沈坤炜；陈灿铭；沈镇宙
目的研究乳腺癌患者血清her-2/neu的水平、影响因素及临床意义.方法采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测10例正常人、31例乳腺良性病变患者、53例可手术乳腺癌及26例晚期转移性乳腺癌患者血清her-2/neu的水平.结果正常人和乳腺良性病变患者血清her-2/neu阳性率均为0.53例可手术乳腺癌患者中,10例血清her-2/neu水平高于正常,血清her-2/neu水平与肿瘤大小有相关性(P＜0.05),与淋巴结、受体状况无关.26例晚期转移性乳腺癌患者中,16例血清her-2/neu阳性,但阳性率(61.5%)与转移部位无明显相关.结论血清her-2/neu的水平与肿瘤良恶性、肿瘤分期及瘤负荷有关,并有可能用于指导复发转移性乳腺癌的治疗.
作者：袁破；徐兵河；张春；齐军 刊期： 2003年第06期
正电子发射型计算机断层显像(positron emissiontomography,PET)是核医学高水平的标志.PET技术是惟一的用解剖形态方式进行功能、代谢和受体显像的技术,可显示生物物质相应活动的空间分布、数量及其随时间的变化,故又称为生化显像或分子显像.
作者：于甬华；于金明 刊期： 2003年第06期
目的研究核素淋巴显像法术前显像和术中γ探测相结合定位活检乳腺癌前哨淋巴结(SLN)的临床应用价值.方法 42例病理穿刺活检诊断为乳腺癌、肿块直径≤5.0 cm、临床上腋淋巴结阴性的患者,术前在肿块或活检腔周围腺体内分4点注射18.5MBq/0.5ml99mTc-硫胶体(标记率＞98%,胶体颗粒大小为100～200 nm),核素显像和术中γ探测仪定位活检乳腺癌SLN.所有患者行同期根治术,切除的SLN与区域清扫标本送常规病理检查.结果乳腺癌SLN核素淋巴显像检出率为88.1%,术中γ探测仪检出率为97.6%.SLN的灵敏度为93.3%(14/15),准确性为97.6%(40/41),假阴性率为6.7%(1/15),特异性为100%(26/26).结论核素淋巴显像法术前显像和术中γ探测相结合定位活检乳腺癌SLN能准确反映区域淋巴结的转移情况.改进核素显像剂品质、注射核素显像剂方式和探测方法,可提高定位活检SLN的检出率.
作者：楼岑；黄中柯；宋向阳；张大平；黄华城 刊期： 2003年第06期
目的分析膀胱癌螺旋CT增强早期的表现,探讨癌灶的强化程度与肿瘤血管生成的关系.方法 53例膀胱癌患者术前行盆腔CT平扫与螺旋CT(SCT)增强扫描(在对比剂开始注射后40～45 s进行扫描),测得肿瘤灶的CT强化值.术后对每一个病灶行病理分级、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的研究,用统计学分析癌灶的CT强化值与病理分级、VEGF、MVD等的相关性.结果 73个膀胱癌灶出现不同程度的强化.不同病理分级癌灶的CT强化均值、MVD均值差异有显著性(P＜0.001).CT强化均值与MVD呈高度相关(r=0.936,P＜0.001),与病理分级相关(r=0.75,P＜0.001),与VEGF表达不相关.VEGF与MVD、病理分级不相关.结论膀胱癌在SCT增强早期的CT强化值与MVD、病理分级呈正相关,此期膀胱癌的CT强化值可反映癌灶内的微血管生成情况与血供情况.
