学术投稿

盐霉素通过下调miR-221抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验观察

韩晓翠;李百隆;于立辉;卢颖;毛俊;王波;沈洁;毛利民;宋波

关键词:乳腺肿瘤, miR-221, 盐霉素, 干细胞, PTEN/PI3K/AKT信号通路
摘要:目的 探讨盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖与microRNA-221(miR-221)及其调控的PTEN/PI3K/Akt信号通路的关系.方法 脂质体转染miR-221模拟物至乳腺癌MCF-7细胞,盐霉素(1μmol/L)处理后检测细胞增殖能力和乳腺球形成能力.筛选miR-221稳转MCF-7细胞,构建裸鼠荷瘤模型,给予盐霉素腹腔注射治疗.实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测细胞和皮下瘤组织中miR-221和PTEN mRNA水平,Western blot法检测PTEN、p-Akt以及AL-DH1蛋白表达.结果 RT-qPCR结果显示盐霉素(1μmol/L)可明显降低MCF-7细胞中内源性miR-221表达水平(P<0.05).与miR-221组相比,Sal-miR-221组乳腺球体积明显变小,数量明显减少(117±9.4 vs 180±15.6,P<0.05);RT-qPCR显示miR-221表达水平明显降低(P<0.05),PTEN mRNA水平则显著升高(P<0.05);Western blot结果显示PTEN蛋白表达增高,p-Akt和ALDH1蛋白表达降低.Sal-miR-221组裸鼠异体移植瘤体积呈明显减小趋势;瘤组织内miR-221表达明显低于对照组(P<0.05),而PTEN mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);PTEN蛋白表达亦明显升高,p-Akt和ALDH1蛋白则降低.结论 体内外实验结果表明盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖,可能是通过下调miR-221促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt信号通路实现的.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 骨肉瘤中Wnt5a表达及其与血管生成的关系

    目的 探讨Wnt5a在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系.方法采用免疫组化法检测45例骨肉瘤组织及15例骨软骨瘤组织中Wnt5a和CD34的表达,根据CD34染色结果进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数,并分析Wnt5a表达和MVD计数与骨肉瘤患者临床病理特征及预后的关系.结果 骨肉瘤组织中Wnt5a和CD34表达(阳性率分别为60.0%和71.1%)明显高于骨软骨瘤(阳性率分别为13.3%和20.0%)(P均<0.05).在骨肉瘤中,Wnt5a表达和MVD计数与Enneking分期和远处转移密切相关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型等无关.Spearman相关分析表明,Wnt5a蛋白表达与MVD计数呈正相关(r =0.380,P=0.010).Kaplan-Meier生存分析发现,Wnt5a和MVD阳性患者的生存时间明显短于阴性患者(P均<0.05).结论 骨肉瘤中Wnt5a呈高表达,可能与肿瘤血管生成相关,Wnt5a有望成为骨肉瘤抗血管生成治疗中新靶向分子.

    作者:马兵;王兴文;安江东;杨勇;蒲彦川;汪静;康学文;王栓科 刊期: 2018年第09期

  • 子宫颈产黏液的复层上皮内病变4例临床病理分析

    目的 探讨子宫颈产黏液的复层上皮内病变(stratified mucin-producing intraepithelial lesion,SMILE)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对4例SMILE进行回顾性分析,观察其组织学特征、免疫表型及超微结构特点,并进行相关文献复习.结果 4例SMILE均为女性,年龄32~49岁.病变组织在镜下均见异型增生的复层上皮细胞,核深染;可见明显的黏液细胞,胞质空泡状;核分裂象及凋亡小体常见.其中3例伴子宫颈高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)或子宫颈原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS),1例为单纯性SMILE.免疫表型:4例肿瘤细胞p16胞核与胞质阳性,CAM5.2胞质弥漫阳性,2例IMP3阴性、2例IMP3阳性,4例p63、p40均为部分肿瘤巢基底部上皮细胞表达,Ki-67增殖指数20%~ 60%.2例获得细胞学随访,均未见复发;2例失访.结论 SMILE不同于HSIL或AIS,有其独立的病理组织学特征,需与子宫颈鳞状上皮内病变、腺上皮病变及未成熟鳞状化生等鉴别.

