李锋；李新霞；陆天才；胡文浩；李洪安；付欣鸽；王坚
目的观察体表海绵状静脉畸形的病理结构,探讨其畸形的病理机制.方法体表海绵状静脉畸形42例,正常中型静脉、小静脉各12例,HE染色观察病理结构,测量海绵状静脉畸形、中小静脉的血窦(管)半径、血窦(管)壁厚度,计算血窦(管)半径与血窦(管)壁厚度的比值.结果海绵状静脉畸形的血窦壁很薄、平滑肌细胞少,血窦半径与血窦壁厚度的比例明显大于正常中小静脉;海绵状静脉畸形的病理结构可分为蜂窝型、沟渠型和混合型3种类型.结论体表海绵状静脉畸形血窦的发育过程中存在血管塑型障碍,血窦壁张力减低,这是畸形发病的主要原因之一.
作者：袁斯明；欧阳天祥；邢新；倪灿荣；郑唯强；温萍 刊期： 2003年第06期
目的探讨淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤(原名淋巴瘤样肉芽肿病,lymphomatoid granulomatosis,LYG)的病理形态特征、病变性质及鉴别诊断要点.方法对1例LYG的组织形态学、免疫组织化学、EBV原位分子杂交(EBER)结合临床特征进行了分析.结果 1例63岁男性患者,临床上表现为多系统多器官性病变,主要累及肺,表现为双肺内境界清楚的圆形结节,呈孤立性或弥漫性分布,并出现多发性皮下结节,发热、体重减轻、全身无力等症状.皮下结节活检示多个肉芽肿样结构,细胞形态多样,见组织样细胞、非典型淋巴样细胞、小淋巴细胞、浆细胞及散在多核巨细胞,可见一血管壁有淋巴样细胞浸润,未见明显中心粒细胞,可见核分裂象.肺部穿刺组织示弥漫淋巴样细胞浸润,并见灶性坏死,免疫表型示瘤细胞呈CD20,CD79α,CD43+,CD3-,GraB-,EBV散在+,CK-,Syn-,原位杂交示EBER+.结论本例LYG是一种罕见的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤,与EBV相关.临床与影像学上与Wegener肉芽肿相似.肺部出现结节状病灶时,临床上易与结核、肉芽肿病、肺癌及炎性假瘤等相混淆,病理上须与结核、非特异性肉芽肿病、结外的外周T细胞淋巴瘤等相鉴别,形态学、免疫表型结合临床特征可明确诊断.
作者：马捷；周晓军；孟奎；石群立 刊期： 2003年第06期
死者男,37岁.于2002年10月10日晚9点30分自觉身体不适,第2天晚11点30分被发现其已死亡,于2002年10月13日行尸体解剖.
作者：杨军；江家荣 刊期： 2003年第06期
毛基质瘤是一种比较常见的毛源性肿瘤,在细针吸取细胞学检查中常可遇到,但是,如果不注意该病的临床表现、病程、发病年龄及显微镜下主要特征,可误诊为恶性肿瘤.我院2001年3月～2002年10月在细胞学室接受细针吸取细胞学检查且术后经组织病理诊断为毛基质瘤的病例共7例,现报道如下.
作者：何长青；李进；张世泉 刊期： 2003年第06期
特发性间质性肺炎(IIPs)是指病因不明的、以肺间质病变或称弥漫性肺实质病变为表现的一类急、慢性肺疾病的总称.
作者：石雪迎；廖松林 刊期： 2003年第06期
滋养细胞按解剖部位可分为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞.按细胞形态特征以往一直分为细胞滋养细胞(cytotrophoblast,CT)和合体滋养细胞(syncytiotrophoblast,ST), 近年来分为3类,即细胞滋养细胞、中间滋养细胞(intermediated trophoblast,IT)和合体滋养细胞(表1).其中发展较快的是IT及其病变的研究,IT现分为种植部位IT和绒毛膜型IT.
