亓同钢;汪运山
1 病例报告患者,39岁,因月经量增多7年,加重2年于2000年8月9日入院.患者于7年前无明显原因出现月经量增多,近2年增多明显,伴有血块,色暗红,无烂肉样组织排出,下腹坠胀明显,并伴有腰骶部疼痛,全身乏力.月经周期正常,无接触性出血.查体:一般情况好,心肺无异常,腹部查体无异常发现.妇科检查:外阴已产式,阴道通畅,宫颈轻度糜烂,宫体前位、如孕2+ 月大、于宫体右侧可触及一约8 cm×7 cm大小突起、无压痛、活动差,双附件未及异常.辅助检查:血常规WBC 4.4×109 L-1,Hb 89 g/L,B超:子宫体积增大,肌层回声欠均质 ,于宫底部可探及一实性低回声结节,范围约6.8 cm×5.0 cm×6.0 cm,边界清,内回声尚均质,并突向膀胱,余未见异常.诊断:1)子宫肌瘤;2)失血性贫血.经积极术前准备,在持续硬膜外麻醉下行子宫肌瘤挖除术,术中见宫体右侧突起约5 cm×6 cm,单发.手术顺利.术后病理检查疑为子宫平滑肌肉瘤(低分化 ).给予多部位组织切片并经山东省立医院及山东省千佛山医院病理会诊,确诊为子宫奇异型平滑肌瘤.
作者:彭艳;厉宣英;马爱青 刊期: 2003年第12期
目的:探讨乳腺癌组织p16与nm23-H1的表达及其与临床病理特征和预后的相关性.方法:免疫组化SP法检测120例乳腺癌组织P16与nm23-H1的表达 ,并结合临床病理特征及预后进行分析.结果:乳腺癌组织p16阳性率55.00 %,p16阳性表达与腋淋巴结转移负相关,P<0.05,与5年生存率正相关,P<0.05 ;nm23-H1阳性率42.50%,nm23-H1阳性表达与腋淋巴结转移负相关,P<0.05,与5 年生存率正相关,P<0.05.p16与nm23-H1表达无相关性,p16(-)/nm23-H1(-)淋巴结转移率高于p16(+)/nm23-H1(+),5年生存率低于p16(+)/nm23-H1(+),统计学检验差异具有显著意义,P<0.001;P<0.01.结论:p16与nm23 -H1阳性表达与乳腺癌的预后有关,其联合表达可更好地判断乳腺癌的转移和预后.
作者:薛兴欢;康华峰;苏宝山;代志军;王西京;刘小旭;薛锋杰 刊期: 2003年第12期
通过对15例腹膜后肿瘤的手术治疗,认为腹膜后肿瘤病程长、病情进度缓慢,与周围脏器易发生粘连及压迫,手术并发症发生率高.手术中,操作轻柔、观察仔细、及时处理是减少手术并发症的关键.
作者:孙孝国;田兴松;穆庆岭 刊期: 2003年第12期
目的:探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机制.方法:对人舌鳞状细胞癌细胞株Tca-811 3进行体外43℃加温,通过免疫组化和流式细胞术进行观察和分析,以研究加温后该舌癌细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达量的改变.结果:加温与未加温细胞MMP- 2、MMP-9和TIMP-2均有表达,但加温后的细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达量减少,TIMP-2 蛋白表达量增加.结论:高温可通过调节基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9 )及其抑制物(TIMP-2)的表达量来抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力,从而达到治疗的目的.
作者:刘流;温玉明;李龙江;王昌美 刊期: 2003年第12期
晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗效果差,是研究的热点之一.对第12届欧洲肿瘤大会(ECCO)关于肺癌内科治疗的进展做一综述.
作者:郭其森;贾慧 刊期: 2003年第12期
1999年7月-2002年4月采用EPH方案(观察组)和EPF方案(对照组 )随机治疗中晚期胃癌各30例,近期有效率分别为56.7%(17/30)和50.0%(15/30),EPH方案具有临床应用价值.
作者:高继英;扬会媛;朱述风 刊期: 2003年第12期
1999年11月-2002年12月,我们采用肝动脉化疗栓塞术 (TACE)与在 CT 引导下经皮肝穿瘤内注射无水乙醇(PEI)综合治疗中晚期肝癌87例,结果总结报道如下.
