目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者影像所见与临床对照分析,明确SAH的病因及CT对其估价的方法.方法本组对1000例患者于发病后3天内行CT检查,并证实为SAH,均在发病后3天～2周内行DSA检查,明确SAH的病因与病变的位置,与CT所见对照分析,得出结论.结果 SAH的病因:(1)动脉瘤55%;(2)动静脉畸形21%;(3)高血压动脉硬化13%;(4)其它8%;(5)原因不明3%.CT对SAH病因及病变位置的估价正确率平均为80.52%.结论明确SAH的病因对于指导治疗具有重要的意义,CT能对SAH的病因及位置进行估价.
作者：赵欣春 刊期： 2003年第03期
目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)治疗Meige综合征,(眼睑痉挛-口颌肌张力障碍综合征)的疗效.方法用A型肉毒毒素对17例Meige综合征行面部肌肉局部多点注射,分析其治疗结果.结果 17例中完全缓解者9例,明显缓解者5例,部分缓解者2例,无效1例.总有效率94%.起效时间数小时至3天,疗效持续时间3～6个月.局部副反应轻微、短暂,无全身反应及过敏反应.结论 A型肉毒毒素是治疗Meige综合征有效的方法.
作者：宋春伶；姚建华；王丽芬 刊期： 2003年第03期
目的探讨伴有神经、精神症状的肝性卟啉病流行病学、临床表现.方法通过作者单位收治的10例及光盘检索的722例伴有神经、精神症状的肝性卟啉病,就其流行病学和临床表现进行统计分析.结果全国各省均有报道.急性间歇性卟啉病占94.44%;混合型占5.56%.发病年龄3～68岁,平均30.61±11.77岁,多数在20～40岁之间;男∶女＝1∶1.72;有遗传史的占6.42%.一般临床表现主要有腹痛、便秘、葡萄酒色尿、肝功能改变、黄疸及低钠.神经精神症状主要有不同程度的精神障碍、周围神经改变、抽搐、自主神经症状、类神经衰弱症候群、意识障碍等.本病无特效疗法,氯丙嗪可缓解腹痛,放血排除铁质及输入正铁血红素可缓解症状.多数间歇期正常,死亡率2.78%,死因主要有呼吸衰竭、肾功能衰竭、肝昏迷及癫痫连续状态.结论国内肝性卟啉病并非十分少见;不需要复杂的实验检查,根据腹痛伴神经、精神症状再加上葡萄酒色尿即可准确诊断.
作者：冯加纯；邓方；戈亚平；饶明俐 刊期： 2003年第03期
目的调查青中年缺血性脑卒中的危险因素,指导该地区的高危人群的干预治疗.方法对2001年入院、年龄分布在18～59岁之间,经影像学证实的162例缺血性脑卒中患者进行1∶1的病例对照研究.结果单因素分析结果显示:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、家族史、高胆固醇及睡眠失调是青中年缺血性脑卒中的主要危险因素.结论多因素分析结果证实:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、高胆固醇为主要危险因素.
作者：孙锦平；石艳玲；尹岭；徐锐锋；朱克 刊期： 2003年第03期
目的观察吸烟诱导大鼠脑组织细胞凋亡与Fas蛋白表达及两者之间的关系,探讨吸烟的时间和数量对细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响.方法利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学法检测细胞凋亡和Fas蛋白表达.结果除戒烟组外各吸烟组凋亡细胞数量及Fas蛋白表达比对照组有显著性增加.凋亡细胞数量随吸烟时间及数量的增加而增加,Fas蛋白表达强度随吸烟时间延长而增加.结论吸烟可诱导大鼠脑组织细胞凋亡及Fas蛋白过度表达.Fas介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡与Fas蛋白表达强度与吸烟的时间及数量相关.