作者：张建民；朱杨丽；王照明；杨幼萍 刊期： 2003年第06期
目的研究DPC4基因转染人结肠癌细胞株SW620对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法利用DNA的限制性内切酶双酶切技术鉴定重组质粒PCDNA3.1-DPC4;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC+4-SW620(PCDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用Western blot检测细胞中Smad4的表达;采用ELISA检测细胞上清液中VEGF的蛋白表达量;采用半定量逆转录多聚酶链反应RT-PCR技术检测细胞中VEGF的mRNA表达量.结果阳性质粒组DPC+4-SW620细胞的Smad4蛋白表达强于空白质粒组PCDNA3.1-SW620和未转染组SW620;DPC+4-SW620组细胞上清液VEGF蛋白分泌明显减少,与PCDNA3.1-SW620组和SW620组比较差异有显著性(P＜0.05),DPC+4-SW620组细胞与PCDNA3.1-SW620组细胞中VEGF mRNA半定量结果和SW620组比较,其表达量分别下降28.3%和4.5%.结论 DPC4可抑制人结肠癌细胞株SW620中VEGF的表达.
作者：罗庚求；李景和；文继舫；肖德胜；胡忠良；柳洋 刊期： 2003年第06期
目的探讨bcl-2和p16的表达与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的良恶性及发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法检测40例GIST(良性20例,恶性20例)中bcl-2和p16蛋白的表达.结果 40例GIST中有29例表达bcl-2,23例表达p16,阳性率分别为72.5%和57.5%.bcl-2阳性信号定位于细胞质,p16阳性信号定位于细胞质和细胞核.bcl-2、p16的表达与GIST的良恶性、组织学分型、部位、性别及年龄均无关.结论 bcl-2及p16可能在GIST的早期阶段即参与肿瘤的发生发展, 但两者不能作为判断肿瘤良恶性的指标.
作者：冯菲；白辰光；刘伟强；马大烈 刊期： 2003年第06期
目的观察分析严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺间质血管病变的病理形态学特征.方法对3例行尸体解剖的SARS病例肺组织进行常规HE染色、组织化学染色和免疫组织化学染色,并探讨其病理形态学特征.结果死亡的SARS病人肺部病变除弥漫性的肺部损伤(肺泡腔内可见细颗粒样或泡状水肿液、脱落的肺泡上皮细胞;肺泡间隔内表面可见透明膜覆盖,有的区域肺泡腔内出现机化性改变等)外,肺间质内的毛细血管簇状增生及血管壁出现明显的损伤性改变.结论 SARS的肺部血管病变是一个特征性病理形态学变化,可能与SARS 病毒的蛋白导致的剧烈免疫反应有关.
作者：纪小龙；申明识；尹彤；徐薪；陈咏仪 刊期： 2003年第06期
目的观察高胆固醇(Ch)血症对兔Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)细胞超微结构的影响.方法纯种大耳白兔16只,随机分为2组,每组8只.对照组饲以标准饲料,实验组饲以掺有Ch的标准饲料,每天1 g,每周6 d,停喂1 d,共4周,制作高Ch模型.常规制片,透射电镜观察.结果高Ch血症兔SO部分肌细胞骨架结构排列紊乱,密体、密斑分布不均,数量减少,肌丝扭曲、疏松;细胞器肿胀、扩张.可见少量合成表型平滑肌细胞及肌成纤维细胞.结论 Ch作用于SO质膜引起超微结构改变,是SO舒张、收缩功能受损的病理基础.
作者：杨向新；魏经国；黄晓峰；陈宝莹；王耀程；邬秋珍 刊期： 2003年第06期
针对结核杆菌菌体含有蜡质的特点和传统Ziehl-Neelsen抗酸染色法存在的不足,笔者在以前工作的基础上对染色液的配方进行改良[1,2],并结合微波辐射技术建立了一种快速、敏感、简便的痰涂片抗酸染色法.
作者：卢立军；眭翔；王一平；韩勇；粱晓俐 刊期： 2003年第06期
乳腺原发淋巴瘤很少见,约占乳腺恶性肿瘤的1‰[1],而伴梭形细胞分化的恶性淋巴瘤更为罕见,且易误诊.笔者近诊断1例原发于双侧乳腺的梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL),并结合文献复习,对其临床病理特点进行讨论.
