吴慰芳；张海萍；肖颜
目的：探讨前列腺特异性抗原（PSA）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTx）、骨钙素（OST）和骨特异性碱性磷酸酶（BAP）在前列腺癌及骨转移患者中的意义。方法通过采用放射免疫法和酶联免疫分析法测定90例老年前列腺癌患者，其中骨转移58例；进展性骨转移20例和局限性骨转移38例。血清中PSA、CTx、OST、BAP的浓度变化，受试者工作特征曲线（ ROC）评估各标志物在前列腺癌骨转移的价值。结果骨转移组血清PSA、CTx、OST、BAP浓度均高于无骨转移组（P＜0.05）；与局限性骨转移组比较，PSA、CTx、OST、BAP浓度在进展性骨转移组中均有明显升高（P＜0.05）；ROC诊断前列腺癌骨转移标志物PSA、CTx、BAP、OST 的曲线下面积（ AUC）分别为0.795、0.656、0.752、0.733，其敏感性及特异性分别为66.8％、59.2％、37.1％、58.3％；90.0％、80.0％、96.6％、76.5％；PSA、CTx、OST、BAP是可预测前列腺癌骨转移的独立性因素，其总符合率为84.3％。结论PSA、CTx、OST、BAP 水平在前列腺癌骨转移患者中明显升高，联合检测有可能在前列腺癌骨转移早期诊断中有重要价值。
作者：张华锋 刊期： 2017年第02期
目的：评价血浆脂蛋白相关磷脂酶（ Lp-PL） A2浓度与急性脑梗死（ ACI）危险因素的相关性及与ACI复发的关系。方法将131例ACI患者根据病史及CT或磁共振成像（MRI）结果分为首发组（73例）和复发组（58例），同时选择健康查体者作健康对照组（41例），检测其血浆Lp-PLA2水平及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、非高密度脂蛋白（non-HDL）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL）、同型半胱氨酸（HCY）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿酸（UA）等水平并进行比较，分析Lp-PLA2与 ACI首发组与复发组的关系。结果 ACI两组血浆Lp-PLA2水平显著高于健康对照组（ P＜0.01）；复发组患者 Lp-PLA2水平高于首发组（ P＜0.05）；血浆 LP-PLA2水平与年龄、高血压、TC、TG、non-HDL、hs-CRP、UA不相关；与性别、sdLDL、HCY、LDL-C 呈正相关；与 HDL-C 呈负相关。 Logistic 回归分析显示高血压、Lp-PLA2、non-HDL、sdLDL、hs-CRP和HCY是ACI的独立危险因素，HDL-C为保护因素。 Lp-PLA2、HCY、sdLDL为脑梗死复发的独立危险因素。 ACI患者血浆Lp-PLA2水平ROC 曲线下面积为0.908（P＝0.000），脑梗死复发患者血浆Lp-PLA2水平ROC 曲线下面积为0.833（P＝0.000）。结论血浆Lp-PLA2升高是ACI首发与复发的独立危险因素之一；血浆 Lp-PLA2水平对 ACI复发有很高的预测价值；Lp-PLA2、sdLDL和 HCY 水平与ACI复发密切相关，Lp-PLA2、sdLDL和HCY联合检测可相互补充。
作者：康建华；杨立顺；袁海生 刊期： 2017年第02期
