袁破；徐兵河；张春；齐军
患者女,66岁.查体发现右肺下叶及右肾上腺占位病变5 d,于2002年12月25日入院.患者有糖尿病、高血压史8年.
作者：刘丽丽；孙莉莉；张丽 刊期： 2003年第06期
目的鉴定在肺巨细胞癌高、低转移株差异表达的转移相关分子,探讨肺巨细胞癌的转移机制.方法以肺巨细胞癌高、低转移株(即PLA801D、PLA801C)为转移模型,通过细胞体外迁移和侵袭实验,验证高、低转移株间细胞体外迁移和侵袭能力的差异.以明胶酶谱实验,分析肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的活性;以Western blot技术,检测肿瘤细胞分泌的MMP-2、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)的蛋白水平,以及p53、细胞增殖核抗原(PCNA)、p16、CD44(V6)异构体、细胞骨架蛋白(CK18)、上皮细胞间黏附分子(E-cadherin)和肿瘤转移抑制蛋白(nm23-H1)的蛋白水平;以半定量RT-PCR技术,检测细胞内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平.结果肺巨细胞癌高转移株PLA801D的细胞体外侵袭能力显著高于低转移株PLA801C,大约为后者的4倍.PLA801D细胞株分泌的MMP-2活性高于PLA801C细胞株,其原因主要是由于分泌的MMP-2蛋白以及细胞内MMP-2 mRNA水平显著增高所致.在PLA801D细胞株内,p53、PCNA、CK18蛋白和VEGF mRNA为显著高表达,p16、E-cadherin和nm23-H1蛋白为显著低表达,而MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44(V6)蛋白的表达在高、低转移株间的差异无显著性.结论 肺巨细胞癌高、低转移株间存在转移能力和转移表型的显著差异,经鉴定的差异表达分子可能在促进或抑制肺巨细胞癌细胞的转移过程中发挥重要作用.
作者：蒋代凤；陆应麟；邱宗荫；贺福初 刊期： 2003年第06期
目的评价国产注射用盐酸吉西他滨治疗ⅢB～Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 124例NSCLC患者随机分为3组:单药试验组(A组):盐酸吉西他滨1 000 mg/m2加生理盐水100ml或200 ml,于30～60min内静脉滴注,第1,8,15天各1次,每28 d为1个周期;联合试验组(B组):在单药方案基础上加顺铂30 mg/,2,60～120min内静脉滴注,第1,2,3天各1次,28 d为1个周期;联合对照组(C组):以健择代替盐酸吉西他滨.治疗8周后评价疗效及不良反应.结果 入组的124例中,可评价疗效病例115例.A组40例中,9例(22.5%)达PR;B组36例中,15例(41.7%)达PR;C组39例中,15例(38.5%)达PR.B组与C组间疗效差异无显著性(P=0.552).第二周期后,有117例患者可评价不良反应.Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐、纳差的发生率以B组为高,C组的血液学毒性高于A组,B、C两组间差异无显著性.结论国产盐酸吉西他滨是治疗晚期NSCLC的有效药物,使用安全,联合顺铂的疗效及不良反应与健择联合顺铂相近.
作者：刘淑俊；邸立军；王洁；李蓉；杨岚；孙红；张茂宏；黎莉；刘基巍；高亚杰；孙辉；徐光炜 刊期： 2003年第06期
目的观察开普拓治疗晚期大肠癌的疗效及毒副反应.方法将237例大肠癌患者分为开普拓单药治疗组、开普拓+DGM方案组和开普拓+Mayo方案组,单药组开普拓剂量为270mg/m2,联合化疗组开普拓剂量为150 mg/m2.开普拓溶于250ml生理盐水中,静脉滴注不少于30 min.结果 全组可评价疗效者186例,其中开普拓单药组的有效率为27.9%,开普拓+DGM方案组为32.7%,开普拓+Mayo方案组为27.3%.在初治55例患者中,开普拓单药组、开普拓+DGM方案组和开普拓+Mayo方案组的有效率分别为33.3%、28.9%和50.0%;复治患者的有效率分别为26.4%、34.8%和22.2%.本组主要不良反应有胆碱能症状、迟发性腹泻和粒细胞减少,有2例患者死亡.结论开普拓的疗效和毒副反应与国外研究结果相似.