    作者:闵琴琴;徐华;黄忠华;李振国;余学问;梁莹莹;徐洲稳;王家传;邵牧民 刊期: 2018年第09期

  • RT-qPCR法定量检测乳腺癌FFPE样本ER、 PR、 HER2、Ki-67表达的初步分析

    目的 初步探索实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法与免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测乳腺癌福尔马林固定石蜡包埋(formalin fixed and paraffin embedded,FFPE)样本ER、PR、HER2、Ki-67的一致性及评估RT-qPCR法的应用前景.方法 纳入术前穿刺诊断为乳腺浸润性导管癌、临床病理资料完整、肿瘤成分大于20%的FFPE样本73例.RT-qPCR采用人乳腺癌分子分型定量检测试剂盒(MammaTyper)检测.结果 RT-qPCR法与IHC法一致率ER、PR、HER2、Ki-67分别为90.41%、87.67%、84.93%、94.52%;一致性分析Kappa值分别为0.777 5、0.752 2、0.701 2、0.800 8.结论 RT-qPCR法与IHC法检测ER、PR、HER2、Ki-67具有较高的一致性;但在检测ER、PR和HER2时应注意导管原位癌和残存乳腺组织的可能影响,并进一步扩大检测样本量,不断优化RT-qPCR的截断值.与ER、PR和HER2相比,RT-qPCR法检测Ki-67可能具有更好的应用前景.

    作者:韦晓霞;姜瑞瑞;雷婷;叶丰;步宏 刊期: 2018年第09期

  • miR-181d靶向LCRG1调控喉癌细胞Hep2增殖与迁移的机制

    目的 探讨miR-181d对LCRG1的调控作用及miR-181d对喉癌Hep2细胞增殖的影响.方法 利用基因芯片和RT-PCR技术检测miR-181d在喉癌组织和癌旁组织中的表达;生物信息学预测喉癌候选抑瘤基因LCRG1的靶标miRNAs;构建LCRG1 3'UTR荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统测定其荧光素酶活性;将miR-181d mimic和miR-181d inhibitor瞬转入Hep2细胞,RT-PCR结果验证miR-181d的表达后,再用Western blot法检测各组中LCRG1蛋白的表达;采用MTT实验、迁移、侵袭及流式细胞术等实验,观察转染组与对照组细胞的增殖.结果 miR-181d在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P=0.046 5);miR-181d可能靶向结合LCRG1,且LCRG1蛋白表达与miR-181d表达呈负相关;下调miR-181d能降低Hep2细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并使细胞周期主要阻滞于G1期.结论 在Hep2细胞中miR-181d可以结合LCRG1 3'UTR,负性调控LCRG1的表达并使Hep2细胞增殖、迁移和侵袭能力增强.

    作者:赵娟霞;龚勇;杨淑梅;伍甜田;夏昱琴;谢海龙 刊期: 2018年第09期

  • 乳腺血管肉瘤8例临床病理分析

    目的 探讨乳腺血管肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 依据WHO (2012)乳腺肿瘤组织学分类标准,回顾性分析8例乳腺血管肉瘤的临床病理特征,并复习相关文献.结果 8例乳腺血管肉瘤中6例为原发性血管肉瘤(primary breast angiosarcoma,PBA),均以乳腺无痛性肿物为首发症状;2例为继发性血管肉瘤(secondary breast angiosarcoma,SBA),其中1例为乳腺癌根治术并放疗后胸壁和皮肤血管肉瘤,另1例为乳腺癌根治术并放疗后继发淋巴水肿的上肢和胸壁皮肤血管肉瘤.组织学分级:Ⅰ级2例,Ⅱ级3例,Ⅲ级3例.肿瘤不同区域分化程度不同,可呈多样性改变.免疫表型:8例肿瘤细胞表达CD31和CD34,7例表达FⅧRAg,6例表达Fli-1,均不表达CKpan、ER和PR.FISH检测2例SBA MYC基因见异常扩增,免疫组化标记cmyc核强阳性;3例PBA MYC基因未见异常扩增,免疫组化标记c-myc阴性.结论 乳腺血管肉瘤罕见,临床症状缺乏特异性,组织学可有多样性改变,应充分取材,在与形态相似的乳腺肿瘤鉴别时血管内皮相关抗原呈阳性有助于血管肉瘤的诊断.