目的：研究NOD样受体蛋白（NLRP）3信号通路在原发性高尿酸血症（HUA）患者中的表达情况。方法利用 Western印迹检测实验组与对照组NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）-1的蛋白表达水平，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组血浆白细胞介素（ IL）-1β、IL-18、IL-4、IL-10的表达情况。结果各实验组NLRP3、ASC、caspase-1的蛋白表达水平，血浆IL-1β、IL-18、IL-4、IL-10表达水平均显著高于对照组（ P＜0.05）。结论原发性HUA患者外周血单个核细胞中炎性体 NLRP3各基因蛋白及相关致感染和抗感染因子表达异常，NLRP3参与原发性HUA患者的炎症反应，可能通过调节免疫反应参与病程的发生与发展。
作者：王茉琳；李晓光；王建杰；邱洪斌；关宝生；白雪；张淑红；孙佳斌 刊期： 2017年第02期
肱骨近端骨折占所有骨折的5％左右〔1〕。60岁以上女性为甚，其发生率与老年患者骨质疏松有明显关系〔2〕。随着社会人口的老龄化，肱骨近端骨折越来越常见，也称为骨质疏松性骨折。肱骨近端骨折的患者以60岁以上的老年人多见，且老年患者数量在不断增加〔3〕。由于骨折类型复杂以及患者本身相关因素差别很大，此类骨折一直都是创伤骨科的治疗难点。
作者：王林祥；王兵；赵滨；刘颖；张吉亭；秦大明；祁宝昌 刊期： 2017年第02期
目的：观察二甲双胍单药治疗及联合DPP-4抑制剂对初发老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法选择初发老年2型糖尿病患者110例随机分为沙格列汀联合二甲双胍治疗组（联用组）55例及二甲双胍单药治疗组（单用组）55例，测定治疗前及12 w 后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c），并计算胰岛素分泌指数（HOMA-β）。结果①单用组治疗12 w后FPG、2 h PG及HbA1c均较治疗前下降（P＜0.05），FIns、HOMA-β较治疗前升高但无统计学意义（P＞0.05）；②联用组治疗12 w后FPG、2 h PG及HbA1c均较治疗前明显下降（ P＜0.05），且 FIns、HOMA-β均高于同组治疗前（ P＜0.05）；③与单用组治疗12 w 后比较，联用组治疗12 w 后 FPG、2 h PG 及HbA1c均显著降低（P＜0.05），且FIns、HOMA-β均增加（P＜0.05）。结论在初发老年2型糖尿病患者中二甲双胍联合DPP-4抑制剂不仅可有效地控制血糖，而且可改善胰岛素β细胞功能。
作者：王思瑶；李军；曹国磊 刊期： 2017年第02期
目的：应用三维斑点追踪显像技术（3D-STI）评价急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入（PCI）术后左心室收缩功能的变化。方法对41例健康体检者（对照组）和41例STEMI患者（病例组） PCI术后第12个月进行3D-STI分析，测量左室整体纵向应变、径向应变及圆周应变及左室射血分数。结果病例组左室整体纵向应变、径向应变及圆周应变及左室射血分数低于对照组（ P＜0.01）。结论 STEMI患者的心肌变形能力是下降的，虽然经PCI 治疗后可以得到改善，但是左室整体收缩功能即使在术后12个月仍然低于正常人，因此 PCI术后1年仍然需要长时间随访观察；3D-STI 可以定量评价心肌梗死患者左心室心肌收缩功能的异常。
作者：莫钟玲；王银；马雁；陈丽萍 刊期： 2017年第02期
骨关节炎（ OA）又称老年性关节炎，严重影响中老年人生活质量并严重威胁中老年人身体健康。对OA发病机制的研究将有助于OA的防治。近年来细胞因子，特别是抗感染细胞因子在OA发病机制中的作用逐渐成为研究热点，许多研究证实抗感染细胞因子在OA的发病进程中起着关键性的调控作用。本文就抗感染细胞因子与OA作一综述。
作者：阳乐；许鹏 刊期： 2017年第02期