作者：开普拓临床研究协作组 刊期： 2003年第06期
目的评价长春瑞滨联合顺铂治疗既往使用紫杉类的晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性.方法 30例既往紫杉类药物治疗过的ⅢB或Ⅳ期非小细胞肺癌患者,体能状况评分(ECOG)0～1分.15例用NP方案(长春瑞滨+顺铂)治疗,15例用MVP方案(丝裂霉素+长春地辛+顺铂)治疗.结果 NP组和MVP组有效率分别为13.3%和0(P＞0.05).NP组患者疾病进展时间较MVP组长(分别为6个月和3个月,P＜0.05),NP组中位生存时间较MVP组长(分别为9个月和6个月,P＜0.05),NP组1年生存率(40.0%)明显高于对照组(0,P＜0.05).两组Ⅲ、Ⅳ度不良反应差异无显著性(P＞0.05),患者可以耐受.结论 NP方案对既往使用紫杉类的、体能状况较好的晚期非小细胞肺癌患者有一定疗效,可使患者疾病进展推迟,中位生存期延长,1年生存率提高,且毒性可耐受.
作者：张文；曹军宁；印季良；洪小南；许立功 刊期： 2003年第06期
目的前瞻性评估肝细胞癌(HCC)经导管化疗栓塞(TACE)前后血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达变化与复发转移的关系.方法采用酶联免疫夹心法(ELISA)对30例HCC患者分别于术前、术后3 d和4周测量血清VEGF水平,TACE术后3个月评估复发转移发生情况.结果 30例HCC患者术前血清VEGF表达范围为154.47±90.17 pg/ml,术后血清VEGF表达较术前增高(P＜0.05).在碘油分布不均匀及门静脉癌栓组中,血清VEGF表达增高.追踪半年后,血清VEGF水平升高者中有74%复发,而血清VEGF表达下降者无一例复发.结论 HCC患者TACE后血清VEGF表达增加,与复发转移发生有关.
作者：熊正平；杨树仁；肖恩华；周顺科；张子曙；梁赵玉 刊期： 2003年第06期
目的分析膀胱癌螺旋CT增强早期的表现,探讨癌灶的强化程度与肿瘤血管生成的关系.方法 53例膀胱癌患者术前行盆腔CT平扫与螺旋CT(SCT)增强扫描(在对比剂开始注射后40～45 s进行扫描),测得肿瘤灶的CT强化值.术后对每一个病灶行病理分级、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的研究,用统计学分析癌灶的CT强化值与病理分级、VEGF、MVD等的相关性.结果 73个膀胱癌灶出现不同程度的强化.不同病理分级癌灶的CT强化均值、MVD均值差异有显著性(P＜0.001).CT强化均值与MVD呈高度相关(r=0.936,P＜0.001),与病理分级相关(r=0.75,P＜0.001),与VEGF表达不相关.VEGF与MVD、病理分级不相关.结论膀胱癌在SCT增强早期的CT强化值与MVD、病理分级呈正相关,此期膀胱癌的CT强化值可反映癌灶内的微血管生成情况与血供情况.
作者：谢琦；张静；江新青；陈胜利；王奇玲；许进；古杰洪；郑一君 刊期： 2003年第06期
患者男,40岁.因颈部疼痛、双上肢肌力逐渐减退、行路困难45 d入院.入院后行MRI检查,发现颈6,7椎体形态尚正常,椎间隙变窄,间盘信号异常;病变椎体T1WI呈稍低信号,T2WI呈高信号为主的混杂信号;椎旁和椎体后方有软组织影,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,向后突入椎管使同平面脊髓受压.
