戴萌；杨治芳
JAK／STAT （ Janus kinase／Signal transducer and activator of transcription）信号通路目前已成为研究细胞膜到细胞核信号传递中的经典信号途径，同时也解释了大量细胞因子和激素是如何发挥其相关功能的。解析JAK／STAT信号通路同样有助于细胞间通讯和细胞外基因表达控制的研究。目前针对JAK／STAT信号通路的特异性临床治疗已取得一定成就。在本综述中，简要探讨了JAK／STAT信号转导在细胞、分子以及基因水平上的现有理论和观点，尤其强调了JAK／STAT信号转导在人类疾病方面的研究进展，同时总结在该领域研究过程中获得的经验和教训，进而展望了JAK／STAT信号通路未来的研究方向以及面临的困难和挑战。
作者：潘志鹏；伦永志 刊期： 2016年第09期
目的：探讨γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞在慢性HCV感染中的作用。方法：采用流式细胞术检测人外周血γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例变化。结果：慢性HCV感染病人外周血中γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例与健康对照者相比无显著差异。相关性分析显示HCV感染患者Vδ2 T细胞数目与肝脏损伤成正相关而与病毒滴度不相关。慢性HCV感染病人Vδ2 T细胞处于活化状态，CD107a表达高于对照组。结论：Vδ2 T细胞亚群参与慢性HCV感染所致肝损伤。
作者：殷文伟；张琼方；邵建营；童师雯 刊期： 2016年第09期
目的：观察锯叶棕提取物对大鼠体内胶质瘤的作用及其对免疫系统的影响。方法：制作SD大鼠皮下胶质瘤模型，加空白对照组共为4组，即空白对照组（n＝10）、荷瘤组（n＝10）、低剂量SR治疗组（n＝10）、高剂量SR治疗组（n＝10）。大鼠造模后饲养1周开始给予锯叶棕提取物及安慰剂，低剂量组50 mg／kg、隔日灌胃一次，高剂量组300 mg／kg、隔日灌胃1次，其他组给予相同剂量的蒸馏水灌胃。喂养大鼠4周后，处死大鼠后测瘤重、计算抑瘤率，TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡，巨噬细胞吞噬鸡红细胞活性检测方法检测脾巨噬细胞活性，流式细胞仪检测CD4阳性淋巴细胞。结果：①用药组与荷瘤组比较，瘤重明显减少（ F＝62.678，P＝0.000）；高剂量组与低剂量组比较，抑瘤率明显提高。②荷瘤组肿瘤细胞凋亡明显偏少，用药组肿瘤细胞凋亡明显增加，且SR高剂量组细胞凋亡多（F＝1.287，P＝0.000）。③荷瘤组与空白组比较，脾巨噬细胞活性明显下降，用药后脾巨噬细胞活性提高，与剂量呈正相关（F＝141.205，P＝0.000；F＝126.903，P＝0.000）。④荷瘤组与空白组比较，CD4阳性淋巴细胞百分率减少，用药后CD4阳性淋巴细胞百分率增加，与剂量呈正相关（F＝207.294，P＝0.000）。结论：锯叶棕提取物能调节机体免疫功能，从而杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡，药物浓度越大、其作用越明显。
作者：沈京莲；张红岩；车玉琴；朱杰；彭沈君 刊期： 2016年第09期
目的：构建介导小鼠B7-1基因RNAi的慢病毒载体，研究其对L929细胞表面B7-1分子表达的沉默效应。方法：从小鼠B7-1基因编码区选择3段RNA干扰靶序列，制备转录双发夹RNA的前体DNA，并克隆至慢病毒穿梭质粒，构建B7-1的RNAi慢病毒穿梭载体，测序鉴定。将重组质粒及辅助质粒共转染293T细胞产生慢病毒，经超速离心获得浓缩慢病毒颗粒。通过测定293T细胞GFP表达水平确定病毒滴度，流式细胞术检测感染效率以及对细胞表面B7-1的干扰效率。病毒感染细胞经嘌呤霉素筛选及克隆培养获得小鼠B7-1基因RNAi慢病毒稳定感染的L929细胞，流式细胞术分析细胞中GFP及B7-1分子表达的状况；将感染细胞与分离的小鼠脾脏T细胞混合培养，分析B7-1稳定沉默细胞刺激T细胞增殖的能力。结果：成功了构建小鼠B7-1基因RNA干扰的重组慢病毒载体；获得了滴度达（3～5）×108 TU／ml的浓缩重组慢病毒，重组慢病毒可有效感染L929细胞介导GFP表达以及沉默其表面的B7-1。经筛选获得慢病毒稳定感染的L929细胞，该细胞表面B7-1分子表达受到抑制，刺激T细胞增殖的能力显著下降（P＜0.05）。结论：构建了能够高效感染及沉默小鼠B7-1分子的RNAi慢病毒载体，该载体可稳定沉默L929细胞表面B7-1分子表达，抑制B7-1／CD28信号诱导的T细胞增殖效应。