目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）老年患者工作记忆与血浆低氧诱导因子（HIF）-1水平的关系。方法采用修订的韦氏记忆量表（ WMS-CR）进行评估年龄、性别及教育程度相匹配的121例OSAHS老年患者及120例对照组的工作记忆情况，采用蒙特利尔认知评估（MoCA）标准判定两组的遗忘型轻度认知功能障碍（aMCI）情况，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定HIF-1的水平。结果 OSAHS组WMS-CR评测中的听故事、倒背、顺背、数字广度及积累测试评分差于对照组，MoCA评测中视空间与执行、注意、语言、抽象、延迟回忆、命名及定向的评分差于对照组，且aMCI发生比率显著高于对照组（P＜0.05）；OSAHS组血清HIF-1水平高于对照组（P＜0.05）；OSAHS组 aMCI患者的理解、背数和积累分测验得分差于非aMCI者，血浆HIF-1水平高于非aMCI患者（P＜0.05）；OSAHS的程度与WMS-CR各项评分呈负相关（r＝－0.52，P＝0.00；r＝－0.53， P＝0.00；r＝－0.49，P＝0.01；r＝－0.51，P＝0.00；r＝－0.55，P＝0.00）与MoCA各项评分呈负相关（r＝－0.47，P＝0.01；r＝－0.45，P＝0.01；r＝－0.44，P＝0.01；r＝－0.56，P＝0.00；r＝－0.50，P＝0.00；r＝－0.48，P＝0.01；r＝－0.52，P＝0.00），与血浆 HIF-1水平正相关（r＝0.61，P＝0.00）；OSAHS患者血清HIF-1水平与工作记忆评分的相关系数分别为（r＝0.48，P＝0.01；r＝0.52，P＝0.00；r＝0.53，P＝0.00；r＝0.55，P＝0.00；r＝0.52，P＝0.00）；OSAHS组aMCI患者HIF-1水平与工作记忆评分的相关系数分别为（r＝0.93，P＝0.00；r＝0.88，P＝0.00；r＝0.92，P＝0.00；r＝0.94，P＝0.00；r＝0.87，P＝0.00）。结论 OSAHS患者的工作记忆损伤与HIF-1水平升高相关。
作者：闫小芳；郭霞；赵雅宁；王红阳 刊期： 2017年第02期
目的：了解居家养老老年人的家庭系统刺激源（ HQ）现状及其主要影响因素。方法采用HQ评估表对1516名老年人进行问卷调查。结果老年人HQ中均分为（1.46±0.86）分，影响老年人 HQ 的主要因素为子女数、文化程度、居住时间、职业、婚姻、健康状况和区域（ P＜0.05）。结论居家养老老年人主要的HQ有看电视、健康状况和经济3个方面。子女数多、居住时间短、文化程度低、离婚、健康状况差及内蒙东部的老年人所感受到的家庭生活压力高于其他人群。
作者：周妹；许子华；姬栋岩；陈学政；靳晶；巴图；任贵强；张弘强 刊期： 2017年第02期
目的：探讨miR-146a在紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中的作用。方法10 J／cm2 UVA连续照射成纤维细胞2 w建立光老化模型，分别于首日、37、、14 d提取总RNA，实时定量 PCR检测miR-146a表达量；慢性病毒转染上调 miR-146a 表达（miR1-46 a过表达组），荧光显微镜观察转染效率，并验证细胞内miR-146a表达量；未经处理的成纤维细胞作为空白对照组；UVA＋miR-146a组为miR-146a过表达后再用 UVA照射。MTT法检测四组细胞增殖情况；实时定量PCR检测四组细胞内老化相关基因 mRNA 表达情况；Western 印迹法检测四组细胞中 Smad4蛋白表达情况。结果 UVA照射第3、7、14天UVA照射组miR-146a表达量持续降低，且明显低于同期空白对照组（ P＜0.05）。