难治性癫痫的诊断和治疗

局灶性缺血再灌注鼠脑血小板活化因子受体基因的表达

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)受体基因的表达变化规律及其机制.方法应用RT-PCR技术检测大脑中动脉(MCA)线栓闭塞再通后不同时相MCA供血区皮质PAF受体基因的表达,同时用放免法测定对应PAF值.结果单纯缺血90 min时,缺血区皮质PAF受体mRNA含量并无显著变化,密度比值为0.92±0.13;再灌注6 h明显降低(0.77±0.08),48 h低(0.54±0.10),随后逐渐回升;再灌注第6天时与假手术对照组比较无显著差异.对应时相缺血区皮质PAF值(pg/g),单纯缺血组为2 802±374,再灌注12 h高峰,24 h降至对照组水平(752±163).结论脑缺血再灌注可致PAF受体基因表达异常,推测与内源性PAF水平升高有关.

作者：张雄；王伟；阮旭中；袁成林；张桁忠 刊期： 2002年第01期

为期刊的学术水平进一步提高而奋斗

作者：陈清棠 刊期： 2002年第01期

帕金森病分子生物学和临床研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经系统退行性疾病.临床症状以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍为主要特征,严重影响患者的运动和生活能力,并导致残障.其发病率为(4.5～21.0)/10万人,患病率在欧美为(65.6～187.0)/10万人,国内报道(15.0～119.0)/10万人, 位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率达2.0%以上,保守估计我国现有PD患者已数百万.

作者：陈彪；邹海强 刊期： 2002年第01期

事件相关电位N270在揭示帕金森病患者轻度认知损害中的应用

目的寻找揭示帕金森病患者轻度认知损害的敏感指标.方法 30例非痴呆帕金森病患者和34名年龄匹配的正常对照参与本研究.成对的刺激(S1和S2)依次呈现,共有两种类型:(1) S1和S2颜色匹配;(2) S1和S2颜色冲突.受试者比较S1和S2颜色是否相同,同时在头皮记录事件相关电位.结果无论患者组还是对照组:颜色匹配时,S2 诱发出P100、 N150、 P180、N200和P300;冲突时,在N200后P300前又出现了另一个负波--N270.两组间N150的潜伏期以及振幅均无显著性差异.患者组N270的峰潜伏期长于对照组[P3,患者组(317±37)ms,对照组(298±31) ms];振幅低于对照组[P3,患者组(-3.1±2.5) μV,对照组(-4.6±2.9) μV].患者组P300的峰潜伏期与对照组无显著性差异,仅峰振幅低于对照组.结论非痴呆帕金森病患者存在认知功能损害,N270在检测这一认知损害时比P300更敏感.

作者：王玉平；王惠军；王德泉；崔莉莉；田书娟；张媛媛 刊期： 2002年第01期

帕金森病患者工作记忆障碍研究

目的探讨帕金森病(PD)患者工作记忆状况.方法仿制并修订了Smith工作记忆检查软件,对66例PD患者及60名对照者进行工作记忆检查.结果早期PD患者视觉空间工作记忆正确率较对照组低(分别为82.8%±12.1%,90.9%±6.7%),差异有显著意义(t=3.076,P<0.01),视觉物体形状工作记忆正确率与对照组相近(69.2%±10.9%,72.7%±8.1%),差异无显著意义(t=1.389,P>0.05);中期PD患者视觉空间与物体形状工作记忆正确率(分别为69.6%±15.6%,63.11%±5.4%),均较对照组低,差异有极显著意义(t=6.399、t=3.377,P<0.000 1、P<0.01);中期PD患者视觉空间与物体形状工作记忆正确率均较早期PD患者低,差异有显著意义(t=2.614、t=2.140,P<0.05);早期PD患者视觉颜色工作记忆正确率与对照组相近(65.1%±11.4%,69.9%±10.1%),差异无显著意义(t=1.681,P>0.05).相关性分析发现,Hoehn-Yahr分级与工作记忆正确率呈负相关. 结论PD患者早期即有视觉空间工作记忆损伤,而视觉物体形状工作记忆及颜色工作记忆正常,随着疾病进展至中期,PD患者视觉空间与物体形状工作记忆均受损伤,且程度较早期加重.