作者：赵云辉；许乙凯；陈大朝 刊期： 2003年第06期
患儿女,2岁.2002年7月患儿左大腿内侧发现一包块,8月于当地医院行左侧大腿肿物切除术.术中见肿瘤组织呈鱼肉样改变,包绕于股动静脉、股神经周围.病理诊断为恶性淋巴瘤,未加治疗.
作者：黄东生；唐锁勤；王建文；吕善根 刊期： 2003年第06期
目的研究乳腺癌患者血清her-2/neu的水平、影响因素及临床意义.方法采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测10例正常人、31例乳腺良性病变患者、53例可手术乳腺癌及26例晚期转移性乳腺癌患者血清her-2/neu的水平.结果正常人和乳腺良性病变患者血清her-2/neu阳性率均为0.53例可手术乳腺癌患者中,10例血清her-2/neu水平高于正常,血清her-2/neu水平与肿瘤大小有相关性(P＜0.05),与淋巴结、受体状况无关.26例晚期转移性乳腺癌患者中,16例血清her-2/neu阳性,但阳性率(61.5%)与转移部位无明显相关.结论血清her-2/neu的水平与肿瘤良恶性、肿瘤分期及瘤负荷有关,并有可能用于指导复发转移性乳腺癌的治疗.
作者：袁破；徐兵河；张春；齐军 刊期： 2003年第06期
多年临床实践表明,前列腺特异性抗原(prostatic specificantigen,PSA)在前列腺癌的诊断和治疗中有重要作用.但是PSA并不能协助前列腺癌的早期诊断,很多患者在确诊时已属晚期,这也是前列腺癌治疗效果不尽人意的重要原因之一.
作者：马富玲；高明；李振莉；陈庆祥；董美钰；畅继武 刊期： 2003年第06期
患者男,67岁.因右背部不适2个月,发现肿块4 d,于2003年3月15日住院治疗.查体:无发热,血压160/85 mmHg,浅表淋巴结末触及.
作者：于会明；于金明；范廷勇；蔡淑平 刊期： 2003年第06期
目的通过活体动物实验,研究肝动脉栓塞后对微波凝固范围的影响.方法选取10只实验犬的24个适合肝叶,分别进行单纯微波凝固(对照组)和肝动脉碘化油+明胶海绵栓塞后微波凝固(实验组),每组12个肝叶.微波输出功率50 W,输出时间为300 s和400 s.测温针与微波天线平行放置于其两侧5～20 mm范围内,测量温度分布情况.术后处死动物,沿穿刺针解剖肝脏,观察比较凝固灶的大小、形态.标本经福尔马林固定后,光镜下观察病理改变.结果微波凝固术时,天线周围温度由内向外呈递减分布,实验组温度下降梯度明显低于对照组.当微波输出功率50 W、输出时间300 s时,对照组单极微波凝固形成纵径25～33 mm、横径13～22 mm的椭球形凝固灶,实验组形成纵径33～44mm、横径24～32 mm的椭球形凝固灶.输出时间400 s时形成的凝固灶略大于输出时间300 s时的凝固灶,但差异无显著性.结论肝动脉栓塞后可使肝动脉血流引起的散热效应消失,使微波凝固的范围明显增大.
作者：刘岩；申宝忠；李任飞；杨光；董宝玮；梁萍 刊期： 2003年第06期
室管膜下瘤是神经系统非常少见的、生长缓慢的良性肿瘤.对其影像学表现,史献报道较少.我们搜集了我院8例经手术病理证实的侧脑室内室管膜下瘤,对其MRI表现进行分析,并复习相关文献,以提高对该病的认识.
