 2005年第14期
目的:研究抗原负载的树突状细胞(dendritic cell, DC)对免疫活性细胞抑癌的增强作用.方法:在建立PC体外扩增的基础上,将抗原负载的DC作用于单个核细胞及高聚金葡素活化的单个核细胞,观察其对人肺癌GLC-82和A549细胞的体外和裸鼠体内抑癌效应.结果:抗原负载的DC能显著增强单个核细胞及高聚金葡素活化的单个核细胞对GLC-82和A549细胞的抑制作用.当效靶化为10∶1时,抗原负载的DC-单个核细胞对GIC-82及A549细胞抑制率分别为100%和94.2%;而对照组分别为16%和8%.该作用不受主要组织相容性复合物基因(major histocompatibility complex,MHC)限制.结论:抗原负载的DC对免疫活性细胞的抑癌作用有MHC非限制性增强效果.
作者：刘宝瑞；钱晓萍；邹征云；王立峰；葛少华 刊期： 2005年第14期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