作者：李淑华；陈海波；王新德；郑剑晖；苏闻；蔡晓杰 刊期： 2002年第01期

大鼠前脑不全缺血再灌注后海马区β-淀粉样蛋白的表达

目的观察大鼠不全性脑缺血再灌注损伤后海马区神经细胞死亡及β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达.方法应用HE和免疫组化染色方法观察大鼠2条血管闭塞致大脑不全性缺血再灌注后6 h及2、3、7、14和35 d不同时间海马区神经细胞死亡和Aβ的表达.结果大鼠不全性脑缺血再灌注损伤3 d后,海马CA1区神经细胞发生迟发性死亡;再灌注2 d后,Aβ的表达开始增强(A值为0.082±0.011);再灌注7 d达到高峰(A值为0.175±0.024), 35 d时消失(A值为0.012±0.003).结论大鼠短暂性不全性脑缺血再灌注损伤后,海马CA1区神经细胞发生迟发性死亡,同时Aβ表达上调,提示Aβ可能在再灌注损伤后海马CA1区神经细胞迟发性死亡过程中起重要作用.

作者：邢昂；王乃东；谭兰；韩仲岩 刊期： 2002年第01期

重症肌无力患者骨骼肌25 000蛋白含量分析

目的探讨重症肌无力(MG)患者骨骼肌25 000蛋白质的减少是否具有特异性.方法用Guba-Straub solution (myosin 提取液) 提取21例正常(骨折对照者)肌肉,18例MG患者肌肉及20例其他神经肌病患者肌肉的蛋白,用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析蛋白成分,以伴刀豆凝集素/辣根过氧化物酶(ConA/HRP)联合反应检测糖蛋白.结果 SDS-PAGE电泳图谱显示,相对分子质量约25 000的蛋白质谱带浓度在MG肌肉中明显低于正常对照肌肉和其他神经肌病肌肉.正常肌肉该蛋白谱带密度为3.4±1.5,MG肌肉为1.6±0.7,其他神经肌病肌肉为3.7±1.5;正常与其他神经肌病肌肉中25 000蛋白质水平几乎没有差异(P=0.899),但两者该蛋白质水平与MG肌肉差异非常明显(P<0.001).电泳分析亦表明25 000蛋白质与乙酰胆碱受体分子无关.糖蛋白检测揭示相对分子质量25 000蛋白质为糖蛋白.结论 (1) MG肌肉中25 000蛋白质水平特异性地低于正常肌肉和其他神经肌病肌肉,提示该蛋白可能与MG发病或发展有关;(2)25 000蛋白质是一种糖蛋白,但不是乙酰胆碱受体蛋白.

作者：任惠民；黄俊；周志刚；陈向军；吕传真 刊期： 2002年第01期

石杉碱甲增强记忆障碍者语词记忆能力的临床研究

记忆障碍是神经内科常见疾患,特效治疗药物缺乏.近期一些临床研究发现石杉碱甲(hup A)作为新类型胆碱酯酶抑制剂对衰老性遗忘症和Alzheimer病有效,但是病例间疗效差异大.为进一步探讨这种差异可能的因素以及hup A的作用环节,我们采用自身交叉双盲给药法对50例记忆功能障碍者语词记忆能力的影响进行了研究.