作者：孔永；沈立军；王婧；朱莹；蔡磊；邱玉华；黄莉 刊期： 2016年第09期
目的：探讨戴氏绿僵菌多糖对糖尿病模型小鼠血糖和免疫功能的影响。方法：采用连续多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立Ⅰ型糖尿病模型，观察模型小鼠体重变化，检测空腹血清葡萄糖，免疫器官（脾脏、胸腺）指数，腹腔巨噬细胞吞噬能力，脾淋巴细胞增殖及血清中免疫球蛋白IgG、补体C3、C4的含量等。结果：戴氏绿僵菌多糖能够改善模型小鼠体重；降低模型小鼠血糖含量，中、高剂量的多糖均能显著提高模型小鼠T、B淋巴细胞的增殖能力（ P＜0.01）；高剂量能显著提高模型小鼠脾脏指数和血清中IgG、C3、C4的含量（P＜0.01）；中、高剂量能显著提高模型小鼠胸腺指数及腹腔巨噬细胞吞噬能力（ P＜0.01）。结论：戴氏绿僵菌多糖可增强STZ诱导的Ⅰ型糖尿病模型小鼠的免疫功能和降低Ⅰ型糖尿病模型小鼠血糖含量。
作者：肖代敏；吕纯莉；肖建辉；曹喻；张志敏；刘民 刊期： 2016年第09期
CRISPR （ Clustered regularly interspaced short palindromic repeats）首次在K12大肠杆菌的碱性磷酸酶基因位点附近发现，后统一称为规律成簇间隔短回文重复序列，是在大多数细菌、古细菌中广泛存在的一类独特的 DNA 规律性重复序列［1］。 Cas （ CRISPR-associated）基因是位于CRISPR区域临近处的蛋白质编码基因，而且相对保守。 Cas基因可与CRISPR转录出的RNA结合并形成核糖核蛋白复合物，在原核生物中发挥获得性免疫功能，使宿主获得抵抗噬菌体、质粒等外来DNA入侵的免疫能力。 CRISPR／Cas技术是由RNA指导Cas核酸酶对靶向DNA进行特定修饰，能够共定位RNA、DNA和蛋白，因而拥有巨大的改造潜力。此外，也在研究人类疾病致病机理和治疗手段中起到了关键作用。近，有研究对21种癌症类型开展大规模分析，并将与癌症有关的已知基因目录扩增了25％［2］，还有许多重要的癌基因有待进一步发现。而癌症小鼠模型可对癌基因组进行深入研究，因此，CRISPR／Cas9以其高效、准确的对特定基因进行敲除或修饰，已成为目前具有临床与应用前景的基因编辑技术之一。
作者：刘玉颖；杨文涛；杨桂连；王春凤 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
目的：分析Δ42PD1胞外区的免疫原性。方法：将Δ42PD1胞外区编码基因分为6个片段，分别用PCR的方法进行扩增，并克隆至酵母表面展示质粒pCTCON2。分别将重组酵母表达质粒转化酵母细胞，涂布SDCAA平板，挑取单细胞克隆于SGCAA培养基中诱导目的基因的表达。通过肌肉注射Δ42PD1真核表达质粒加局部电穿孔的方法免疫BALB／c小鼠，制备鼠抗人Δ42PD1免疫血清。用流式细胞术的方法分析免疫血清与酵母表面展示的Δ42PD1多肽片段的结合。结果：PCR扩增的Δ42PD1的6个片段的编码序列全长均110 bp，核酸序列分析显示克隆的目的基因与GenBank中已经登记的PD1基因序列100％同源；流式细胞术的结果发现酵母表面展示的Δ42PD1的F3和F2片段可与Δ42PD1的免疫血清发生明显结合。结论：Δ42PD1的F3和F2片段是该分子的免疫优势区域，为制备Δ42PD1的单克隆抗体及表位筛选奠定了基础。
作者：程林；王子乔；徐六妹；唐娴；周泱；王辉 刊期： 2016年第09期
GVHD和GVL是影响异基因造血干细胞移植术成败的关键因素。骨髓不仅是造血器官，更是免疫器官，骨髓中的免疫微环境关乎移植后造血重建、免疫功能重建、移植后白血病复发。本文将从骨髓微环境的病理生理特点、异基因造血干细胞移植后免疫功能重建、骨髓免疫微环境与移植后造血恢复及移植后白血病复发等角度，综述近年来关于异基因造血干细胞移植后骨髓免疫微环境重建与造血重建和白血病复发相关研究情况。
作者：赵潇溟；胡晓霞；王健民 刊期： 2016年第09期