    作者:胡维维;石慧娟;吕晋;石海燕;刘芳 刊期: 2018年第09期

  • 肺黏液性微乳头型腺癌7例临床病理分析

    目的 探讨肺黏液性微乳头型腺癌的临床病理特征.方法 回顾性分析7例手术切除的黏液性微乳头型腺癌的临床病理资料、组织形态学和免疫组化结果,并应用免疫组化、ARMS法和FISH检测EGFR、KRAS、EML4-ALK、BRAF等主要驱动基因.结果 7例患者平均年龄57.4岁,男女比为4:3,3例有吸烟史,5例获得随访的病例中4例死亡.组织学方面,所有病例主要由微乳头构成并含有丰富的细胞内/外黏液,表现为彼此游离的黏液性微乳头和实性细胞团“漂浮”在黏液池中.肿瘤细胞呈多角形,异型性明显,有时含有黏液柱状细胞和印戒细胞.部分病例肺泡壁的结构保持完整,肺泡腔内充满黏液及肿瘤性微乳头.所有病例弥漫性表达CK7 (7/7),不同程度表达TTF-1 (4/7)、Napsin A (2/7)、p53(4/7)、MUC5 B(4/7)、MUC5AC(3/7)和ROS1 (2/7),1例表达ALK(D5F3),不表达p63、CK5/6、GATA3、CK20、CDX2和PAX8.2例有KRAS突变,1例表达ALK(D5F3)的病例经FISH证实阳性,未检测出EGFR、BRAF(V600E)和ROS1突变.结论 肺黏液性微乳头型腺癌罕见,在组织和细胞学特征、免疫表型和常见驱动基因改变方面与经典的微乳头型腺癌有不同之处,该肿瘤的生物学行为具有高度侵袭性,预后较差.

    作者:刘标;吴楠;沈勤;余波;张莎莎;张瑜;饶秋;周晓军 刊期: 2018年第09期

  • 套细胞淋巴瘤的诊断与治疗进展

    套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种起病隐匿、侵袭性强的非霍奇金B细胞淋巴瘤,因确诊时临床分期晚,多处于病变进展阶段,长期生存率低,能快速对MCL做出精准的诊断显得至关重要.以下主要从诊断和治疗等方面展开综述.

    作者:柯晓康;敖启林 刊期: 2018年第09期

  • 儿童胰母细胞瘤7例临床病理分析并文献复习

    目的 探讨儿童胰母细胞瘤(pancreatoblastoma,PBL)的临床表现、组织病理学特点、鉴别诊断及预后,提高对该肿瘤的认识.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院收治的7例PBL的临床及病理资料,对患儿进行电话随访,并复习国内外相关文献.结果 7例PBL中,男性2例,女性5例,中位年龄4岁(2~6岁);患儿均以触及腹部包块就诊.光镜下,5例具有明确的腺泡分化,可见鳞状小体散在其中;2例瘤细胞呈实性巢状分布,细胞异型明显,鳞状小体不易辨别.6例PBL行免疫组化标记,AAT均阳性(6/6),CK(AE1/AE3)阳性(5/6),Syn阳性(3/6),CgA灶阳性(2/5),CD56阳性(2/6),AFP灶阳性(1/3),Ki-67增殖指数均>30%.6例患儿术后辅助化疗.6例患儿获随访(2~ 49个月不等),2例死亡.结论 PBL是一种少见的发生在胰腺的恶性上皮性肿瘤,由形态一致的上皮细胞排列成实性的片状和巢状,混有分化良好的腺泡结构,常见特征性的鳞状小体,诊断时应与其他胰腺肿瘤鉴别.完整手术切除是首选的治疗方案.

    作者:王青杰;高汉青;黄培;赵香田;马怡晖 刊期: 2018年第09期

  • PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡糖酵解及ROS水平影响

    目的 探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、糖酵解及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响.方法 检测鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、5-8F、HONE-1)中PKM2的表达水平.HONE-1细胞转染PKM2 siRNA1、PKM2siRNA2,采用RT-qPCR和Western blot检测干扰效果.细胞增殖、凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,同时检测细胞ROS水平、HK活性、ATP含量和培养液上清中乳酸含量.结果 鼻咽癌细胞中PKM2表达水平高于NP69细胞,且HONE-1细胞中PKM2 mRNA和蛋白水平高,选用HONE-1细胞继续研究.转染PKM2 siRNA1、PKM2 siRNA2后均能够下调HONE-1细胞中PKM2水平,且PKM2 siRNA2下调效果较好.转染PKM2 siRNA2后的细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、Cleaved Caspase-9水平、ROS水平明显升高,而细胞增殖活性、HK活性、ATP含量和上清液中乳酸含量明显降低(P<0.05).结论 下调鼻咽癌细胞中PKM2表达可以抑制鼻咽癌细胞糖酵解和增殖,诱导鼻咽癌细胞凋亡.