慢性病毒载体转染后，miR-146a过表达组第7、14天miR-146a表达量明显高于同期空白对照组（P ＜0.05）。 UVA照射组、UVA＋miR-146a组 A值明显低于空白对照组、miR-146a过表达组（P＜0.01）；miR-146a过表达组A值与空白对照组之间无统计学差异（P＞0.05）；UVA＋miR-146a 组 A 值明显高于 UVA 照射组（P＜0.01）。UVA照射组、UVA＋miR-146a组p53、p21、p16 mRNA表达量均明显高于空白对照组、miR-146a过表达组（P＜0.01）；miR-146a过表达组 p53、p21、p16 mRNA表达量与空白对照组之间无统计学差异（P＞0.05）；UVA＋miR-146a组p53、p21、p16 mRNA表达量明显低于UVA照射组（P＜0.01）。 UVA照射组、UVA＋miR-146a组细胞内Smad4蛋白表达量明显高于空白对照组、miR-146a过表达组（P＜0.01）；miR-146a过表达组与空白对照组Smad4蛋白表达量之间无统计学意义（P＞0.05）；UVA＋miR-146a组Smad4蛋白表达量明显低于UVA照射组（P＜0.01）。结论 UVA诱导光老化人皮肤成纤维细胞中miR-146a表达被抑制，上调其表达可抑制Smad4表达，促进光老化细胞增殖，起到抗老化作用。
作者：薛竞 刊期： 2017年第02期
目的：探讨益肺活血颗粒对慢性阻塞肺疾病（ COPD）稳定期患者的治疗效果及血清炎症因子的影响。方法选择2015～2016年该院收治的COPD稳定期患者80例，通过随机数表法分为观察组和对照组各40例，对照组给予常规治疗，观察组增加益肺活血颗粒。观察两组患者治疗前后血清炎症因子水平、肺功能、运动耐力、生活质量、症状积分的变化情况，并比较治疗后的临床疗效。结果治疗后，观察组白细胞介素（ IL ）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转换生长因子（TGF）-β1水平低于对照组；肺功能及运动耐力中，观察组第1秒用力呼吸容积（FEV1）、FEV1％、FEV1／肺活量（FVC）％、6 min行走距离（6MWT）均高于对照组；观察组生活质量总分、症状总积分均比对照组低，临床总有效率高于对照组（均 P＜0.05）。结论 COPD稳定期患者给予益肺活血颗粒的使用具有良好疗效，可有效使患者体内的血清炎症因子水平降低，改善肺功能，促进生活质量提高，值得应用推广。
作者：王昊颖；黄冉 刊期： 2017年第02期
目的：研究血尿酸（ SUA）水平与动脉粥样硬化（ AS）评估指标及其危险因素的相关性。方法选取该院健康体检中心体检者577人，采用自动生化分析仪测定各项生化指标，超声检测颈动脉内中膜厚度（ CIMT）。结果①与正常 UA 组比较，高 UA 组舒张压（ DBP）、体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、颈动脉内膜厚度均增高，年龄、高密度脂蛋白（HDL）水平降低（P＜0.001）；②SUA 与收缩压（SBP）、DBP、BMI、空腹血糖（FPG）、TG、总胆固醇（TC）、载脂蛋白B、肌酐、尿素氮、血浆同型半胱氨酸、C反应蛋白（CRP）呈正相关，与载脂蛋白A、HDL呈负相关；以 CIMT为因变量，CIMT的独立相关因素是年龄（β＝0.01，P＜0.05）、血UA（β＝3.74，P＝0.001）；③与男性组相比，女性组除年龄、HDL、载脂蛋白 A高于男性组，余均低于男性组（P＜0.05）。结论在体检人群中，血UA与AS评估指标及其危险因素有明显的相关性，是AS早期危险因素预测因子之一，其与常见危险因素有叠加暴露相关性，从降低血UA水平入手预防AS可能是重要路径之一。
作者：张艳迪；陈大伟；姜树强；龙丽娟；张婧；靳英；郭广晋；王建昌 刊期： 2017年第02期