目的：分析胃蛋白酶Ⅰ（ PGⅠ）、胃蛋白酶Ⅱ（ PGⅡ）、胃泌素-17（ G-17）和幽门螺杆菌（ Hp IgG）抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值。方法：以2014年5月-2015年5月胃部不适来我院就诊的90例患者为研究对象，根据病理诊断结果分为正常对照组（包括慢性非萎缩性胃炎）、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组，每组各30例，比较三组患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率。结果：胃癌组患者的PGⅠ、PGⅡ水平低于对照组和慢性萎缩性胃炎组，且慢性萎缩性胃炎组患者上述指标低于对照组；胃癌组G-17水平高于慢性萎缩性胃炎组和对照组，而慢性萎缩性胃炎组和对照组无明显差异；三组间Hp IgG抗体阳性率有明显差别，胃癌组显著高于对照组和慢性萎缩性胃炎组；Hp感染患者的PGⅠ和PGⅡ水平低于未感染Hp者，而G-17水平高于未感染Hp者；胃癌患者的PGⅠ、PGⅡ水平与年龄、病理分期和转移显著负相关，与分化程度显著正相关，而G-17水平及Hp IgG抗体阳性率与年龄、病理分期和转移显著正相关，而与分化程度显著负相关。结论：PGⅠ、PGⅡ和Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌均有很好的诊断价值，而对胃癌的诊断价值更好，G-17对胃癌的诊断价值远远好于慢性萎缩性胃炎；且PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率与胃癌患者的临床病理特征密切相关。
作者：魏华；张蕾蕾；李艳；索智敏 刊期： 2016年第09期
1 Tfh细胞的发现现代免疫学的一个发现是抗体（ Ab ）生成及反应需要胸腺来源的细胞的辅助。在一些经典实验中［1，2］，将骨髓细胞或胸腺细胞分别输入辐射后失去内在免疫功能的小鼠，均不能产生抗原抗体反应，只有将骨髓及胸腺细胞同时输入时，才能产生免疫反应。其骨髓及胸腺细胞之后被分别命名为B 细胞、T细胞，这种免疫反应被称为T细胞依赖的免疫反应。 B淋巴细胞在淋巴滤泡中接受CD4＋T细胞的辅助，增殖分化形成生发中心（ Germinal centers， GC）。生发中心是次级淋巴组织如淋巴结、脾、扁桃体等的B细胞滤泡中产生的特殊组织［3］，关键环节如体细胞高频率突变（ Somatic hypermutation）、抗体类别转换（ Class switching）、高亲和力B细胞的选择均发生于生发中心［4］。辅助性T细胞（ Th）在生发中心直接辅助B细胞，其对生发中心的形成、促进B细胞分化为抗体生成细胞、免疫球蛋白的类别转换发挥着关键作用。初，人们一直认为 Th1、Th2细胞产生的IFN-γ、IL-4在辅助B细胞分泌抗体过程中起重要作用，例如IFN-γ调节IgG2 a的产生， IL-4调节IgE的产生［5］。之后，人们又发现了Th17在自身免疫病的发生发展中发挥着重要作用。但近年来越来越多的研究表明，滤泡辅助性T 细胞（T follicular helper ，Tfh）是辅助B细胞的主要T细胞亚群。 Tfh细胞初于2000年由Schaerli等［6］首次发现，它是一种特殊的CD4＋T细胞，来源于扁桃腺组织、定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞活化成熟的功能。 Tfh细胞辅助B细胞发生免疫反应，主要依赖于其特异性趋化因子受体CXCR5，程序性死亡分子1（Programmed death 1，PD-1），诱导性协同刺激因子（Inducible co-stimulator，ICOS），特异性转录因子Bcl-6（ B cell lymphoma 6），分泌细胞因子IL-21。 Th1细胞产生IFN-γ，对细胞内病毒和细菌感染的保护性应答发挥重要作用；Th2细胞产生IL-4和IL-13，对于屏障保护和消除细胞外寄生虫包括蠕虫至关重要；Th17细胞产生IL-17，为控制真菌和细菌感染所必需的细胞因子［7］；Tfh则是生发中心形成及T细胞依赖的免疫反应的关键细胞。传统认为它们都是终末分化细胞，但目前相关研究表明Tfh与其他Th细胞亚群之间可以相互转化［8，9］，其可塑性在体内被IL-21小鼠模型证明，将序列编码的绿色荧光蛋白（ Green fluorescent protein，GFP）导入IL-21位点，这些小鼠的CD4＋CXCR5＋PD-1＋Tfh细胞中表达IL-21-GFP，IL-21-GFP＋Tfh细胞能分泌IFN-γ、IL-2、IL-4，而且能增殖分化为其他类型的 Th 细胞［10］。研究表明，鼠Tfh细胞是多样化的，包含分泌Th1、Th2、Th17等细胞特异性细胞因子的亚型如Tfh1、Tfh2、Tfh17、Tfh21、Tfh10［11］。 Tfh细胞对人类的健康至关重要， Tfh细胞过表达会导致自身免疫病，表达量不足又会导致免疫缺陷病。目前治疗自身免疫病的主要药物是激素或免疫抑制剂，随之而来的是严重的全身不良反应，研究Tfh细胞的分子调控机制将有助于发现治疗自身免疫病的新靶点，同时也为相关疾病的诊断及预后评估提供更多的依据。