作者：李华；柳忠兰；薛喜峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨血小板源性生长因子B链(PDGF-B)及其受体PDGFR-β在缺血性脑损伤后濒危神经元存活和损伤修复中的作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型,分别于缺血2h再灌注6h、24h、3d、7d、14d和21d处死,用免疫组化分别检测PDGF-B和PDGFR-β蛋白在脑缺血区及其周围的表达.结果缺血再灌注后24h,PDGF-B和PDGFR-β在缺血区及其周围的神经元的表达开始增强,并分别于3d和7d出现第一个高峰,其中PDGFR-β的表达还可见于反应性胶质细胞;两者的第二个表达高峰出现在再灌注后14d,主要表达于梗死区增生的胶质细胞、新生血管和胶质疤痕周围的神经元.结论局灶性脑缺血后,PDGF-B及其受体蛋白在时间和空间上的一致性表达,说明它们对濒危神经元的存活、胶质疤痕形成和血管发生均有重要的作用.
作者：于炳新；谭兰；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第03期
目的探讨癫痫持续状态(SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化,并观察Mg2+的作用.方法将40例SE患者分为2组:常规治疗组20例,给予地西泮10～20mg缓慢静注等常规综合治疗;Mg2+组20例,辅助性应用硫酸镁治疗;两组患者在症状控制后24h和72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量.并分别与20例非脑和脊髓病变的其它疾病患者(无血和脑脊液NSE的异常)作对照(正常对照组).结果正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为9.11±3.24μg/L和11.32±3.22μg/L;常规治疗组在症状控制后24h和72h血中NSE含量平均为29.76±6.77μg/L和26.72±5.39μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01),脑脊液NSE平均为34.31±7.64μg/L和31.84±6.41μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01);Mg2+组在症状控制后24h和72h血NSE平均为16.68±3.31μg/L和11.35±5.68μg/L,与常规治疗组比较均P<0.01,与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05);脑脊液NSE平均为18.63±6.20μg/L和13.94±6.23μg/L,与常规治疗组比较差异均显著(P<0.05),与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05).结论 SE患者血及脑脊液NSE的含量较正常对照组明显增加,存在明显脑损害;应用硫酸镁后可显著降低血及脑脊液中NSE的含量,表明Mg2+可明显减轻脑损害,具有脑保护作用.
作者：刘学伍；迟兆富；尚伟；王慧煜；于美娟；吴伟；庞琦 刊期： 2003年第03期
目的观察早期应用大剂量纳络酮,对高血压脑出血的治疗作用.方法 47例高血压脑出血患者随机分成纳络酮治疗组(n=25)和对照组(n=22),观察早期血压的变化,10d时患者的颅内压、脑水肿带、GCS、及远期疗效,并进行统计分析.结果治疗早期两组血压变化无明显差异(P>0.05),纳络酮治疗组颅内压明显增高和重度脑水肿者比对照组显著减少(P<0.01),治疗10天后,治疗组意识恢复清醒率(48.0%)高于对照组(27.3%)(P<0.05),3个月恢复良好率明显高于对照组,且重残率明显减少(P<0.05).结论早期大剂量纳络酮治疗高血压脑出血,能降低颅内压上升的幅度、减轻脑水肿,并且具有促醒、减少致残率,促进神经功能恢复的作用.
作者：赵寅涛；董全胜；蒋健；王明扬 刊期： 2003年第03期
目的探讨苯海索对大鼠局灶性脑缺血细胞内游离钙含量的影响及其机制.方法采用大鼠大脑中动脉梗塞模型,观察苯海索对缺血大鼠的细胞内钙及MDA、SOD含量的影响.结果苯海索能显著降低细胞内游离钙、MDA的含量(P<0.01)并能显著提高SOD的活性(P<0.01).结论苯海索3、1.5、0.5mg/kg对大鼠局灶性脑缺血可能具有保护作用,其作用机制与降低细胞内钙,脑组织MDA含量及提高SOD活性有关.