目的：探讨心力衰竭患者感知控制力与生活质量的相关性。方法采用修订版控制态度量表（ CAS-R）和明尼苏达心力衰竭生命质量量表（ MLHFQ）对郑州市某所三级甲等医院心血管病区住院的180例老年心力衰竭患者进行问卷调查。结果心力衰竭患者的生活质量总分为（55.21±18.04）分，感知控制力总得分为（24.05±5.42）分，感知控制力得分与生活质量相关（r＝0.495，P＜0.01）。结论护理人员需要制定能有效提高老年心力衰竭患者感知控制力的干预措施，从而激发病人的应对潜能，提升生活质量。
作者：黄莉莉；胡光玲 刊期： 2017年第02期
目的：探讨按摩联合针刺疗法对大鼠运动型骨骼肌损伤肱三头肌超微结构及磷酸肌酸激酶的影响及对运动型骨骼肌损伤的保护作用。方法将130只SD大鼠随机分为非运动组（安静对照组）和运动组，运动组按照干预方式不同分为运动对照组、按摩组、针刺组、联合组，每一运动组又按照样品采集时间不同分为以下亚组，包括即刻组、24 h组、48 h组。共计13组，每组10只大鼠。运动组在大鼠跑台上进行持续性下坡跑，做力竭离心运动。力竭运动后对照组不做任何处理，按摩组每日二次给予肱三头肌的揉捏推压和牵引按摩5 min。针刺组给予每日一次毫针斜刺肱三头肌，留针5 min。联合组在给予按摩治疗同时给予针刺疗法。实验方案完成后在运动后即刻、24 h、48 h取大鼠血清行磷酸肌酸激酶检测。取肱三头肌组织在镜下观察超微结构的变化，主要为细胞结构的异常与Z线的异常。结果力竭离心运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变，包括细胞结构异常（肌纤维排列紊乱，细胞膜模糊、溶解，线粒体肿胀、空泡样改变）和Z线异常（包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失）。这些超微结构异常改变在运动后24 h明显，48 h 有所恢复。而磷酸肌酸激酶在运动后即刻开始显著升高，48 h 有所恢复，但仍高于安静对照组。各治疗组超微结构损害在24 h和48 h 均较运动对照组减轻，联合治疗组损伤轻；磷酸肌酸激酶值在24 h和48 h 较运动对照组降低。联合治疗组磷酸肌酸激酶值低。结论（1）力竭离心运动可引起骨骼肌超微结构损害和磷酸肌酸激酶升高。（2）磷酸肌酸激酶更能早期反映骨骼肌的损伤。（3）按摩联合针刺疗法可以减轻骨骼肌超微结构的损害和降低磷酸肌酸激酶，说明两者联合对运动型骨骼肌损伤具有保护作用。
作者：詹祥粉；史曙生 刊期： 2017年第02期
目的：探讨温清饮对小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中间丝聚合蛋白（ FLG）蛋白表达的影响。方法构建小鼠特应性皮炎模型，检测温清饮作用前后皮损表皮中FLG蛋白的变化。结果温清饮作用后小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达增高，表达水平明显高于对照组。结论温清饮上调小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达。
作者：于春水；杨和荣；周建琼；胥兴文 刊期： 2017年第02期