    作者:成永忠;姜慧琳;金红艳 刊期: 2018年第09期

  • 姜黄素联合LY294002对鼠卵巢癌转基因细胞系T1、T2、T3的抑制作用

    目的 探讨姜黄素与PI3K抑制剂LY294002及两者联合用药对鼠卵巢癌转基因细胞系T1、T2、T3的增殖抑制作用及其作用机制.方法 体外培养鼠卵巢癌转基因细胞系T1、T2、T3,0~80 μmol/L姜黄素与相同浓度LY294002单独及联合用药分别作用12、24、48 h,MTT方法检测T1、T2、T3细胞的增殖活性;Western blot法检测细胞内Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果 姜黄素能显著抑制T1、T2、T3细胞增殖,呈时间与剂量依赖性,其中对T2、T3抑制作用更明显;姜黄素明显降低T2、T3细胞内p-Akt蛋白的表达,对Akt蛋白表达改变不明显;姜黄素与LY294002联合用药明显加强姜黄素对T2、T3细胞增殖抑制作用.结论 姜黄素能显著抑制Akt转基因型细胞系T2和T3的生长;小剂量PI3K抑制剂LY294002即能明显增强其对Akt转基因型细胞系T2、T3的增殖抑制作用,其作用机制可能是通过PI3K/Akt通路下调p-Akt表达来实现的.

    作者:曹程程;夏光;高英卓;吕庆杰 刊期: 2018年第09期

  • 胃孤立性朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

    目的 探讨胃孤立性朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的组织形态和免疫表型及鉴别诊断.方法 胃体大弯黏膜隆起性病灶活检组织石蜡包埋HE切片及免疫组化EnVision两步法染色,进行形态学和免疫表型分析.结果 胃体大弯黏膜隆起性病灶,胃壁固有层和黏膜下层可见单一、无特别组织结构的细胞聚集.细胞体积比较大,胞质淡红色;核椭圆形,高倍镜下核呈咖啡豆样,有一条纵向核沟,免疫组化标记CD1a、S-100均阳性;背景炎症反应明显,主要为中性粒细胞、小淋巴细胞、浆细胞及一些嗜伊红细胞.结论 LCH的诊断主要依赖形态学及免疫组化标记,胃孤立性LCH预后显著好于系统性病变.

    作者:陈红梅;叶林;朱良俊;陶凌怡;夏成青 刊期: 2018年第09期

  • 胃原发性血管肉瘤1例

    患者男性,79岁,自2011年起胃胀、胃痛,2012年11月上消化道出血、便血,胃镜检查示胃体黏膜面见多个糜烂,小者范围0.5 cm ×0.5 cm、大者范围2 cm×1 cm.2013年2月行胃大部切除术.病理检查眼观:近端胃切除标本,小弯长4 cm,大弯长11 cm,胃黏膜后壁近大弯侧可见多处糜烂,其中大者范围2cm×1 cm,小者范围0.5 cm ×0.5 cm.另见游离胃组织1块,大小3.5 cm×3 cm×2cm,切面见暗红色区域,范围为2 cm×1 cm.镜检:肿瘤组织由不规则的肿瘤性血管组成,管腔大小不一,相互吻合,相互连接,构成分支成网的血管脉络(图1).血管腔衬覆异型性明显的肿瘤细胞(图2).肿瘤主要破坏黏膜及黏膜下层,局部侵及浅肌层,瘤组织呈结节状分布,可见灶状出血及坏死.免疫表型:血管内皮源性标志物CD31(图3)、CD34(图4)均阳性.

    作者:胡营营;马亚琪;宋欣;刘爱军 刊期: 2018年第09期

  • CXCL5与肿瘤的相关性研究进展

    CXCL5属于趋化因子CXC家族中的一员,主要表达于上皮细胞,属于炎性中介,可以识别并与G蛋白偶联受体CXCR2结合通过细胞自分泌或非自分泌途径行使许多细胞功能,包括黏附、侵袭和扩散,从而可影响肿瘤的生长、增殖、转移和侵袭.该文针对CXCL5在肿瘤中的表达作一简要概述.