作者：刘萍；姬汴生；丁爱国；许勇；刘滨；高远；史清秀；唐琳；韦卉；贾丹辉 刊期： 2003年第03期
目的探讨大鼠脊髓匀浆上清液对骨髓间质干细胞的诱导分化作用.方法从大鼠骨髓中分离培养间质干细胞并传至第4代,诱导前 24h加10ng/ml碱性成纤维生长因子(bFGF)入培养液中以促分裂,再以正常脊髓、损伤后5d及损伤后40d脊髓匀浆上清液作诱导剂,然后观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法,对诱导后第 4d的细胞进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的检测.结果诱导后第 4d的部分细胞不仅在形态上表现为神经元样,而且呈NSE及NF阳性表达,GFAP阴性.结论脊髓匀浆上清液可以在体外诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞.
作者：唐云安；王瑞淑；张成；刘玉清；徐培渝；黄慧；姚晓黎 刊期： 2003年第03期
目的探讨急性脑血管病(ACVD)应激性高血糖及血清胰岛素与病变性质、大小、部位之间的关系.方法采用双盲法检测发病1周内ACVD患者空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS).FBG升高者为高血糖组,FBG正常者为正常血糖组,每组各100例.根据头部CT或MRI记录高血糖组病变的性质、大小及部位.结果两组FBG与FINS之间呈正相关关系;高血糖组血糖升高的水平与病变的性质、大小、部位有关;经统计学处理有显著性差异.结论 ACVD应激性高血糖与胰岛素抵抗(IR)有关;脑出血比脑梗死、大病灶比小病灶、近中线部位比远离中线部位血糖升高更明显.
作者：黄丽娜；富奇志；王琳；郎鸿志；魏月芳 刊期： 2003年第03期
目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响.方法以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死(MCAO)模型,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO+FNS)干预组.以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数.结果大脑中动脉梗死后,缺血区神经元变性、坏死,内皮细胞在半暗带有少量表达,毛细血管数较对照组增加,经FNS干预后,内皮细胞大量表达,毛细血管数目明显增加,有统计学差异.结论 FNS可通过促内皮细胞增殖,从而保护脑毛细血管内皮细胞,促进毛细血管新生.
作者：石正洪；董为伟 刊期： 2003年第03期
目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3h颈内动脉逆向插管溶栓治疗,分别在缺血后2h、溶栓后2.5h和溶栓后23.5h评定神经功能,溶栓后24h取脑采用TTC染色的方法测定梗死体积百分比,溶栓后24h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果 (1)A、B、C 3组(A组为生理盐水对照组,B组为尿激酶治疗组,C组为溶栓合剂治疗组)的神经功能评分两两对比,给药前无显著差别,给药后C组与A组有显著差别,B组与A组无显著差别;(2)A、B、C 3组的梗死体积百分比分别为44.29%、39.04%、27.51%,两两相比差别均有显著意义;(3)A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为3.06±0.93、2.64±1.22、2.11±1.08,C组与A组相比差别有显著意义(P<0.05);B组与A组相比无显著差别.透射电镜观察结果,A组病变重,B组其次,C组轻.结论 (1)溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能、减少梗死体积、减轻病理改变;(2)尿激酶只能减少梗死体积,对神经功能的改善及病理改变的影响无显著意义.
作者：刘芳；杨春晓；芮德源；李国毅；戴艳萍；张丽 刊期： 2003年第03期
目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3 cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.
作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003年第03期
目的应用海人藻酸(KA)在C57BL/6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响.方法经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化,免疫组化检测Cyclooxygenase 2(COX-2)的表达.结果经鼻滴入KA成功地在C57BL/6小鼠建立了神经退行性病变动物模型,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX-2在嗅球部的表达.结论经鼻滴入KA能够引起嗅球和海马的损伤.
作者：祝威；祝捷 刊期： 2003年第03期
目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.