作者:刘汝勤;苏新友;李南;谢文治;姜绪光 刊期: 2003年第12期
目的:探讨 nm23-H1、CD44V6和PCNA和DNA含量在结肠癌生长、浸润、转移中的作用及其相互关系.方法:采用免疫组化S-P方法检测 152例结肠癌nm23-H1、CD44V6和PCNA.同时采用流式细胞光度术测定60例结肠癌D NA含量.结果:152例结肠癌nm23-H1阳性率与淋巴结转移,P<0. 05、癌组织分化关系密切,P<0.01;CD44V6表达与Dukes分期(P<0.05) 、肿瘤浸润深度(P<0.05)、癌组织分化(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)密切相关;PCNA表达与Dukes分期及肿瘤浸润深度有关(P<0.05);nm23-H1和CD44 V6表达,两者呈负相关(P<0.01),CD44V6阳性nm23-H1阴性表达的患者淋巴结转移率高于CD44V6阴性nm23-H1阳性表达者(P<0.05).伴淋巴结转移的结肠癌CD44V6和PCNA共同阳性表达率和异倍体癌的发生率高于无转移组(P <0.05).异倍体癌CD44V6和PCNA过度表达,而nm23-H1低表达(P<0.05) .结论:nm23-H1、CD44V6和PCNA及DNA含量在结肠癌中的表达与其发生发展、侵袭转移密切相关,尤其CD44V6和nm23-H1表达在结肠癌转移中起协调作用,可成为临床估计肿瘤转移潜能的重要参考指标.
作者:仲伟霞;蔡淑萍;孙菊杰;高彦;孙兰萍;孙翔宇;国前;王勇 刊期: 2003年第12期
2001年1月-2003年3月,我科应用康莱特治疗晚期实体瘤患者32例,疗效满意,总结报道如下.
作者:张明;谢可;陈淋 刊期: 2003年第12期
目的:探讨影响Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌的预后因素.方法:Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌78例,按治疗方式分4组:单纯放疗组8例,单纯手术组7例,手术联合化疗及放疗组46例,放疗加化疗组14例,另3例为化疗加激素治疗.结果:78例总的3和5年生存率分别为61.5%(48/78)和29.0%(18/62);子宫内膜腺癌为65.2%(4 5/69)和34.0%(18/53),子宫内膜腺鳞癌为3/8和0,两者3年生存率,P>0.25,腺磷癌无1例生存5年.3年生存率:Ⅲ期75.0%(42/56),Ⅳ期27.3%(6/22),P<0.001.5年生存率:Ⅲ期40.5%( 17/42),Ⅳ期5.0%(1/20),P<0.01,差异均有极显著意义.腺癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级5年生存率差异有显著意义,P<0.05.治疗方式中以手术联合化疗及放疗组疗效佳 ,与单纯放疗及化疗加放疗组间差异无显著意义,3、5年生存率,P>0.05.结论:影响晚期子宫内膜癌预后因素主要为FIGO期别、组织学类型、组织学分级及治疗方式的选择.
作者:李庆菊;马志芳;李庆水;马悦冰;盛修贵 刊期: 2003年第12期
目的:研究胃腺癌及其配对淋巴结转移灶中上皮性钙黏素(E-cd)、p 27蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜,20例不典型增生、109例胃腺癌原发灶及相应淋巴结转移灶中E-cd、p27和PCNA表达.结果:E-cd、p27和PCNA在不典型增生、胃腺癌原发灶及淋巴结转移灶中阳性表达率分别为85%(17/20)、40.37%(44/109)、23.85%(26/10 9)、60%(12/20)、33.03%(36/109)、19.27%(21/109)和25%(5/20)、74.31%(81/109)及77 .98%(85/109),三者之间差异有显著意义,P<0.01.E-cd和p27表达与胃腺Lauren分型、 TNM分期和预后显著相关.E-cd和p27的下降主要见于弥漫型胃癌,其在淋巴结转移灶中的表达明显低于原发灶.结论:E-cd、p27和PCNA可反映胃腺癌的生物学特性 ,是有价值的预后指标.
作者:姜汉国;唐慰萍;曹军;吴冬梅 刊期: 2003年第12期
我院1999年1月-2002年4月对15例胸部恶性肿瘤并椎体转移患者的顽固性疼痛用椎旁神经阻滞加PCA治疗,取得显著疗效,结果总结报道如下.