目的：探讨miR-125靶向Smad4调控对非创伤性股骨头坏死骨髓基质干细胞成骨分化与增殖的影响。方法培养人骨髓基质干细胞系HMSC-bm，将miR-125b 模拟物（ mimics）、miR-125b 抑制物（ inhibitor）和对照（ miR-NC）转染到细胞内，qRT-PCR和 Western印迹检测过表达对Smad4表达的影响，构建野生型和突变型的Smad4的3′-UTR荧光素酶报告载体，分别命名为 Wt-Smad4和 Mut-Smad4，将构建好的质粒做三组共转染，即Wt-Smad4与miR-125b mimics、Mut-Smad4和miR-125b mimics以及miR-NC与miR-125b mimics，检测荧光素酶的活性；BMP-2诱导HMSC-bm分化，将miR-125b mimics和si-Smad4转染到分化的细胞内，以不转染的细胞作为参照，检测 miR-125b 靶向 Smad4对细胞分化的影响；将 miR-125b mimics、miR-125b inhibitor和miR-NC转染到对数生长期的HMSC-bm细胞系，胆囊收缩素（CCK）8检测过表达对细胞增殖的影响；将miR-125b mimics与pcDNA3.1-Smad4质粒共转染；miR-125b mimics；miR-NC 组；miR-NC 与 pcDNA3.1-Smad4组转染到 HMSC-bm 细胞系，检测 miR-125b靶向 Smad4对细胞增殖和分化的影响。结果转染 miR-125b mimics组Smad4的相对表达量显著低于miR-125b NC组，转染miR-125b inhibitor组Smad4的相对表达量显著高于miR-125b NC组（P＜0.01），Western印迹的检测结果与其一致，荧光素酶结果显示，Wt-Smad4与miR-125b mimics组荧光素酶活性显著低于miR-NC与miR-125b mimics组（P＜0.01），结果证实Smad4是miR-125b的靶基因；miR-125b mimics和si-Smad4组Runx2和Osterix mRNA表达量显著低于对照组（P＜0.01）；CCK8检测结果显示，miR-125b mimics组在24 h、48 h、72 h 3个时间点细胞的增殖率显著高于对照组（P＜0.01），miR-125b inhibitor 组在3个时间点的细胞增殖率显著低于对照组（P＜0.01）；miR-125b靶向Smad4对细胞增殖分化的影响试验结果显示，miR-125b mim-ics组细胞增殖显著高于miR-NC组（P＜0.01），miR-125b mimics与pcDNA3.1-Smad4质粒共转染组细胞增殖显著高于miR-NC（P＜0.05），miR-NC与pcDNA3.1-Smad4组细胞增殖显著低于miR-NC组（P＜0.05），miR-125b mimics组和miR-125b mimics＋pcDNA3.1-Smad4组细胞中 Runx2和 Osterix的mRNA相对表达量显著高于miR-NC组（ P＜0.01）；miR-NC＋pcDNA3.1-Smad4组细胞中 Runx2和 Osterix 的 mRNA 相对表达量显著低于 miR-NC 组（P＜0.01）。结论 Smad4是miR-125b的靶基因，上调miR-125b促进细胞增殖，下调miR-125b减弱细胞增殖，miR-125b靶向 Smad4调控 HMSC-bm细胞增殖和分化。
作者：李钧；童哲；魏勇；舒正华；王西迅 刊期： 2017年第02期
目的：分析老年非小细胞肺癌患者术后生存期的影响因素。方法选择非小细胞肺癌患者90例，收集患者的年龄、性别、基础疾病、临床症状、术后并发症、术后体力状况（ ECOG）评分、病理分期、病理类型、手术方式、随访资料等相关临床资料。结果90例患者中失访8例，失访率为8.9％，术后1年生存率为71.1％，术后3年的生存率为62.2％，术后5年的生存率为41.1％，中位生存期为43个月。生存期影响因素的单因素分析结果显示：有临床症状者、术后有并发症者、ECOG评分2～4分者、病理分期Ⅲa期者、全肺切除术者的生存时间短（ P＜0.05）；年龄、性别、病理类型对患者术后生存期没有明显影响（P＞0.05）。 COX回归分析结果显示：ECOG评分和病理分期是老年非小细胞肺癌患者术后生存期的独立影响因素（P＜0.05）。结论 ECOG评分和病理分期是老年非小细胞肺癌患者术后生存期的独立影响因素，术后体力状态好、病理分期早的患者术后生存期比较长。