作者：王丽芳；张宇；邓晖 刊期： 2016年第09期
目的：观察佐剂性关节炎（ AA）大鼠Hedgehog信号通路活化，并探讨Cyclopamine对大鼠关节炎症及肾脏损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组、Cyclopamine组、AA＋Cyclopamine组、AA模型组。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型，使用Cyclopamine腹腔注射，并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。 HE染色检测各组大鼠肾脏病理改变，Western blot检测各组大鼠肾脏Gli1蛋白表达水平，免疫组织化学法染色检测各组大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6表达。结果：使用Cyclopamine后，能够明显降低AA大鼠足爪肿胀度和改善AA大鼠的关节炎指。与对照组相比，AA模型组大鼠Cr、BUN和脏器系数出现明显升高改变，差异有统计学意义，同时肾脏电镜病理检测发现AA模型组大鼠出现明显的病理改变， AA大鼠使用抑制剂Cyclopamine后能够明显降低肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）和脏器系数改变。Western blot检测各组肾脏组织中Gli1的蛋白表达，发现对照组与Cyclopamine组相比Gli1蛋白表达无明显差异，AA模型组及AA＋Cyclopamine组Gli1蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义，AA＋Cyclopamine组与AA模型组相比，Gli1蛋白表达水平明显有下降趋势，差异有统计学意义；免疫组化法检测肾脏组织中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达改变情况并进行半定量评分，与空白组相比，AA模型组及AA＋Cyclopamine组肾脏TNF-α、IFN-γ表达明显升高，且使用Cyclopamine后，AA大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ表达显著降低，AA模型组肾脏IL-6表达较对照组明显升高。结论：Cyclopamine能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度，在此过程中Hh通路处于活化状态，并诱导炎性因子表达改变。
作者：宋先兵；刘梅梅；安梅；方安宁；陈晓宇；张俊强 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病，其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞（ Mast cells，MCs）曾被视为人体的“哨兵”，在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现， MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关［1］。研究表明活化的MCs可通过其释放的生物活性物质直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程，并有望成为自身免疫性疾病的治疗新靶点［2-4］。
作者：柳丽；周晓鹰 刊期： 2016年第09期
目的：为了探索白细胞介素-13（Interleukin-13，IL-13）在乳腺癌发展中的作用机制，我们研究了IL-13对与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞表达SDF-1（Stromal cell derived factor 1）和EGF（Epidermal growth factor）的影响。