作者:李克忠;高健美;袁萍 刊期: 2003年第12期
目的:探讨CD44V6、VEGF及nm23-H1在卵巢癌等的表达情况及其临床意义.方法:选取65例手术切除卵巢癌标本、卵巢良性肿瘤30例和正常卵巢组织29例,常规10%甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,以针对CD44V6、VEGF和nm23-H1单克隆抗体,SABC免疫组化染色,观察了其在卵巢癌、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织的表达并分析相关的临床病理因素.结果:1)CD44V6和VEGF两细胞因子在卵巢癌、临床Ⅱ~Ⅳ期、生存期<5年的患者癌组织内,其阳性率分别高于良性瘤和正常卵巢组、临床Ⅰ期、生存期>5年者,P<0.05;CD44V6在转移癌的阳性率亦显著高于原发灶,但VEGF阳性率在原发灶和转移瘤间差别不明显.2)nm23-H1阳性率在临床Ⅱ~Ⅳ期、癌转移灶、癌患者生存期<5年的癌组织内,分别显著低于临床Ⅰ期、原发癌和生存期>5年者,P<0.05;nm23-H1阳性率在卵巢癌中亦显著高于良性瘤、正常卵巢组.3)未看出3种因子表达在卵巢癌患者不同年龄组、不同组织类型、病理分级及残留灶大小间其阳性率有明显差异.结论:1)CD44V6和VEGF表达在分化差的肿瘤组织中较高,且患者预后差.2)nm23-H1在肿瘤早期、原发癌表达明显高于晚期转移癌,但其在恶性瘤比良性瘤、正常卵巢组织中阳性率高的结果,可能是机体遏制肿瘤、努力代偿的现象.
作者:付虹霞;王一理;毕华银 刊期: 2003年第12期
目的:比较非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前肺门纵隔淋巴结CT检查结果和术中淋巴结情况以及术后病理检查淋巴结转移情况,分析探讨CT检查对于诊断肺癌患者肺门纵隔淋巴结转移的价值.方法:2001年6月-2003年5月在我院行手术切除的86例资料完整的NSCLC患者,全部患者均有术前胸部CT、术中肺门纵隔淋巴结描述以及术后病理检查淋巴结转移与否的结果.CT和手术诊断淋巴结异常的标准是:淋巴结小径≥10 mm ,CT检查和术中检查淋巴结异常相一致者定义为敏感性,CT发现淋巴结异常而病理报道为淋巴结转移者定义为特异性.结果:CT检查肺门纵隔淋巴结转移的敏感性和特异性与淋巴结的大小关系密切,当淋巴结短径<10 mm时淋巴结的转移率为16%(12/77);10~19 mm时转移率为 40%(54/136);20~29 mm时转移率为75%(27/36);≥30 mm时转移率为6/6.总的敏感性为66%(169/255),特异性为51%(131/255).结论:CT对NSCLC患者肺门纵隔淋巴结转移具有较高的诊断价值,尤其淋巴结短径≥20 mm时,CT检查的敏感性较高.影响CT准确性的因素有淋巴结大小以及患者是否伴有肿瘤引起的阻塞性肺炎或肺不张.
作者:于金明;郭守芳;李万湖;黄勇;尹莉萍;付政;李文武 刊期: 2003年第12期
目的:探讨重组人白细胞介素-6(rhIL-6)对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用机制.方法: BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组:1)对照组:腹腔注射生理盐水0.2 mL, 每日1次;2)rhIL-6组:每日腹腔注射1次rhIL-6,剂量为4×106 IU/kg小鼠体重;应用电镜、流式细胞分析技术检测细胞凋亡;用流式细胞仪检测肿瘤细胞膜Fas与FasL受体及Bcl-2 蛋白的表达.结果:rhIL-6组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰较对照组明显增加,P<0.05;Fas 与 FasL的表达较对照组明显增加,rhIL-6组升至12.57%和20.1%,而对照组仅为4.66%和1 4.1%,经检验P<0.05;Bcl-2蛋白的表达较对照组无明显变化,经检验P>0.0 5.结论:rhIL-6可以诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡,死亡受体Fas 及FasL的表达增加,可能是rhIL-6诱导肿瘤细胞凋亡的重要信息传导途径.
作者:李传刚;舒晓宏;李墨林;刘用楫;武文森 刊期: 2003年第12期
目的:总结右心黏液瘤的诊断和治疗经验.方法:回顾性分析1995年10月-2001年10月收治的24例右心黏液瘤病例(其中右心房黏液瘤19例,右心室黏液瘤5例).术前均经心脏彩色超声心动图确诊,均在体外循环下行黏液瘤摘除术,同期行三尖瓣成形术19例,三尖瓣机械瓣置换术1例,房间隔缺损修补术3例.结果 :无围术期及手术死亡,随访20例,时间1个月~6年,心功能(NYHA分级):Ⅰ级11例,Ⅱ级5例,Ⅲ级2例.1例死于非心脏方面的疾病,1例复发再次手术,复发率5%,效果良好.结论:右心黏液瘤一经确诊应尽快手术,手术效果满意,复发率低,心脏彩色超声心动图对诊断及术后随访有重要作用,应重视术后随访.