作者：谢琦；张静；江新青；陈胜利；王奇玲；许进；古杰洪；郑一君 刊期： 2003年第06期
目的探讨扁桃体痛手术治疗的方法及其疗效.方法对24例扁桃体癌进行手术治疗.根据病变情况不同,采用经口入路、下颌骨切开外旋入路、下颌骨切除入路、经舌骨入路等4种不同的手术入路切除肿瘤,以胸大肌肌皮瓣、胸骨舌骨肌筋膜瓣、舌瓣后置、软腭黏膜瓣修复组织缺损.所有患者术后行放疗.结果 3年生存率为76.0%,5年生存率为60.8%.患者咀嚼、吞咽、呼吸、语言功能恢复良好.结论选择合适的手术入路,在彻底切除肿瘤的前提下,尽量减少手术创伤,大限度地重建患者的口咽功能,并辅以术后放疗,可显著提高扁桃体癌患者的生存率和生活质量.
作者：张立强；解光；潘新良；栾信庸；魏奉才；王勇；杨秋安 刊期： 2003年第06期
目的探讨治疗难治或复发恶性血液病的联合化疗方案,评价托泊替康治疗恶性血液病的有效性和毒性.方法以托泊替康为主,联合阿糖胞苷、安吖啶或环磷酰胺治疗21例难治或复发的急性白血病、非霍奇金淋巴瘤(NHL)和高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者.所有患者均接受1个疗程的拯救化疗.结果完全缓解9例(42.9%),部分缓解4例(19.0%),1个疗程总有效率达61.9%.所有患者均出现严重的骨髓抑制,急性白血病粒细胞缺乏持续中位时间为12.6 d,NHL为7.5 d.有16例应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗.全部患者均需成分输血支持治疗.有15例患者出现发热及感染,脏器毒性反应轻微.结论以托泊替康组成的联合化疗对难治或复发恶性血液病的治疗有显著效应,毒性反应轻微.
作者：吴德沛；唐晓文；孙爱宁；仇惠英；付铮铮；马骁；阮长耿 刊期： 2003年第06期
目的探讨褪黑素(MLT)在体外对H22肝癌细胞凋亡作用的影响及其机制.方法应用免疫细胞化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)对bcl-2、bax及凋亡细胞进行检测.结果经MLT孵育相同的时间后,凋亡指数(AI)随MLT浓度的增加而增加,中等剂量组与低剂量组及对照组间差异均有显著性(P＜0.05),大剂量组、5-Fu组与低剂量组、对照组间差异均有显著性(P＜0.01).同一药物浓度下,中等剂量组、大剂量组及5-Fu组在孵育24,36 h后,其AI差异有显著性(P＜0.05).随MLT浓度增加,bcl-2的表达呈降低趋势,低剂量组与对照组差异有显著性(P＜0.01).在孵育24,36 h后,bcl-2的下降差异有显著性(P＜0.05).随MLT浓度增加,bax表达在24 h内呈上升趋势,随时间延长变化不大.结论 MLT在体外有促进肿瘤细胞凋亡的作用,且随时间和浓度的增加,其促凋亡作用增强,bcl-2和bax参与了其中的调节作用.
作者：宫丽华；任大宏；熊密；鲁志强；王西明 刊期： 2003年第06期
目的探讨高剂量放化疗联合自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗原发纵隔的、弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤(PMLBL)的疗效和安全性.方法 9例PMLBL接受了高剂量放化疗联合APBSCT的治疗,7例采用高剂量化疗(HDC)联合全身照射(TBI)或全淋巴结照射(TLI)或次全淋巴结照射(STLI)作为预处理方案,2例采用单纯高剂量化疗作为预处理方案.均于移植后进行了原发部位的补量放疗.随访10～84个月,中位24个月.诱导化疗后完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)3例,进展(PD)1例.结果 5例诱导化疗后获CR的患者全部无病存活;3例诱导化疗后PR者中,1例获长期无病生存,2例分别于移植后3个月和5个月死亡;1例PD者移植后6个月死亡.全组无移植相关死亡.根据寿命表法分析,全组7年累积无疾病生存率(DFS)为66.7%,7年累积总生存率(OS)为66.7%.结论高剂量放化疗联合APBSCT治疗具有不良预后因素的PMLBL,取得较好的疗效,该方法易耐受,安全性好,但其在综合治疗中的价值,有待进一步探讨.