    作者:韩斐;王纾宜 刊期: 2018年第09期

  • 盐霉素通过下调miR-221抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验观察

    目的 探讨盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖与microRNA-221(miR-221)及其调控的PTEN/PI3K/Akt信号通路的关系.方法 脂质体转染miR-221模拟物至乳腺癌MCF-7细胞,盐霉素(1μmol/L)处理后检测细胞增殖能力和乳腺球形成能力.筛选miR-221稳转MCF-7细胞,构建裸鼠荷瘤模型,给予盐霉素腹腔注射治疗.实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测细胞和皮下瘤组织中miR-221和PTEN mRNA水平,Western blot法检测PTEN、p-Akt以及AL-DH1蛋白表达.结果 RT-qPCR结果显示盐霉素(1μmol/L)可明显降低MCF-7细胞中内源性miR-221表达水平(P<0.05).与miR-221组相比,Sal-miR-221组乳腺球体积明显变小,数量明显减少(117±9.4 vs 180±15.6,P<0.05);RT-qPCR显示miR-221表达水平明显降低(P<0.05),PTEN mRNA水平则显著升高(P<0.05);Western blot结果显示PTEN蛋白表达增高,p-Akt和ALDH1蛋白表达降低.Sal-miR-221组裸鼠异体移植瘤体积呈明显减小趋势;瘤组织内miR-221表达明显低于对照组(P<0.05),而PTEN mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);PTEN蛋白表达亦明显升高,p-Akt和ALDH1蛋白则降低.结论 体内外实验结果表明盐霉素抑制乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞增殖,可能是通过下调miR-221促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt信号通路实现的.

    作者:韩晓翠;李百隆;于立辉;卢颖;毛俊;王波;沈洁;毛利民;宋波 刊期: 2018年第09期

  • 输卵管淋巴上皮瘤样癌1例

    患者女性,69岁,无明显诱因出现胃胀伴间断性下腹隐痛1个月余.入院行彩超检查发现子宫后方有一大小11.3cm×4.4 cm以液性区为主的囊实性混合性低回声包块将子宫包绕,未见明显血流信号.下腹部CT考虑宫腔积液或积脓;右侧输卵管扩张、积水并管壁增厚,多系感染性病变,其远端结节状强化,感染或肿瘤.体检:下腹扪及直径为10.0cm的包块,无压痛.术中所见:子宫正常大小,表面光滑,右侧附件区见一大小10.0cm×7.0cm囊性包块,与右侧盆壁及乙状结肠侧壁粘连,于囊肿表面电凝放出黄色脓性液体.左侧附件无囊性改变.

    作者:谭娜;郑洪;王进京;黄佳佳;杨晓荣;张苏园 刊期: 2018年第09期

  • 原发性肺脑膜瘤4例临床病理分析及文献复习

    目的 探讨原发性肺脑膜瘤(primary pulmonary meningioma,PPM)的临床病理学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法 收集4例PPM进行临床病理学观察和免疫组化标记,并进行相关文献复习.结果 4例患者均为女性,平均年龄54岁(51~61岁),2例表现为咳嗽,2例为体检发现肺结节.术后均未予特殊治疗,随访4~6年,均无复发或转移.镜下肿瘤细胞由上皮样细胞及梭形细胞构成,排列呈漩涡状,无核分裂象.免疫表型:肿瘤细胞EMA及vimentin均阳性,1例PR阳性,CK、S-100、HMB-45、Syn、CgA、NSE、CD34、SMA均阴性.结论 PPM是极其罕见的肿瘤,根据其组织学形态及免疫表型不难诊断,应该首先排除中枢神经系统脑膜瘤的转移并对其进行鉴别诊断.PPM大多数为良性,只需外科手术切除后随访.

