王洪涛；陈宝雯；纪保安；贾博琦；谷青；马清钧
目的:提取并纯化豚鼠脑、脊髓髓鞘碱性蛋白(MBP),对其理化特征和致实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的活性进行鉴定,并初步探讨口服MBP诱导免疫耐受防治EAE的作用.方法:以豚鼠脑、脊髓为原料,通过去脂、抽洗、酸溶解、高速离心等步骤提取MBP,并在Wistar大鼠中诱导EAE和口服耐受.结果:所提取的MBP具有与文献报告结果类似的理化特征和诱发EAE的活性;通过口服MBP,成功诱导出对EAE的免疫耐受.结论:MBP对研究EAE的发病机制和病理变化及通过口服MBP诱导免疫耐受对EAE和多发性硬化症的防治具有重要意义.
作者：刘学彬；冯璞；谢蜀生 刊期： 1998年第04期
非贫血类血液病患者合并妇科疾病需手术治疗,但是手术危险性大.围手术期的适当处理,是手术成功的保证.
作者：屠铮；魏丽惠 刊期： 1998年第04期
目的:研究离体大鼠心脏缺血预处理对G蛋白的影响.方法:免疫印迹法测定心肌细胞膜Giα2、Giα3和Gsα含量;放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性.结果:与对照组相比,缺血-再灌注组心功能受到明显损伤,缺血预处理组心功能显著恢复.各组心脏Gsα含量无明显变化;缺血-再灌注组Giα含量明显升高,腺苷酸环化酶活性降低;缺血预处理组与缺血-再灌注组相比Giα2和Giα3含量分别下降41.3%和34.5%,腺苷酸环化酶活性升高.结论:缺血-再灌注可引起腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍,缺血-预处理可明显减轻缺血-再灌注损伤,使细胞膜信号转导功能恢复.
作者：王瑶；吴立玲；罗婕；符凤英 刊期： 1998年第04期
目的:了解心肌酶谱对急性心肌梗死的诊断价值.方法:应用受试者特征(ROC)曲线对129例急诊怀疑为急性心肌梗死的发病24 h内就诊患者进行评价.结果:(1)急性心肌梗死组患者心肌酶谱各指标的平均水平均高于非急性心肌梗死组患者;(2)各指标的ROC曲线下面积以肌酸激酶同工酶CK-NA为大(A=0.873),其余各项指标的面积介于0.712至0.758之间.结论:除CK-NA具有较高的诊断价值外,其余各项指标的诊断价值不大.CK-NA似以160 u作为诊断参考值佳,此时灵敏度为85.1%,特异度为82.3%.
作者：高峰；彭；王仁安 刊期： 1998年第04期
顺铂(cis-dichlorodiammine platinum, CDDP)是一种广谱抗菌药物,特别是对实体肿瘤的作用甚强,但对人体的毒性也大,副作用多.选择生物可降解的淀粉微球(degradable starch microspheres, DSM)作为药物载体,通过栓塞化疗的办法使其在靶组织浓集,可以提高药效,降低毒副作用.
作者：胡新；王威；秦建民；侯新朴 刊期： 1998年第04期
目的:研究出生前、后小鼠胸腺S-100蛋白的表达.方法:用免疫组织化学方法对小鼠胸腺S-100蛋白的表达时间、表达强弱及分布进行原位观察.结果:孕第17、19天胎鼠胸腺未见任何S-100蛋白表达;新生鼠及生后1～5周小鼠胸腺仅呈现极弱的S-100蛋白表达;生后6周小鼠胸腺S-100蛋白表达明显增强,并达到高峰;6周后S-100蛋白表达又明显减弱.结论:小鼠胸腺S-100蛋白表达的强弱与小鼠年龄的增长具有相关性.
作者：卫兰；吴江声；朱小辉 刊期： 1998年第04期
目的:探讨遗传性癫痫易感大鼠P77PMC听源性惊厥的神经回路.方法:P77PMC大鼠以标准化听刺激(120 dB,持续60 s)诱发Ⅴ级听源性惊厥,分别在惊厥后0.5、1、2、4、24 h断头、取脑切片,行Fos免疫组化染色观察.结果:惊厥后脑内Fos样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点.多数核团在惊厥后0.5～1 h开始出现Fos表达,2～4 h达高峰,24 h明显回落,不同核团其时程也存在差异,Fos表达先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核,继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质.脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Fos样免疫染色强.结论:P77PMC大鼠听源性惊厥可引起脑内Fos区域性、快速、一过性表达升高.脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分.
作者：姜玉武；张国荣；吴希如 刊期： 1998年第04期
目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)与大肠癌的关系.方法:采用RT-PCR方法对12例结肠癌、20例直肠癌(其中4例为复发癌)组织及相应正常组织中MMP-2和TIMP-2mRNA表达水平进行测定.结果:27/32的肿瘤组织和18/32的正常组织中有MMP-2 mRNA表达,TIMP-2mRNA的表达比例分别为29/32和25/32.MMP-2在大肠癌组织中的表达水平与患者年龄呈负相关.11例正常组织MMP-2 mRNA水平高于肿瘤组织水平的病例中,结肠癌的比例明显高于直肠癌(18/32,16/32,P<0.05).结论:大肠癌不同年龄所表现的不同生物学行为可能与MMP-2在肿瘤组织中的表达水平有关.结肠癌与直肠癌具有不同的生物学行为.