作者：任爱军；高培毅 刊期： 2003年第06期
目的分析喉鳞癌原发灶和病理学阴性切缘中p53蛋白表达与术后放疗的关系.方法 回顾性分析67例喉鳞癌的临床资料,采用免疫组化方法检测病理学阴性切缘和原发灶中p53蛋白表达情况.结果切缘和原发灶中p53阳性率分别为19.4%(13/67)和50.7%(34/67).在原发灶p53阳性组中,与术后未放疗者相比,术后放疗者的生存率较未放疗者高(P=0.000 5),复发率比较低(P=0.002);而在原发灶p53阴性组中,术后放疗者的生存率、复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.409 6,P=0.175).在切缘p53蛋白阳性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.378 1,P=1.0);在切缘p53蛋白阴性组中,术后放疗者的生存率和复发率与未放疗者差异无显著性(P=0.074 3,P=0.248).结论对喉鳞癌原发灶p53蛋白阳性表达者进行术后放疗是有必要的,但病理学阴性、而p53蛋白阳性切缘暂不能作为术后放疗与否的依据.
作者：夏良平；曾宗渊；郭朱明；饶慧兰；曾敬；许光普；侯景辉 刊期： 2003年第06期
促纤维增生性小圆细胞瘤(desmoplastic small round celltumor,DSRCT)是一种近年来才被认识的特殊型高度恶性肿瘤,为了解DSRCY的特性,我们着重从病理学角度进行研究.
作者：季天海；邓军；张哉根；余英豪；刘庆宏；曾玲 刊期： 2003年第06期
目的研究肿瘤细胞分泌Ⅳ型胶原和过碘酸雪夫氏反应(PAS)阳性物质在血管生成拟态(VM)中的作用,以及VM对肿瘤细胞表达血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本158例,制作成组织芯片,进行CD31和VEGF双重染色及Ⅳ型胶原染色.通过网格计数法,比较CD31与PAS阳性图案围成的管道面积差别及分布特点,以及有VM的点阵和无VM的点阵VEGF表达的差别.结果 VM的基底膜样结构表现为PAS及Ⅳ型胶原阳性;无VM的双向分化肿瘤VEGF表达高于有VM者,其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中,二者VEGF的表达差异有显著性(P＜0.05).结论 PAS阳性物质和Ⅳ型胶原参与构建了VM的管壁,VEGF表达的差别表明VM的存在可以提供肿瘤细胞氧气和营养物质.
作者：郝希山；孙保存；张诗武；赵秀兰 刊期： 2003年第06期
目的探讨扁桃体痛手术治疗的方法及其疗效.方法对24例扁桃体癌进行手术治疗.根据病变情况不同,采用经口入路、下颌骨切开外旋入路、下颌骨切除入路、经舌骨入路等4种不同的手术入路切除肿瘤,以胸大肌肌皮瓣、胸骨舌骨肌筋膜瓣、舌瓣后置、软腭黏膜瓣修复组织缺损.所有患者术后行放疗.结果 3年生存率为76.0%,5年生存率为60.8%.患者咀嚼、吞咽、呼吸、语言功能恢复良好.结论选择合适的手术入路,在彻底切除肿瘤的前提下,尽量减少手术创伤,大限度地重建患者的口咽功能,并辅以术后放疗,可显著提高扁桃体癌患者的生存率和生活质量.
作者：张立强；解光；潘新良；栾信庸；魏奉才；王勇；杨秋安 刊期： 2003年第06期
正电子发射型计算机断层显像(positron emissiontomography,PET)是核医学高水平的标志.PET技术是惟一的用解剖形态方式进行功能、代谢和受体显像的技术,可显示生物物质相应活动的空间分布、数量及其随时间的变化,故又称为生化显像或分子显像.
作者：于甬华；于金明 刊期： 2003年第06期
变性隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)被认为是在光镜下观察到的早期大肠黏膜癌前病变.我们对结直肠肿瘤不同阶段诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、CD34蛋白的表达及细胞凋亡进行研究,以探讨在结直肠肿瘤形成各阶段中细胞动力学变化规律,以及iNOS对细胞动力学参数的影响.
作者：徐梅华；邓长生；朱尤庆；赵勇 刊期： 2003年第06期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