作者：吕晓红；崔俐；李广生 刊期： 2003年第03期
目的通过对海洛因海绵状白质脑病(Heroin Spongiform Leukoencephalopathy,HSLE)患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)及其抗体(Anti-MBP)检测,探讨MBP与HSLE的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18例HSLE患者、23例Heroin成瘾者(吸毒但无HSLE临床症状者),17例多发性硬化患者(MS组)、对照组20例(NC组)的血清以及脑脊液(CSF)中MBP及Anti-MBP水平.结果 HSLE组、MS组CSF和血清MBP均值明显高于NC组和Heroin成瘾组(P<0.05),HSLE组与MS组CSF、血清MBP均值无统计学差异(P>0.05),Heroin成瘾组血清和CSF MBP均值与NC组间无统计学差异(P>0.05),4组血清和CSF的Anti-MBP含量差异不显著(P>0.05).结论 HSLE患者CSF及血清中MBP含量增高,MBP上升水平与髓鞘损伤程度有关,该病的髓鞘存在病理性损害,以及血脑屏障(blood- brain barrier,BBB)的通透性改变.MBP检测可作为HSLE诊断及与海洛因成瘾者鉴别诊断的重要参数,它在HSLE病理过程中的作用机制有待进一步研究.
作者：尹恝；陆兵勋；李伟；周亮 刊期： 2003年第03期
目的研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.模型建立后5min内腹腔注射雌激素.相应时间断头取脑.然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量.结果脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组.结论雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用.其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用.
作者：祝伟华；勾振堂；齐立伟；张栋庆；杨世方 刊期： 2003年第03期
目的探讨缺血性脑水肿后水通道蛋白4(AQP4)的变化,研究脑水肿的发病机制.方法选用Wistar雄性大鼠42只,体重250～300g,鼠龄3～4月,按缺血时间随机分为6h、1d、3d、5d、7d、14d及假手术组,参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP4的变化.结果 AQP4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强,3d达高峰,7d恢复正常.结论 AQP4是影响缺血性脑水肿的重要因素.
作者：孟繁峥；饶明俐 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P<0.01).结论在质粒载体介导下,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF,进而保护神经细胞,治疗脑梗死.
作者：刘勇；胡明均；何国厚；王家宁；黄永章 刊期： 2003年第03期
目的探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化.方法 SD大鼠54只.根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型.LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达.RT-PCR法检测VEGFmRNA动态变化.结果在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰,VEGFmRNA转录水平明显升高,两者24h基本降至正常水平.结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.
作者：褚晓凡；饶明俐；董家政；肖学长；马可夫；饶宜光 刊期： 2003年第03期
目的分析脑动静脉畸形伽玛刀治疗结果与影响因素.方法回顾62例脑动静脉畸形患者伽玛刀治疗结果.拟定治疗病灶大小、病灶部位、有无出血经过、畸形血管团的影像特征、放射剂量、性别、年龄等变量为患者治疗结果的影响因素,以闭塞效果和并发症为考察对象,采用卡方检验和Logistic回归模型,确定单、多因素条件下治疗结果的影响因素.结果 62例患者中,44例有效,总有效率为71%.与治疗有关的不良临床反应者10例,占16.1%.单因素相关分析发现,与闭塞效果和并发症显著相关的因素分别为边缘剂量、病灶容积、畸形血管巢中有无瘤样扩张的血管和病灶的容积、部位;多因素Logistic回归模型中,显著相关的因素则分别为病灶的大小、畸形血管巢中有无瘤样扩张的血管和病灶的容积、部位.结论伽玛刀是治疗动静脉畸形安全有效的方法.一些放射和病理因素可影响治疗效果.