作者：鲁昌立；王军臣；符雪莲；卢婉平；石凤娟 刊期： 2003年第06期
目的探讨石蜡包埋滑膜肉瘤组织中t(x;18)(p11.2;q11.2)染色体易位融合基因SYT-SSX mRNA表达的诊断学意义和应用价值.方法收集滑膜肉瘤标本34例,以14例梭形细胞肉瘤和小圆细胞肉瘤做对照(包括2例纤维肉瘤、2例平滑肌肉瘤、1例恶性神经鞘膜瘤、4例Ewing肉瘤、2例腺泡型横纹肌肉瘤、2例恶性黑色素瘤、1例血管外皮瘤).在进行免疫组织化学指标检测的基础上,用一步法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测34例石蜡包埋滑膜肉瘤组织中SYT-SSX的表达.结果 34例滑膜肉瘤中30例获得有效RNA,28例(93.3%)检出SYT-SSX融合基因表达.其中14例表达SYT-SSX1型者中10例为双相型,9例表达SYT-SSX2型者中5例为单相分化型,5例SYT-SSX1/2均未检出.对照组均未检出SYT-SSX基因的表达.结论 SYT-SSX融合基因表达可作为诊断滑膜肉瘤新的分子诊断指标.一步法RT-PCR是一种理想而可行的用于石蜡包埋滑膜肉瘤组织SYT-SSX融合基因检测的分子诊断技术.
作者：李锋；李新霞；陆天才；胡文浩；李洪安；付欣鸽；王坚 刊期： 2003年第06期
患者女,64岁,无意间发现右侧颈部肿块4 d.外院B超示右侧甲状腺偏大,结节状改变伴颈淋巴结肿大.淋巴结穿刺细胞学检查见恶性肿瘤细胞,提示转移癌可能来院诊治.右乳腺癌外院根治术后3年,原病理诊断为乳腺浸润型导管癌.体检:右颈部扪及直径1.5 cm肿大淋巴结、质硬,活动度差,与周围组织粘连.
作者：黄伟良；姜筱玲 刊期： 2003年第06期
在疑难病例的病理会诊中,经常会遇到需要做一些特殊染色来辅助诊断,可是患者所提供的常常只是一张或几张HE染色的切片,如做特染须再找出原蜡块重新切片,而大多数会诊患者常是由外地而来,往返不便.笔者从事病理工作多年,摸索出一种方法,用此法做特殊染色简单、快捷,现介绍如下.
作者：孙亚非；张丽萍 刊期： 2003年第06期
患者女,27岁.因阵发性头痛、出汗1年余,血压间歇性升高2个月入院.血压高达190/140 mmHg,口服降压药不能缓解.腹部B超、131I-MIBG检查、肾上腺CT和MRI均提示腹主动脉旁异位嗜铬细胞瘤可能.24 h尿儿茶酚胺2次检查均增高,以去甲肾上腺素升高为主(548.7 μg/24 h和1 014 μg/24 h).超声心动图、心电图检查无异常发现.
作者：王晓颖；袁平 刊期： 2003年第06期
目的探讨肿瘤增殖和凋亡相关因素在胃癌发生、发展中的相互作用.方法采用免疫组化双重染色法对156例正常胃黏膜、不典型增生及胃癌标本分别进行EGFR、Ki-67、bcl-2和p53的染色.分析两个增殖相关因素(EGFR、Ki-67)之间和凋亡相关因素(bcl-2、p53)之间的相关性.结果 (1)上述4者在正常胃黏膜中均呈阴性表达,EGFR在重度不典型增生时呈第一高峰,Ⅰ级癌时表达下降,Ⅱ～Ⅲ级癌时呈现第二高峰,Ki-67在胃癌中的表达率(76.6%)高于不典型增生(41.4%)(P<0.01),bcl-2在重度不典型增生和Ⅰ级癌中的表达高于轻、中度不典型增生和Ⅱ～Ⅲ级癌(P<0.05), p53在胃癌中的表达高于不典型增生,且表达率随分化程度的降低而升高(P<0.05).(2)EGFR、Ki-67和p53的表达与胃不典型增生程度、胃癌分化程度、组织学类型有关,而且,EGFR和P53与浆膜浸润和淋巴结转移有关,Ki-67虽未达统计学标准,但也有此倾向.(3)EGFR和Ki-67表达呈正相关,而bcl-2和p53表达呈负相关(P<0.01).结论 EGFR和Ki-67在胃癌发生、发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标之一.bcl-2和p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断和预后判断.