    作者:张慧芝;沈晓涵;王素英;王淑妍 刊期: 2018年第09期

  • miR-299-3p靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭

    目的 观察miR-299-3p对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨可能的分子机制.方法 应用qPCR技术检测miR-299-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、Tca8113、CAL27、SCC15、HN13和人正常口腔黏膜细胞HOK中的表达.以表达量低的舌鳞状细胞癌细胞为后续研究对象,利用慢病毒Lenti-miR-299-3p(实验组)、Lenti-miR-NC(对照组)感染舌鳞状细胞癌细胞.MTT法检测高表达miR-299-3p对细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭实验检测高表达miR-299-3p对CAL27细胞迁移能力的影响.基于microRNA.org数据库对miR-299-3p进行靶基因预测,通过双荧光素酶报告基因验证miR-299-3p和TRIM27的靶向关系.qPCR和Western blot法检测TRIM27基因及相关蛋白的表达.结果 qPCR结果表明miR-299-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中表达下调,在CAL27细胞中表达低.与对照组相比,高表达miR-299-3p的舌鳞状细胞癌细胞CAL27增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制.miR-299-3p的靶基因为TRIM27,高表达miR-299-3p后TRIM27的表达水平明显受到抑制(P<0.01).结论 miRNA-299-3p可通过靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,为舌鳞状细胞癌的靶向治疗提供新的方向.

    作者:王瑾;张梅君;练梦竹;黄江勇 刊期: 2018年第09期

  • ARID1A和CEACAM6基因与胃癌相关性的研究进展

    胃癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,在日本、韩国、中国等亚洲国家尤为多见.胃癌易发生转移,临床预后差,5年生存率约20%.胃癌是多种生物因子共同作用的结果,其中幽门螺杆菌和EB病毒(epstein-barr virus,EBV)为常见的致病因子,同时胃癌的发生、发展与一种或多种基因突变相关,基因的改变可能影响肿瘤的生长、浸润和转移过程.在基因改变方面,ARID 1A突变和CEACAM6基因扩增在胃癌进展过程中的作用较为突出.该文现就ARID1A基因和CEACAM6基因与胃癌相关性的研究进展作一综述.

    作者:周欢;谈顺;李红 刊期: 2018年第09期

  • 乳腺梭形细胞癌1例

    患者女性,72岁,发现左乳肿块半年,于2017年9月2日收住入院.患者半年前无意中发现左乳上方有一肿块,约鸽蛋大小,无肿胀、疼痛,无乳头溢液,未予重视.近半年来感肿块逐渐增大,B超提示:左乳上方低回声团块BI-RADS 5级.体格检查:双乳对称,大小相当,无皮肤红肿渗出,无乳头内陷溢液,双乳未见橘皮样改变及酒窝征.左乳外上触及一大小6 cm×5 cm肿块,质硬,边界欠清,活动较差,双侧腋下及锁骨上未及肿大淋巴结.临床诊断为左乳癌,行左乳肿块切除术,术中快速病理诊断:送检组织部分区见增生的梭形细胞,伴胶原变性,散在少量腺管,间质大量炎症细胞及淋巴滤泡形成,待常规病理及免疫组化明确.再行左乳腺单纯切除术,脉管、神经未见侵犯;手术残腔未见癌累及,乳头、皮肤、基底未见癌累及;前哨淋巴结(0/5)未见癌转移.

    作者:任雷;秦艳;齐晓薇 刊期: 2018年第09期

  • 恶性卵巢甲状腺肿2例临床病理观察

    目的 探讨恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 对2例MSO的临床表现、组织学形态及免疫表型特征进行分析,并复习相关文献.结果 患者年龄分别为54、22岁,临床表现为腹部包块或腹胀.2例肿瘤组织学类型均为甲状腺乳头状癌,肿瘤细胞呈乳头状、小梁状、实性片状排列,肿瘤细胞拥挤、毛玻璃样细胞核,可见核沟及核内包涵体,核分裂象< 5/10 HPF.免疫表型:2例肿瘤细胞CK(AE1/AE3)、CK19、TG、TTF-1、Pax-8均阳性,Syn、CgA、CD10、ER、PR、WT-1、Inhibin-α、Calretinin、CD99均阴性,Ki-67增殖指数2%~5%.例1行双侧附件切除,例2行单侧附件切除及对侧卵巢活检,术后未行其他治疗,术后随访16、9个月,均无瘤生存.结论 MSO属于罕见卵巢肿瘤,临床特征无特异性,组织学特征类似原发性甲状腺癌,其恶性程度较低,预后较好,术后需长期随访.

    作者:张和平;陈勇;赵彩霞;唐曼;张卫琴;刘婷埏 刊期: 2018年第09期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会