作者：何小慧；石远凯；韩晓红；周爱萍；周生余；刘鹏；杨建良；冯奉仪 刊期： 2003年第06期
目的探讨人乳腺癌细胞系亚群的异质性及对癌细胞生物学行为的影响及其临床意义.方法应用Percoll不连续密度梯度离心分离乳腺癌细胞系MCF-7亚群,以流式细胞仪测定人乳腺癌细胞系各亚群的DNA含量、细胞周期时相分布,以MTr法测定各亚群对抗癌药物敏感性的差异.结果乳腺癌细胞系各亚群间在DNA含量、细胞周期时相分布方面存在异质性,该异质性可导致各亚群细胞增殖能力和对抗癌药物敏感性方面的差异.结论肿瘤细胞自身遗传不稳定性可使肿瘤细胞在其演进过程中失去单克隆性,并发生亚克隆性生长,从而导致肿瘤细胞的异质性,包括DNA含量、细胞周期时相分布的差异,并且终导致细胞增殖能力、对抗癌药物敏感性等生物学表型的改变.
作者：田海梅；傅军；曹冬艳；石晓燕；郦皆秀；邵长君；马冬梅；黄宏；李茉；曲平；刘朝阳；张伟 刊期： 2003年第06期
患者女,66岁.查体发现右肺下叶及右肾上腺占位病变5 d,于2002年12月25日入院.患者有糖尿病、高血压史8年.
作者：刘丽丽；孙莉莉；张丽 刊期： 2003年第06期
患儿女,2岁.2002年7月患儿左大腿内侧发现一包块,8月于当地医院行左侧大腿肿物切除术.术中见肿瘤组织呈鱼肉样改变,包绕于股动静脉、股神经周围.病理诊断为恶性淋巴瘤,未加治疗.
作者：黄东生；唐锁勤；王建文；吕善根 刊期： 2003年第06期
目的探讨天津地区肺癌危险因素,进一步为肺癌危险因素的监测提供依据.方法采用病例-对照研究方法,调查年龄在30～75岁之间的、原发性肺癌患者193例和正常对照组259例,内容包括一般情况、生活居住环境、生活习惯、既往病史和家族病史等.通过非条件logistic回归模型进行单因素和多因素分析.结果单因素分析显示,吸烟、被动吸烟、饮酒和恶性肿瘤家族史、职业均与肺癌有关.多因素分析结果显示,影响肺癌发病的主要因素为吸烟、被动吸烟、10年前月人均收入、10年前人均住房面积和体质指数(OR分别为3.302,1.193,1.003,1.067和0.913).结论吸烟和被动吸烟为肺癌的独立危险因素;随着10年前月人均收入和10年前人均住房面积的增加,肺癌发生的危险性增大;较高的体质指数则为肺癌的保护性因素.
作者：陈可欣；徐卫历；贾真琳；于满；王庆生；董淑芬；王继芳 刊期： 2003年第06期
目的验证单克隆抗体制剂注射用曲妥珠单抗(trastuzumab,商品名赫赛汀(R))对晚期乳腺癌的疗效和不良反应.方法对经病理诊断的晚期乳腺癌应用赫赛汀(R)治疗.第1次给予负荷剂量4 mg/kg静脉滴注,以后剂量改为2 mg/kg,每周1次.注射3个月以上评价临床疗效.结果 31例患者中,治疗后完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)6例,稳定(SD)7例,进展(PD)16例,CR+PR共8例,有效率为25.8%(ITT分析).患者年龄、一般状况对疗效有一定影响,而病理类型、病变部位、既往治疗和病理her-2阳性程度对疗效无明显影响.该药不良反应轻微,而且和一般化疗不同.结论赫赛汀(R)对中国乳腺癌患者疗效肯定,安全性较好,为一较安全、有效的新型乳腺癌治疗药物.