作者：常蜀英；刘萍；陈世铭；王中孝；曹起龙；王富贵 刊期： 2002年第01期

猫大脑中动脉闭塞后缺血脑组织早期葡萄糖代谢的研究

目的通过正电子发射体层摄影术(PET)检查,了解猫大脑中动脉闭塞(MCAO)后缺血区脑组织葡萄糖代谢的变化.方法经眶电凝猫左侧MCA,制成永久性局灶性脑缺血模型,在电凝MCA前15 min,静脉注射18氟化脱氧葡萄糖(fluorine-18-fluorodeoxyglucise,18FDG),MCAO后15 min、1 h、3 h及6 h分别行18FDG-PET数据采集,并与对照组及对侧相应区域比较,以了解MCAO早期缺血脑组织葡萄糖代谢的变化;同时行神经功能评分及病理学检查,以证实梗死范围.结果脑缺血后,左侧MCA皮层分布区的葡萄糖代谢明显增高,且随着时间的延长该代谢增高区逐渐集中;病理检查证实,该代谢增高区与缺血区相一致,其后的浓聚区即为坏死中心区.结论脑缺血后,脑组织缺血区早期出现葡萄糖代谢增高现象,与以往报道的脑缺血PET的实验结果相反.

作者：张运周；朱克；尹岭；王鲁宁；尹大一；田嘉禾 刊期： 2002年第01期

帕金森病大鼠三重目的基因共表达的长期行为改善

目的探讨多巴胺合成酶基因的三重共转导对帕金森病基因治疗的效果.方法分别构建编码酪氨酸羟化酶(TH)、芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)和三磷酸鸟苷环水解酶I(GCH)基因的腺伴随病毒(AAV)载体,用复合感染的方式将AAV-TH、AAV-AADC及AAV-GCH通过立体定向法注射入帕金森病大鼠损毁侧纹状体.采用免疫组化方法确定TH、AADC和GCH的表达;并连续观测基因转导后大鼠行为改善的情况长达1年.结果组织学依据显示TH、AADC和GCH基因均可在纹状体内长期有效而稳定的进行表达;三重基因转导可引起大鼠较TH和AADC共转导更为显著的行为改善(P<0.01).结论 AAV载体介导的TH、AADC和GCH三重基因纹状体内共表达对于帕金森病大鼠的基因治疗更为有效.

作者：沈扬；樊东升；王立军；康德；中野今治；小泽敬也；永津俊治 刊期： 2002年第01期

内囊后肢腔隙性梗死的临床及影像学特征

腔隙性梗死临床较常见,约占脑梗死的20%,Fisher将其分为21种临床综合征,其共同特点是病情轻微、症状单一、预后较好.发生在内囊后肢的腔隙性梗死在临床上并不少见,现就我们观察的31例病人的临床症状及影像学特点进行分析,以期引起临床医生的重视.

作者：王维治；朱雨岚；付红梅 刊期： 2002年第01期

中国超声医学工程学会第五届全国超声治疗学术会议征文启示

作者： 刊期： 2002年第01期

轻度认知损害研究进展

因为在老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的治疗方面,已开始出现很有希望的苗头,有关研究的注意力已经开始转向如何尽早识别其智能衰退的早期症候,以期预防、减缓或逆转痴呆的脑功能损害.轻度认知损害(mild cognition impairment,MCI),即常发生在老年性痴呆临床前期的一种综合征,可能是老年性痴呆发病的早期信号,它有助于发现需要早期干预的个体[1].我们就MCI的概念、诊断标准、神经影像、外周标志及其与早期AD的关系等进行综述.

作者：周卫东；贾建平；魏岗之 刊期： 2002年第01期

视频脑电图在假性癫痫发作诊断中的价值

假性癫痫发作系指在各种诱因下(情绪原因为主)出现的类似癫痫发作的非癫痫发作,常易误诊.现将我院经视频脑电图监测诊断的16例假性癫痫发作患者进行回顾性分析,并与16例癫痫患者比较,探讨视频脑电图鉴别假性癫痫的价值.