作者：魏群；万远廉；高燕；高随宽；郭源 刊期： 1998年第04期
目的:提高对恶性胶质瘤术后颈内动脉超选择化疗致脑组织坏死的认识.方法:对1992～1994年18例颈内动脉或颈内动脉超选择卡氮芥(BCNU)化疗中,出现的4例局限性脑组织坏死的病理机制、临床和影像学表现以及治疗进行分析.结果:局限性脑组织坏死为BCNU的血管毒性和神经毒性造成,与给药途径有关.其临床及影像学表现与肿瘤复发相似,鉴别诊断困难,有颅压高症状时,手术是必要的.结论:当胶质瘤病人经过化疗和放疗的综合治疗后, 出现肿瘤复发的征象时应考虑到局灶性脑组织坏死的可能.
作者：张家涌；那加 刊期： 1998年第04期
血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质,它在调节血管功能方面起关键作用.因此,各种AⅡ受体拮抗剂在高血压发病机制及治疗的研究中都具有重要意义.特别是咪唑类非肽AⅡ受体拮抗剂的发现,已成为近十多年来模拟肽药物开发的热门话题.咪唑、吲哚、喹啉等含氮杂环的化合物具有较好的特异性和较强的抑制作用[1],这一发现为设计和筛选更好的AⅡ受体拮抗剂奠定了坚实基础.近研究表明,大鼠肝细胞和血管平滑肌器官中只含有AⅡ-1型(AT1)受体,不含AⅡ-2型受体,而AT1受体是血管功能的主要调节者.大鼠肝细胞膜中不但含有亲合性高的AT1受体,而且还具有在低温下保存稳定的优点,是筛选AⅡ受体药物的好材料.于是我们利用肝细胞为材料对9个化合物进行筛选,希望从中寻找到新型的受体拮抗剂.
作者：王孝伟；贺师鹏；陈治宇；施栩翎；岳保珍；程铁明 刊期： 1998年第04期
目的: 探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制.方法: 结扎Wistar孕鼠子宫血管,建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型.用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑c-fos mRNA的表达及神经元凋亡的情况.结果: 缺血后即刻大脑皮层和海马出现c-fos mRNA的表达,缺血后1～2 h和24 h c-fos mRNA出现两次高表达;而对照组仅在生后1 h海马有较少量的表达.缺血后2 d神经细胞凋亡数明显多于对照组.结论: 缺血缺氧引起了c-fos mRNA的表达增强,c-fos的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录,从而使细胞发生凋亡.
作者：母得志；吴希如；张国荣；梁卫兰 刊期： 1998年第04期
目的:观察糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型介导血管收缩反应的改变.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素和结扎肾动脉加腹腔注射链脲佐菌素方法,复制糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠模型,做离体灌流血管收缩功能实验;在HEK293细胞株分别转染α1A-、α1B-和α1D-AR cDNA并稳定表达受体,做放射配体结合实验. 结果:与对照组相比,糖尿病大鼠主动脉的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值无显著性改变,大收缩反应显著增加;而糖尿病合并高血压大鼠的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值显著降低,大收缩反应无显著改变.在对照组α1-AR亚型选择性拮抗剂(5-MU, spiperone, BMY7378, WB4101)拮抗去甲肾上腺素介导主动脉收缩的pA2值与克隆的α1D-AR的pKI值呈高度相关(r2为0.9),这些拮抗剂的pA2值在糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠均与对照组差异无显著性.结论:大鼠发生糖尿病时主动脉α1-AR介导的大收缩反应增强,当合并高血压时这种增强作用消失,而且对去甲肾上腺素的敏感性降低.
作者：宫海滨；张幼怡；韩启德 刊期： 1998年第04期
E2/NS1基因被认为是丙型肝炎病毒 (HCV)基因组的结构区基因,具有较大的变异性[1],而且在不同的HCV基因型中,E2/NS1区域的核苷酸同源性也有很大的差别[2].在我国,Ⅲ型HCV 株是流行的两种主要基因型之一,为此,本研究扩增出我国基因型Ⅲ型 HCV株的 E2/NS1基因片段,并构建出插入该基因片段的真核表达质粒.
作者：吴朝栋；陶其敏；杜绍财；常锦红 刊期： 1998年第04期
目的:研究4-硒(代)硫酸酯多糖( Se-carra )对化疗所致白细胞减少的防治作用.方法:以环磷酰胺造成小鼠白细胞减少模型;半固体培养法测定粒细胞-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)以测定粒单系造血祖细胞;脾集落生成单位法(CFU-S)测定造血干细胞;脾称重法测定髓外造血;MTT法测定骨髓细胞增殖状况;正交设计法确定佳实验条件.结果:Se-carra 10、20、40 mg*kg-1灌胃给药能显著对抗环磷酰胺所致的小鼠白细胞减少,显著增加骨髓CFU-GM产率,但对CFU-S及脾重量无显著影响,对骨髓细胞增殖亦无直接作用.结论:Se-carra可通过间接促进骨髓细胞向粒单系祖细胞增殖和/或化而对抗化疗所致白细胞减少.