作者:章斌;张宝仁;郝家骅;梅举;徐志云;邹良建;孙道华;于伟勇;王志农 刊期: 2003年第12期
目的:评价局部切除治疗壶腹部癌的效果.方法:1996年5月-2000年12月,16例壶腹部癌的患者进行局部切除术,获随访11例,其中术后组织病理证实为高分化腺癌7例,其中中分化腺癌2例,低分化腺癌2例.11例均行十二指肠切开肿瘤切除术.结果:本组无手术死亡,术后均获随访,随访时间6~53个月.3例分别于术后9、18、27个月死于其他病,1例21个月后复发死亡.其余7例均在随访中,平均生存期23.4个月.术后1年生存8例(72.7%),2年为5例(45.5%),4年为2例(18.2%).结论:局部切除具有手术操作简单、创伤小、恢复快、手术并发症及死亡率低等特点.适应于肿瘤较小、无壶腹周围浸润及淋巴结转移,合并内科疾病而不能耐受胰十二指肠切除术的老年患者.
作者:孙宝友;张俊峰;穆庆岭;申泮远;潘晓华 刊期: 2003年第12期
目的:检测乳腺癌患者外周血中组织特异性mRNA的表达并分析其临床意义.方法:用RT-PCR方法检测67例乳腺癌患者、29例乳腺良性疾病患者, 35例正常健康人外周血中组织特异性mRNA的表达.结果:67例乳腺癌患者中有18例外周血中组织特异性 mRNA表达阳性,阳性率为26.9%,与健康对照人群和乳腺良性疾病患者相比差异有显著意义,P<0.05;Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌患者外周血中组织特异性mRNA的表达高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者,P<0.05,在不同病理类型乳腺癌患者外周血中的表达差异无显著意义,P>0.05,手术后比手术前的阳性表达率低,但差异无显著意义,P>0. 05.结论:乳腺癌患者外周血中组织特异性mRNA的阳性表达同肿瘤的分期有关,可作为乳腺癌微转移的一个监测指标.
作者:丁小文;郑树;丁小礼;韩明勇 刊期: 2003年第12期
RNA 干涉(RNA interference,RNAi)是生物体内的一种通过双链RNA(d ouble-stranded RNA,dsRNA)来抵抗病毒入侵和抑制转座子活动的自然机制,近来研究发现,21~25nt大小的小干涉RNA(small interfering RNA,siRNA)可在哺乳动物细胞中介导高度序列特异性的基因沉默,并且具有高效性和序列特异性,已经成为功能基因组研究的有力工具,并且有可能在某些疾病如肿瘤等的基因治疗中发挥重要作用.
作者:亓同钢;汪运山 刊期: 2003年第12期
目的:探讨PTEN和VEGF165 基因mRNA表达在卵巢癌发生和演进中的作用.方法:利用RT-PCR方法检测正常卵巢(n=5)、卵巢囊肿(n=5)、卵巢交界性肿瘤(n=9)、上皮性卵巢癌(n=60)和卵巢癌细胞系CAOV-3中PTEN和VEGF 165 基因mRNA表达.结果:PTEN基因mRNA在卵巢交界性肿瘤和卵巢癌中的表达水平低于正常卵巢和卵巢囊肿,P<0.05,与卵巢癌的临床病理分期呈负相关,P<0. 05,而与组织分化程度呈正相关,P<0.05.在卵巢内膜样癌中PTEN基因mRNA表达水平显著低于浆液性或黏液性卵巢囊腺癌,P<0.05.VEGF165 基因mRNA在卵巢癌中的表达水平高于正常卵巢和卵巢囊肿,P<0.05,与卵巢癌的临床病理分期呈正相关,P<0. 05,而与组织分化程度呈负相关,P<0.05;浆液性卵巢癌中VEGF165 基因mRNA 表达水平显著高于其他上皮性卵巢癌,P<0.05.VEGF165 基因mRNA随PTEN基因mRNA表达的降低而升高,r=0.728,P<0.05.结论:在卵巢癌中PTEN基因mRNA表达下调和VEGF165 基因mRNA表达上调,2个指标分别与卵巢内膜样癌和浆液性囊腺癌的发生和病理生物学行为关系密切;PTEN基因mRNA表达降低原因可能为通过上调VEGF基因mRNA表达促进新生血管形成,进而参与卵巢癌的发生和演进.
作者:陈颖;赵雨杰;郑华川;杨雪飞;张淑兰;辛彦 刊期: 2003年第12期