作者：孙燕；李丽庆；宋三泰；许立功；于世英；王金万；江泽飞；印季良；熊慧华 刊期： 2003年第06期
目的鉴定在肺巨细胞癌高、低转移株差异表达的转移相关分子,探讨肺巨细胞癌的转移机制.方法以肺巨细胞癌高、低转移株(即PLA801D、PLA801C)为转移模型,通过细胞体外迁移和侵袭实验,验证高、低转移株间细胞体外迁移和侵袭能力的差异.以明胶酶谱实验,分析肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的活性;以Western blot技术,检测肿瘤细胞分泌的MMP-2、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)的蛋白水平,以及p53、细胞增殖核抗原(PCNA)、p16、CD44(V6)异构体、细胞骨架蛋白(CK18)、上皮细胞间黏附分子(E-cadherin)和肿瘤转移抑制蛋白(nm23-H1)的蛋白水平;以半定量RT-PCR技术,检测细胞内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平.结果肺巨细胞癌高转移株PLA801D的细胞体外侵袭能力显著高于低转移株PLA801C,大约为后者的4倍.PLA801D细胞株分泌的MMP-2活性高于PLA801C细胞株,其原因主要是由于分泌的MMP-2蛋白以及细胞内MMP-2 mRNA水平显著增高所致.在PLA801D细胞株内,p53、PCNA、CK18蛋白和VEGF mRNA为显著高表达,p16、E-cadherin和nm23-H1蛋白为显著低表达,而MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44(V6)蛋白的表达在高、低转移株间的差异无显著性.结论 肺巨细胞癌高、低转移株间存在转移能力和转移表型的显著差异,经鉴定的差异表达分子可能在促进或抑制肺巨细胞癌细胞的转移过程中发挥重要作用.
作者：蒋代凤；陆应麟；邱宗荫；贺福初 刊期： 2003年第06期
例1患者女,48岁.右鼻渐进性鼻塞伴间歇性出血6个月.检查:右侧鼻中隔前中段有1.5cm×1.0 cm×0.5 cm的粉红色肿物,界清,表面光滑.鼻甲无肿大,总鼻道有少许淡红色分泌物.
作者：凌玲；周水洪；任国平 刊期： 2003年第06期
目的通过对非小细胞肺癌(NSCLC)患者影像学肉眼肿瘤区(gross tumor volume,GTV)与病理学GTV之间的关系的研究,明确NSCLC患者影像学GTV与病理学GTV之间的关系,明确NSCLC不同病理类型之间电镜下侵袭关系,以精确确定CTV边缘.方法 2001年2月～2002年2月间43例接受手术治疗的NSCLC患者,术前行CT检查,确定肿瘤在冠状轴(X轴)、矢状轴(Y轴)、人体长轴(Z轴)三维径线上的大小;术后病理检查,确定肿瘤在X、Y、Z轴径线上的大小及各径线上的侵袭距离.结果在不考虑电镜下侵袭的情况下,影像学的GTV与病理学的GTV在三维方向上是基本吻合的;腺癌平均侵袭范围为2.18 mm,鳞癌为1.33 mm(P=0.001).腺癌的侵袭范围95%在7 mm之内,鳞癌为5 mm.结论影像学的GTV与病理学的GTV是基本吻合的,在三维适形放疗和调强放疗靶区定位时,可以用影像学的GTV代替病理学的GTV.从GTV到临床靶区的扩充区,腺癌需要7 mm包括95%的侵袭范围,而鳞癌仅需5 mm.