作者：洪月；章建立；周建英 刊期： 2017年第02期
目的：探讨冠心病（ CHD）患者外周血 miR-21的表达及与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法行冠脉造影的患者145例中CHD患者77例，其中心绞痛（AP）45例（AP组）及急性心肌梗死（AMI）32例（AMI组），另外无冠脉病变68例为对照组。采用Gensni评分评价冠脉狭窄程度，应用荧光实时定量（ qRT-PCR）方法检测外周血miR-21表达。结果三组血浆中miR-21表达水平、Gensini评分及冠脉狭窄程度差异显著（P＜0.05），其中AMI组、AP组血浆中miR-21表达水平、Gensini评分及冠脉狭窄程度显著高于对照组，AMI组亦显著高于AP组（P＜0.05）；Spearman线性相关分析显示，CHD患者miR-21表达水平与Gensini评分、冠脉狭窄程度呈正相关性（r＝0.895、0.888，均 P＜0.05）。结论 CHD 患者外周血miR-21高表达，且与冠脉病变的严重程度具有正相关性，为CHD临床诊治及预后提供了理论依据。
作者：管文娟；牛锁成 刊期： 2017年第02期
患者男性，62岁。因咽痛5 d、发热1 d于2013年12月13日就诊于我院，查血常规：白细胞计数（WBC）2.09×109／L，中性粒细胞绝对值（ NE ）0.08×109／L，红细胞（ RBC ）2.82×1012／L，血红蛋白（HGB）91 g／L，血小板（PLT）75×109／L；行骨髓象：（1）骨髓有核细胞增生明显活跃；（2）粒细胞系：增生重度减低；（3）红细胞系增生减低（占1％），形态方面有核红细胞无明显异常，成熟红细胞大小不等；（4）单核细胞：增生明显活跃，原单＋幼单占90.5％，形态方面：胞体较大，不规则，浆灰蓝色，胞浆中颗粒细小，核质纤细网状，核仁1～3个且清晰；（5）淋巴细胞比例减低，形态正常；（6）全片未找到巨核细胞，血小板散在可见；（7） POX染色：计数100个病理细胞，未见阳性；（8）血片分类：白细胞少，计数50个有核细胞，淋巴细胞比例增高，原幼单7个，成熟红细胞大小不等，血小板易见。检验诊断：考虑急性髓系白血病（ AML）-M5；行流式细胞检测：P9占74.26％，主要表达 CD117、CD33、CD56、CD123、HLA-DR、CD15dim、CD13dim、CD64、CD4、CD11c、CD36。诊断为AML-M5型。自2013年12月18日起给予患者（地西他滨＋CAG＋DLI ）方案化疗、间歇14 d，复查骨穿达CRi，间歇第28天复查骨穿：原、幼单0％，流式残存：异常髓系幼稚细胞占0.54％，染色体：46 XY，达CRc。后给予多巴胺（DA）1个疗程、HD-AraC 1个疗程方案治疗，均维持于CRc水平。确诊后5个月患者出现左手腕部一红色无痛小结节、直径约0.5 cm，左大腿外侧皮肤一红色无痛结节、直径约1 cm，复查骨穿涂片示：原、幼单0％。活检：经AML-M5治疗后，可缓解骨髓象。流式残存：未见明显异常髓系幼稚细胞。染色体：46 XY。 WT1定量：0.024％。考虑患者皮肤结节不能除外疾病转移所致，但因患者骨髓象示缓解状态，故暂不行活检。继续给予患者HD-AraC化疗1个疗程，效果不良，左腿部结节渐增大，同时左腿膝盖及臀部等处出现多个紫红色结节，直径约5 mm。予腿部结节行活检，结果回报：肌肉组织内见恶性肿瘤浸润，髓系肉瘤Ki-67（＋80％），MPO （－），CD117（＋），CD68（＋），lysozyme（＋），CD20（－），CD3（－）， CD34（－），CD43（＋），CD4（＋），CD56（＋），CD7（－），CD15（＋）， MPO（－）。