作者：沈光建；许民辉；邹咏文 刊期： 2003年第03期
目的通过测定慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)患者血清和脑脊液(CSF)中抗硫脂抗体及P2蛋白抗体水平,探讨其临床意义和可能的致病机制.方法应用ELISA法检测24例CIDP患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体和P2蛋白抗体水平.结果 (1)CIDP组血清中高滴度抗硫脂抗体与其它周围神经病(OPN)组和其它神经系统疾病(OND)组比较无显著的差异(P>0.05);脑脊液中IgM-抗硫脂抗体与各对照组比较差异有显著性(P<0.05).(2)CIDP组血清中高滴度抗P2抗体与OPN、OND组比较无显著的差异(P>0.05);脑脊液中抗P2抗体与各对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).(3)13例抗硫脂抗体阳性CIDP患者中9例(69.2%)为感觉轴索性损害,11例阴性患者中3例(27.4%)为感觉轴索性损害,差异有显著性(P<0.05).(4)18例抗P2抗体阳性CIDP患者中,13例(72.2%)为轴索性损害,6例抗P2抗体阴性患者中3例(50%)为轴索性损害,差异无显著性(P>0.05).结论 CIDP患者脑脊液中IgM-抗硫脂抗体可以作为感觉轴索型周围神经病的临床诊断参考指标;血清和脑脊液中P2抗体的检测对CIDP诊断参考价值不大,可能与疾病的修复有关.
作者：吴德云；李晓光；郭玉璞；陈琳；李存江 刊期： 2003年第03期
目的观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性.方法收集脑出血患者41例,分为2组,抑肽酶治疗组21例;对照组20例.治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积.结果 (1)入院后1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分,抑肽酶治疗组分值高于对照组(P<0.05).(2)水肿产生量治疗组少于对照组(P<0.05).结论脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇.
作者：孟令秋；吴江；周春奎 刊期： 2003年第03期
目的探讨路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB)的早期诊断.方法根据病理确诊的1例DLB患者和3例临床诊断DLB患者的症状、体征和影像学变化,分析DLB的临床特征.结果 4例患者都有以下特点:(1)波动性进行性痴呆;(2)生动的视幻觉;(3)锥体外系症状;(4)对神经安定剂敏感.结论根据以上特点,生前诊断DLB是可能的,对疑诊DLB的患者应慎用神经安定剂和抗胆碱能类药物.
作者：刘宪霜；贾建军；王鲁宁；许丹 刊期： 2003年第03期
海绵窦综合征通常由海绵窦内的血栓、炎性假瘤、动脉瘤以及占位性病变等所致.鼻咽癌向上侵犯累及海绵窦比较少见,现报告1例并探讨诊断思路.
作者：李海峰；丛志强；苗素云；张栩 刊期： 2003年第03期
我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的观察,来探讨其临床意义.
作者：汪慧；王芳；何雯；董文翊；李淑荣；邢万钟；邵坤宁 刊期： 2003年第03期
发笑性癫痫临床罕见，我们经治1例介绍如下.患者,女,44岁,因发作性不自主发笑伴尿失禁4年于2000年3月10日来我院门诊.
作者：王玉香；高广富 刊期： 2003年第03期
Segawa病又称多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)[1].
作者：张利军；白宇；洪铭范；杨任民 刊期： 2003年第03期
1 病例摘要患者,女,65岁,右利,大专文化程度.1999年10月25日晨起出现右侧肢体活动不灵,且两耳听不到别人讲话.患者有糖尿病史十余年.当日就诊查体:意识清,口语表达基本正常,但不能理解他人讲的话,诉听不见,只有一些嗡嗡声或声音太轻,右侧肢体肌力4+,右侧病理征(+).脑电图示左颞、顶、枕局限性慢波,头部CT为左颞顶部1cm×2cm×1cm低密度灶,电测听检查:双耳听力基本正常.
作者：袁霞 刊期： 2003年第03期
腓骨肌萎缩症又称Charcot-Marie-Tooth病(CMTD).近日见到以视神经萎缩为首发症状的CMTD[1]1例,误诊多年,报告如下.
作者：刘长喜；陈旭东；王一飞 刊期： 2003年第03期
儿童过敏性紫癜是儿科的常见疾病,但伴发神经系统损害很少报道.现将我院1991-2001年住院8例儿童过敏性紫癜伴发神经系统损害表现报道如下.