方法：采用体外和荷瘤裸鼠体内人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和人成纤维细胞株CCC-ESF-1（ESF）共培养的方法，用定量PCR（RT-qPCR）方法、流式细胞术和Western blot 方法检测在IL-13作用下体外共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，细胞增殖实验Cellcounting kit-8（CCK-8）观察IL-13对体外共培养的乳腺癌细胞增殖的影响；免疫荧光激光共聚焦显微镜观察在IL-13作用下荷瘤裸鼠体内与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，检测IL-13对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响。结果：IL-13上调体外与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进共培养的乳腺癌细胞的增殖；IL-13上调荷瘤裸鼠乳腺癌组织成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进荷瘤裸鼠肿瘤生长。结论：IL-13上调与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，IL-13对乳腺癌促进作用的分子机制涉及乳腺癌基质成纤维细胞的SDF-1和EGF。
作者：石小玉；陈少芬；古华平；卢慧；李文林 刊期： 2016年第09期
目的：探索鼠伤寒沙门菌cya（ adenylate cyclase，cya）基因的功能及其缺失株减毒的初步机制。方法：对鼠伤寒沙门菌SL1344株cya基因缺失株的耐酸碱能力、耐盐性、运动性、生物被膜成分、对上皮细胞黏附、侵袭以及细胞毒性等生物学特性进行检测。结果：cya缺失株的耐酸碱性、耐盐性以及运动能力较亲本菌株有明显降低；生物被膜成分测定结果显示cya缺失株不表达纤维素和菌毛；同时与亲本菌株相比cya缺失株对上皮细胞的黏附和侵袭能力发生了显著的降低，且对细胞毒性的影响弱于亲本菌株。结论：上述结果表明cya基因功能与细菌的运动能力、细胞膜的渗透能力、生物被膜的形成及毒力密切相关，从而为鼠伤寒沙门菌cya基因功能及其缺失株减毒机制的进一步研究提供了理论参考，这也必将有助于研发以减毒鼠伤寒沙门菌为载体的口服疫苗。
作者：刘莎莎；贾艳艳；张春杰；陈松彪；廖成水；杨亚东；王二鑫；程相朝 刊期： 2016年第09期
目的：探讨由母婴血型不合引起的新生儿溶血病（ HDN）的血型分布及其溶血三项试验在HDN诊断中的价值。方法：对2014年1月到2016年1月临床送检的O型或Rh阴性的产妇脐带血标本及高胆红素血症的新生儿血液标本用微柱凝胶检测卡进行溶血三项试验，并对结果进行统计学分析。结果：（1）1350例标本中，母婴血型不合者占918例，确诊为HDN的有569例，阳性率为62.0％。569例HDN三项试验结果为：直抗试验阳性率为27.9％（159／569），游离抗体试验阳性率为86.5％（492／569），抗体释放试验均为阳性。其中直抗阴性＋游离阳性＋释放阳性的组合与其他各组合相比有统计学差异（P＜0.05）。（2）918例血型不合标本中，ABO HDN阳性率为73.8％（551／747），Rh HDN阳性率为10.5％（18／171），两者差异有统计学意义（ P＜0.05）。（3）747例ABO血型不合标本中， A型阳性率为80.0％（280／350）， B型阳性率为68.3％（271／397），两者差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）171例Rh血型不合标本中，Rh D阳性率为17.7％（14／79），Rh E阳性率为6.8％（4／59），Rh C阳性率为0（0／33），三者差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：抗体释放试验敏感度高，是判定HDN有力的证据。母婴ABO血型不合引起的HDN发生概率明显高于Rh不合，A型血患儿发生HDN的概率明显高于B型血患儿，Rh D不合引起的HDN发生概率明显高于Rh E和Rh C。
作者：郭莹莹；霍姿含；王震；刘冰 刊期： 2016年第09期