补充诊断：伴髓外浸润（皮肤）。更改化疗方案，予以IA方案化疗1个疗程，周身结节基本消失。继续予以IA方案化疗1个疗程及HAA方案化疗1个疗程。效果不良，全身再次出现散在圆形红色结节，大小不等，较大者直径约1 cm，突出表面，压之不褪色。复查骨髓象：AML-M5缓解骨髓象。髓系残存：未见明显异常髓系幼稚细胞。患者暂不同意放疗，故继续予以IA方案1个疗程，化疗期间患者周身红色结节大部分缩小，但此次化疗期间患者WBC计数、PLT计数显著下降，中性粒细胞低时无法计数、PLT计数低达3×109／L，患者化疗间歇期间合并真菌性肺炎，难以再行后续化疗。此次化疗后2个月，患者再次出现全身散在红色皮疹，尤以右侧下肢胫前部及左侧膝关节外下方皮肤受侵病灶为著，皮疹直径约1 cm伴局部皮肤破溃。因患者难以耐受序贯化疗，故考虑先对以上两个较大的皮肤浸润病灶行局部放疗，如放疗效果良好，则考虑针对其余皮肤浸润病灶行局部放疗。放疗靶区及剂量：右侧下肢胫前部及左侧膝关节外下方皮肤受侵病灶行姑息性放疗，采用6 MeV电子线，剂量：40.0 Gy／2.0 Gy／20f。放疗：12 Gy／6f，给予放疗的2个皮肤浸润病灶较前可见变小扁平，以左侧膝关节外下方病灶为著，原破溃结节病灶现已干瘪结痂。放疗：18 Gy／9f，右侧下肢胫前部及左侧膝关节外下方皮肤受侵病灶较前进一步缩小，原有色红的结节状病灶现已缩小、干瘪结痂。射野外皮肤原有较小的浸润病灶现可见明显进展，对比明显。放疗期间患者出现PLT计数降低，低达62×109／L。虽复查骨髓象未见明显进展，但患者及家属不同意继续放疗，故终止放疗。因患者周身皮肤浸润病灶较前进展明显，遂予以地西他滨方案化疗1个疗程。化疗效果不佳，患者一般状态持续下降，随后患者出现睾丸肿大结节，直径大小约7 cm伴有明显疼痛，患者病情持续恶化，于2015年3月逝世。
作者：杨硕；刘敏；张玉宇；董丽华 刊期： 2017年第02期
目的：探讨在缺氧复氧情况下腺苷预处理诱导星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白（GLT-1）和趋化因子（CX3CL1）的表达变化。方法原代培养的大鼠星形胶质细胞分为正常组、模型组和腺苷预处理组。模型组：细胞接受5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h处理；腺苷预处理组：细胞在氧糖剥夺前24 h加入100μmol／L腺苷后接受5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h。在5 h氧糖剥夺／复氧糖24 h后观察各组的细胞形态、MTT法检测各组细胞活力，ELISA检测各组CX3CL1的相对表达情况，免疫荧光法及Western印迹法检测各组GLT-1的相对表达情况。结果①正常组、模型组和腺苷预处理组在氧糖剥夺5 h复氧糖24 h后细胞活力（OD值）分别是（0.763±0.065），（0.217±0.052）和（0.404±0.013），腺苷可以减少缺氧复氧引起的损伤（P＜0.05）。②与正常组相比，星形胶质细胞在缺氧复氧后，其释放的趋化因子 CX3CL1明显升高（P＜0.05），GLT-1的表达明显降低（P＜0.05）。与模型组相比，腺苷预处理组可明显降低缺氧复氧组CX3CL1的释放（P＜0.05），以及增加缺氧复氧GLT-1的表达水平（P＜0.05）。结论腺苷预处理可使氧糖剥夺／复氧糖后CX3CL1的释放减少，GLT-1表达量升高，从而增强脑对缺血再灌注损伤的耐受。
作者：王洁；韩艳艳；李娟；毛向雷；牛草原；李艳艳；兰春伟；谭军 刊期： 2017年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