作者：易兴阳；潘光强；张顺开；余昌明；林瑞声 刊期： 2002年第01期

Caspase酶与神经系统变性疾病

哺乳动物细胞内的白细胞介素-1β蛋白酶家族与控制线虫凋亡的ced-3基因产物高度同源.该家族蛋白具有半胱氨酸蛋白酶类和天冬氨酸特异酶切位点,故又称为半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease, caspase) .目前在哺乳动物细胞内发现至少有14种caspase家族成员,在细胞质中有至少30种底物,酶切后使这些蛋白质激活或失活,但均和细胞的死亡有关.

作者：桂兰润；李文彬 刊期： 2002年第01期

痉挛性斜颈381例临床分析

自1969～1998年我院收治痉挛性斜颈(ST)381例,男227例,女154例(1.5∶1.0),平均年龄为39岁.现就其临床表现分析如下.

作者：陈信康；马安保；林少华；黄汉添；裴圣广；姬绍先；梁健 刊期： 2002年第01期

发作间痫样放电对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的观察发作间痫样放电(IED)对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响.方法在大鼠海马快速电点燃后13 d,反复惊厥阈下电刺激海马,并通过旷场活动性、拒俘反应性观察和Morris水迷宫训练,动态检测实验动物情感行为与空间学习和记忆能力改变.结果电点燃后14 d,IED可致实验动物旷场活动性明显减少[正常对照(17.3±3.6)分;IED动物(4.6±1.3)分,P<0.01],拒俘反应性显著增强[正常对照(1.49±0.31)分;IED动物(3.94±0.81)分,P<0.01];大鼠Morris水迷宫训练潜伏期明显延长[正常对照(32±7) s;IED动物(47±10) s,P<0.05],空间定向能力测试时在水迷宫的4个象限中无目的漫游.结论无明显惊厥行为的IED可引发或加重实验动物活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降,及短暂空间学习和记忆能力受损.

作者：王庆松；杨仕柏；张汝 刊期： 2002年第01期

阿尔茨海默病患者线粒体CO2基因片段的突变分析

长片段和短片段的巢式聚合酶链反应(PCR)已经成为监测DNA片段缺失的常用手段,2000年,我们利用PCR及巢式PCR技术扩增了阿尔茨海默病(AD)患者29例老年人(65～84岁)的编码910 bp细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ的mtDNA片段(CO2),通过扩增片段的多态性分析和CO2片段的序列分析进一步探讨CO2基因缺失、重排和碱基突变在AD发生发展中的作用.

作者：邱小忠；陈瑗；周玫；郭明秋 刊期： 2002年第01期

神经系统变性疾病与线粒体功能障碍

大量研究表明,线粒体在细胞凋亡与坏死这二种死亡形式中起重要作用.在神经元死亡中,根据初损伤的程度不同,这二种死亡形式可以同时存在也可以相继发生.细胞的能量储备在这二种死亡形式中起重要作用.如果损伤程度相对轻微,ATP保留,则发生凋亡;若损伤严重,ATP耗竭,则细胞死亡,如谷氨酸引起的兴奋毒损伤可以引起细胞凋亡与坏死.谷氨酸和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)可以使细胞膜持续去极化,能量耗竭,终引起细胞死亡.谷氨酸介导的兴奋毒损伤中线粒体需摄取Ca2+,NMDA受体的激活可导致线粒体内Ca2+水平的快速增加以及大量自由基和NO的产生[1,2].

作者：康静琼；朱遂强；阮旭中 刊期： 2002年第01期

无症状性微小脑出血的研究

长期应用阿司匹林和华法令等抗血栓类药物可增加颅内出血的危险.但是,到目前为止,已知的危险因素均不足以预测抗栓治疗患者发生颅内出血的个体危险性.利用梯度回波磁敏感核磁共振成像(gradient-echo MRI)对颅内出血灶的敏感性,预测抗血栓治疗患者发生颅内出血的危险.

作者：刘俊艳；黄家星；陈宇亮；高山 刊期： 2002年第01期