微小RNA （ microRNA，miRNA）是一类非编码小分子RNA，稳定存在于人体各种体液中，通过转录后的水平精细调控基因时序性表达，参与细胞的分化、增殖和凋亡等过程。近年来体液中的miRNA作为一种新型的疾病诊断指标已有大量的研究报道，并显示出良好的应用前景［1，2］。 miR-155作为miRNA的重要成员之一，广泛参与T细胞的活化、增殖、分化过程。成熟的miR-155主要参与机体适应性免疫应答及免疫耐受，在自身免疫性疾病、感染及肿瘤等病理过程中存在异常表达［3-5］。所以，研究miR-155在T细胞分化中的作用及其具体机制具有极其重要的意义，能够为自身免疫性疾病、感染、肿瘤等的治疗提供新的方案。 T细胞在胸腺中发育成熟，当机体受到外界抗原刺激时，T细胞可以通过向Th1、Th2、Th17、Treg、Tfh细胞等不同方向分化，来调节人体免疫，参与机体免疫应答。包括 miR-155在内的多种miRNA都可以调节T细胞的分化，影响各分化类型T细胞的功能及其相关细胞因子的分泌，进而参与人体多种病理生理过程。本文围绕miR-155在各类T细胞分化过程中的作用及其具体机制进行了综述。
作者：戴萌；杨治芳 刊期： 2016年第09期
目的：探讨慢性乙型肝炎病毒（CHB）患者外周血NKG2A＋NK 细胞与调节性T 细胞（Treg）的关系及临床意义。方法：收集46例CHB 患者和17例健康对照者外周血，采用实时荧光定量PCR 法检测血清HBV DNA；采用流式细胞术检测NKG2A＋NK 细胞及Treg 的比例。结果：将CHB 患者分为Low HBV DNA 组（300～104 U／ml）及High HBV DNA 组（105～108 U／ml）。我们发现High HBV DNA 组ALT 明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。High HBV DNA 组CD56dim NK 细胞及NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例均分别明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。且High HBV DNA 组Treg 明显高于Low HBVDNA 组和对照组（P＜0.05）。此外，NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例与High HBV DNA 载量及Treg 水平均呈正相关性（r ＝0.59，P＜0.05；r ＝0.53，P＜0.05）。结论：CHB 患者的NKG2A＋CD56dim NK 细胞的水平与HBV 的免疫逃逸及疾病的进展相关。
作者：郑美娟；秦义组；张敏；张振华；徐元宏 刊期： 2016年第09期
目的：探讨核因子-κB（ Nuclear factor kappa B，NF-κB）介导的促凋亡蛋白Bak（ Bcl-2 associated K protein gene， Bak）及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎（ Ulcerative colitis，UC）发病中的作用机制。方法：选购80只清洁级SD大鼠，分为模型组和对照组。 UC大鼠模型制造采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”方法，模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平，并分析相互之间关系。结果：UC大鼠模型制造成功率为97％。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多（ P＜0.01）；NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高（P＜0.01）；Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组（P＜0.01），而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异（ P＞0.05）。 NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强，而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的（ P＜0.05）；且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关（ r＝－0.793，P＜0.01），NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关（r＝0.892，P＜0.01）。结论：NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
作者：陈晓；王启之；郦忆文；马文静；于东红 刊期： 2016年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