作者：陈小川；林志彬 刊期： 1998年第04期
1994年12月～1997年5月,我院应用Nd:YAG激光经尿道切除膀胱肿瘤50例,疗效满意,现报道如下.
作者：陈忠新；庄申榕 刊期： 1998年第04期
目的:明确是否卵巢呈多囊性改变患者阴道超声检查卵巢的变化与临床、内分泌之间具有相关性.方法:对86例月经稀发和闭经、阴道超声下卵巢呈多囊改变患者进行了观察,放免法测定了血清中黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、睾酮,估计了体重指数、多毛情况.部分患者做了糖耐量及胰岛素释放试验.对卵巢的体积、卵泡数与黄体生成素、睾酮、体重指数、多毛程度及胰岛素拮抗指数的相关性做了分析.结果:卵泡数和卵巢体积与睾酮和黄体生成素的水平均有明显的正相关性,T比LH相关性更明显,与多毛程度也具有正相关性.胰岛素拮抗程度除与卵巢体积的大小和卵泡数有明显的相关性外,与T的水平也具有正相关性.结论:阴道超声观察卵巢体积和卵泡数有助于对多囊卵巢综合征的诊断.
作者：王蔼明；卢春华；乔杰；李美芝 刊期： 1998年第04期
目的:探讨头孢地秦对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞(PM)肿瘤坏死因子α(TNFα)与白细胞介素6(IL-6)分泌及其mRNA表达的影响.方法:采集小鼠PM,体外给药,分离细胞培养上清.生物检测法测定TNFα,ELISA法测定IL-6;RT-PCR方法检测mRNA的表达.结果:头孢地秦使正常小鼠PM培养上清中TNFα的活性降低,使金黄色葡萄球菌感染小鼠PM 48 h培养上清中TNFα活性升高.200 mg/L的头孢地秦对正常小鼠PM的TNFα mRNA表达有显著抑制作用,但对感染小鼠TNFα mRNA表达没有明显影响.头孢地秦抑制正常小鼠PM 48 h培养上清中IL-6的产生,明显增加金黄色葡萄球菌感染小鼠PM培养上清中的IL-6.头孢地秦对IL-6 mRNA表达的影响与细胞因子的改变一致.结论:头孢地秦对正常和感染状态下小鼠TNFα和IL-6产生的影响不同,其对mRNA表达的影响与细胞因子的检测结果一致.
作者：於东晖；林志彬 刊期： 1998年第04期
目的:研究层粘连蛋白(laminin, LN)及其受体(laminin receptor,LN-R)在早、中、晚期人胎盘绒毛的定位及其相对含量变化.方法:取早期、中期和晚期胎盘绒毛,常规制作石蜡组织切片,采用免疫组织化学ABC法和图像分析技术进行LN及LN-R定位和定量测定.结果:LN阳性反应主要位于绒毛上皮基膜和绒毛血管内皮基膜;LN-R的阳性反应位于绒毛上皮合体滋养层表面及合体滋养层和细胞滋养层的细胞质内,细胞核呈阴性.LN及LN-R的含量以早期胎盘绒毛中高,中期及晚期含量明显降低.结论:人胎盘绒毛含有LN及LN-R,随着胎盘周龄的增加,二者的含量均降低.
作者：崔彩莲；李英 刊期： 1998年第04期
肿瘤转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因,但对于转移的确切机制迄今未明,它涉及肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系,受多种相关基因的调控.nm23是近年被鉴定出来的一种肿瘤转移抑制基因,它的表达与乳腺癌、肝癌等某些恶性肿瘤的转移和预后呈负相关.本文应用免疫组织化学技术检测大肠癌中nm23-H1基因的蛋白表达,探讨它的表达水平与大肠癌淋巴结转移的关系.
作者：于久飞；屈汉廷；虞有志 刊期： 1998年第04期
衰老死亡红细胞被破坏时产生的大量游离胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase , BUGT)的作用下转变为带有葡萄糖醛酸基的结合胆红素,水溶性增加,通过胆汁、尿液和粪便排出体外.BUGT基因结构的发表使得利用分子生物学技术进行这方面的研究成为可能.零星的报道表明,BUGT主要存在于肝细胞微粒体膜上,但在小肠和大肠也能检出[1,2].本工作利用RT-PCR和Northern印迹杂交技术对人体肝、胃、小肠、大肠、肾和外周血白细胞中BUGT mRNA的表达情况进行研究.结果发现,BUGT mRNA在小肠和大肠有表达,同时令我们颇感意外的是其在人体肾和外周血白细胞亦有表达.这一结果提示有必要对胆红素的代谢途径及肠道、肾等肝外组织作为潜在代谢器官的作用进行重新认识.
作者：邓蕾；寇丽筠；张捷 刊期： 1998年第04期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