作者：陈嘉薇；李莹杰；田丽峰 刊期： 2003年第06期
目的探讨非典型性脑膜瘤(AM)的病理组织学特点和诊断指标.方法光镜观察26例AM组织学改变、计数异型核、大核仁、核分裂和瘤巨细胞;图像分析胞核胞质面积比;免疫组化S-P法标记Ki-67单克隆抗体,求标记指数;统计患者生存时间、肿瘤复发和长期生存率.同时以35例良性脑膜瘤(BM)和13例恶性脑膜瘤(MM)作对照.结果 26例AM中梭形细胞为主10例,上皮样细胞为主14例,透明细胞型和囊性各1例,占脑膜瘤总数的16.45%.12例术后复发,2例复发后转为恶性,3例有脑组织微浸润.AM瘤细胞核质面积比为29.84%,每10个高倍视野大核仁数255.4、异型核27.03、瘤巨细胞5.41、核分裂象数4.30,Ki-67标记指数是10.15%,比BM高,较MM低,与两者相比差异都有显著性.标记指数和核分裂数呈正相关.AM复发率为46.15%,生存时间84.07个月,5年、10年生存率分别为53.61%和23.08%,介于MM和BM之间,与两型差异均有显著性.结论 AM是复发率高、潜在恶性的交界性肿瘤.瘤组织不形成明显的漩涡状脑膜瘤结构,瘤细胞周界不清呈合体状;瘤细胞密集排列,核质比例增大;核中度异型性和多形性;有明显的大核仁;核分裂象≥4个/10HPF;以上是诊断AM的必要指标.散在瘤巨细胞、局灶坏死、脑组织微浸润也是重要指标.
作者：潘传敬；刘宽宇；陈志远 刊期： 2003年第06期
目的探讨cyclinD1、PCNA和Ki-67在子宫内膜腺癌组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测正常增生期子宫内膜10例、单纯性增生30例、复杂性增生30例、非典型增生30例和子宫内膜腺癌47例组织中cyclinD1、PCNA和Ki-67的表达.结果 cyclinD1在增生期子宫内膜组织中未见阳性表达,在单纯性增生、复杂性增生、非典型增生和子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为13.3%、16.7%、30.0%和57.8%.非典型增生和子宫内膜腺癌组织阳性表达率高于增生期宫内膜、单纯性和复杂性增生(P<0.05),cyclinD1蛋白表达与子宫内膜腺癌临床分期、肌层浸润和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05).PCNA和Ki-67在非典型增生组标记指数(LI)高于增生期宫内膜、单纯性和复杂性增生组,子宫内膜腺癌组高于非典型增生组(P<0.05),PCNA和Ki-67 LI与肿瘤的分化程度、临床分期、肌层浸润和淋巴结转移呈正相关(P<0.05).PCNA和Ki-67在cyclinD1阳性表达组的LI高于阴性组(P<0.05).结论 cyclinD1蛋白过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,其作用途径可能是通过促进细胞增殖而实现的.
作者：何莲芝；黄文斌；张莹；张正荣；杨军文；徐国祥 刊期： 2003年第06期
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)与其受体Flt-1、FLK-1/KDR的相互作用是调控肿瘤血管形成的关键,阻断VEGF与相应受体的结合成为目前抗肿瘤血管形成生物学治疗的热点.本文将转染至肿瘤细胞系S180和B16的外源基因sFLK-1片段接种到纯系小鼠BABL/C和C57的皮下,观察转染后基因分别在蛋白质和mRNA水平上的表达特点.
作者：寇伯君；张丽红；李玉林；李一雷；石英爱 刊期： 2003年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