作者：李万龙；于金明；刘国华；仲伟霞；李文武；张百江 刊期： 2003年第06期
目的研究去除C末端356～393氨基酸p53对人肺癌细胞恶性增殖抑制的影响.方法 利用DNA重组技术,构建去掉C末端356～393区37个氨基酸残基p53和全长p53真核细胞表达质粒[pEGFP-p53(del),pEGFP-p53].p53缺失和突变的人肺癌细胞系801D为受体细胞,lipofectin介导质粒转染细胞.G418筛选,建立转染克隆细胞系.以PCR、荧光显微镜检查外源基因的表达;以集落形成和裸鼠移植瘤试验检测细胞体内外恶性增殖能力;以移植瘤或接种部位细胞团印片检查荧光蛋白表达.结果建立了转染克隆细胞系pEGFP-p53-801D、pEGFP-p53(del)-801D和pEGFP-801D,证明有外源p53基因存在和外源绿色荧光蛋白基因表达.pEGFP-p53(del)-801D体外集落形成抑制率为99.6%,pEGFP-p53-801D为81.1%,pEGFP-p53(del)-801D细胞恶性增殖能力明显低于pEGFP-p53-801D(P＜0.01).pEGFP-p53(del)-801D形成的少数集落也有外源p53基因和绿色荧光蛋白表达.裸鼠移植瘤试验显示,对照组801D和pEGFP-801D移植瘤为阳性(4/4,4/4),pEGFP-p53(del)-801D和pEGFP-p53-801D移植瘤为阴性,接种细胞部位仍有残留细胞团存在,有少数表达荧光蛋白的活细胞.结论去除C末端356～393氨基酸的p53,在体外可明显增加对p53突变和缺失的人肺癌细胞恶性增殖的抑制作用.外源p53对癌细胞恶性增殖抑制作用表现为异质性.
作者：汪惠；李金照；赖百塘；杨学惠；张春彦；岳文涛；湛秀萍 刊期： 2003年第06期
患者男,40岁.因颈部疼痛、双上肢肌力逐渐减退、行路困难45 d入院.入院后行MRI检查,发现颈6,7椎体形态尚正常,椎间隙变窄,间盘信号异常;病变椎体T1WI呈稍低信号,T2WI呈高信号为主的混杂信号;椎旁和椎体后方有软组织影,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,向后突入椎管使同平面脊髓受压.
作者：赵云辉；许乙凯；陈大朝 刊期： 2003年第06期
目的分析喉鳞癌原发灶和病理学阴性切缘中p53蛋白表达与术后放疗的关系.方法 回顾性分析67例喉鳞癌的临床资料,采用免疫组化方法检测病理学阴性切缘和原发灶中p53蛋白表达情况.结果切缘和原发灶中p53阳性率分别为19.4%(13/67)和50.7%(34/67).在原发灶p53阳性组中,与术后未放疗者相比,术后放疗者的生存率较未放疗者高(P=0.000 5),复发率比较低(P=0.002);而在原发灶p53阴性组中,术后放疗者的生存率、复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.409 6,P=0.175).在切缘p53蛋白阳性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.378 1,P=1.0);在切缘p53蛋白阴性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.074 3,P=0.248).结论对喉鳞癌原发灶p53蛋白阳性表达者进行术后放疗是有必要的,但病理学阴性、而p53蛋白阳性切缘暂不能作为术后放疗与否的依据.
作者：夏良平；曾宗渊；郭朱明；饶慧兰；曾敬；许光普；侯景辉 刊期： 2003年第06期
目的研究肿瘤细胞分泌Ⅳ型胶原和过碘酸雪夫氏反应(PAS)阳性物质在血管生成拟态(VM)中的作用,以及VM对肿瘤细胞表达血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本158例,制作成组织芯片,进行CD31和VEGF双重染色及Ⅳ型胶原染色.通过网格计数法,比较CD31与PAS阳性图案围成的管道面积差别及分布特点,以及有VM的点阵和无VM的点阵VEGF表达的差别.结果 VM的基底膜样结构表现为PAS及Ⅳ型胶原阳性;无VM的双向分化肿瘤VEGF表达高于有VM者,其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中,二者VEGF的表达差异有显著性(P＜0.05).结论 PAS阳性物质和Ⅳ型胶原参与构建了VM的管壁,VEGF表达的差别表明VM的存在可以提供肿瘤细胞氧气和营养物质.
作者：郝希山；孙保存；张诗武；赵秀兰 刊期： 2003年第06期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