作者：潘茜；薛幸 刊期： 2003年第03期
副肿瘤性感觉神经元神经病(Parancoplastic Sensory Neuronopathy PSN)是一种罕见的周围神经疾病,其病变的主要部位是脊髓后根神经节,病理以脊髓后根神经节病灶为严重,后索变性,前索受累较轻,动静脉周围大量的单核细胞浸润,伴Nageotle小结增生,腓神经活检可有周围神经轴突丧失、髓鞘崩解及纤维化.
作者：苑斌；许丽；闫红霞 刊期： 2003年第03期
同心圆性硬化(Balo氏病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,是多发性硬化的一种亚型.由于其典型的MRI表现对诊断有极大的帮助,近年报道渐多,我们曾收治1例,现复习文献并报道讨论如下.
作者：于战涛；张宛夏；吴喜娟；王远臣；郭洪志 刊期： 2003年第03期
1阿司匹林对卒中一级预防的大型临床试验由于卒中的致残率及病死率较高,因此,对卒中的防治一直倍受人们的关注.
作者：杨卫红；林敬明 刊期： 2003年第03期
脑出血(ICH)主要的病理生理改变是由于血肿的压迫造成脑组织的直接受损及其血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及时清除血肿以及减轻脑水肿.如何在微创清除术治疗过程中合理应用脱水剂,既能促进血肿的清除,又能有效的治疗脑水肿,是值得探讨的问题.
作者：吕涌涛；程桂玲 刊期： 2003年第03期
能够自我修复损伤的组织和器官,是生物个体赖以生存的基础.
作者：董铭；于澎；饶明俐 刊期： 2003年第03期
包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)为一种炎性肌病,国外报道认为占治疗无效的炎性肌病的1/3左右,国内报道较少.
作者：王晔；王德生 刊期： 2003年第03期
颅内血肿微创清除术是继内科治疗与开颅血肿清除术之后的一种新技术,近年来被广泛采用,其优越性被越来越多的临床医生所认识,具有快速、简便、创伤小、费用低等优点,但术后血肿腔内再出血是常见的并发症,易加重病情,为了探讨再出血的发生时间、相关因素及预后.我们对52例颅内血肿微创清除术治疗基底节区脑出血患者进行临床分析.现将结果报告如下.
作者：朱晓波；魏金枝；白雁明 刊期： 2003年第03期
微创穿颅血肿清除术治疗急性高血压脑出血,已广泛开展,对急性高血压脑出血确实有良好的疗效.但是,还有许多问题值得探讨.现将我们近年来诊治的121例微创穿颅血肿清除术中碰到的有关问题总结分析如下.
作者：钟有安 刊期： 2003年第03期
1999年6月～2002年11月,我科采用急诊室床边超早期微创术治疗中重度高血压脑出血56例,取得较满意效果,现报道如下.
作者：陈勇鹏；陶煦民；关永东 刊期： 2003年第03期
粘附分子包括两大家族,即免疫球蛋白基因超家族和选择凝聚素家族,它们在动脉粥样硬化和血栓形成性疾病中起着重要作用[1].小檗碱即黄连素,是从小檗科植物根茎中提取的一种季胺类化合物.
作者：席刚明；何国厚；黄朝芬；罗国君 刊期： 2003年第03期
99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)SPECT脑显像现已应用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)的早期诊断[1].本文探讨纹状体99 Tcm-TRODAT-1特异性摄取和帕金森病运动功能障碍评分间的关系.
作者：边艳珠；刘怀军；苗江永；冯珏；田瑞振；张祥健；哈志远 刊期： 2003年第03期
我们对2000年7月～2001年6月住院治疗的247例缺血性卒中患者进行了C-反应蛋白(CRP)检测,并对卒中的复发和其它血管病变的发生进行了1年随访,以研究C-反应蛋白和脑梗死面积及预后的关系.现将结果报告如下.
作者：房博；王万鹏；江明庆 刊期： 2003年第03期
近来有研究报道凝血因子V 基因1691位鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A)(即因子V Leiden突变)是儿童及青年脑梗死患者的危险因素[1,2],但对此观点也存在不少争议.
作者：孟强；蒲传强 刊期： 2003年第03期
