学术投稿

加巴喷丁治疗脑部疾病相关的顽固性呃逆疗效观察

赵卫东;陈林芳;倪贵华;田向阳

关键词:
摘要:呃逆是膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,俗称“打嗝”[1],呃逆发作持续时间超过48 h的统称为顽固性呃逆[2].临床上顽固性呃逆常见于患有中枢神经系统疾病的患者,常常影响患者的休息,加剧病情,使患者的治疗效果受到影响.顽固性呃逆的治疗方法很多,常用药物有氯丙嗪、苯妥英、东莨菪碱、硝苯地平、恩丹西酮及巴氯芬等[3,4],但还没有一种特效的治疗药物.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 硫化氢对短暂脑缺血/再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响

    目的 探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型.H组缺血前10 min腹腔内注射H2S外源性供体NaHS;S组注入等量生理盐水;C组不行任何处理.大鼠脑缺血/再灌注后24 h进行神经行为学评分;脑缺血/再灌注后1、3、5d采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况,采用Western-blot法测定大鼠海马内Camkkβ、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,缺血/再灌注组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马TUNEL阳性神经元计数升高,Camkkβ表达升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与缺血/再灌注组比较,H2S组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数降低、Camkkβ表达降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05).结论 硫化氢可通过降低神经元海马Camkkβ蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达来减轻短暂脑缺血/再灌注损伤.

    作者:刘志成;章以杰;宋晓丽;夏连春;常国江;刘涛;林俊;田苗苗 刊期: 2014年第08期

  • 非低颅压引起的体位性头痛2例报告

    以站立位出现或加重,卧位减轻或消失为特点的体位性头痛是低颅压(intracranial hypotension,IH)典型的临床表现[1].国际上已将这一类型的体位性头痛作为必备条件之一列入IH的诊断标准中[2].当患者以体位性头痛为主要症状而就诊时,临床医生常高度怀疑IH,并针对IH给予相关治疗.然而,我院发现2例以上述类型的体位性头痛为主要临床表现的非IH患者,现将临床资料及分析报道如下.

    作者:李佳;吴江 刊期: 2014年第08期

  • 恶性肿瘤与脑梗死相关性的研究进展

    随着平均寿命的延长,老年人恶性肿瘤及脑血管疾病的发病率越来越高,成为目前人类的两大杀手.临床观察发现恶性肿瘤患者合并血栓疾病的事件发生率明显升高,并且脑血管病是恶性肿瘤常见的中枢神经系统并发症之一.恶性肿瘤通过多种机制导致“易栓状态”,直接影响患者的预后,因此,恶性肿瘤与脑梗死相关性的研究引起临床的广泛关注.

    作者:高思睿 刊期: 2014年第08期

  • 线粒体肌病10例临床分析

    线粒体肌病是一组由于线粒体遗传基因缺陷而导致的以线粒体功能障碍为主要特征的肌病.线粒体损伤主要影响能量的供应,所以对能量供应敏感的大脑和肌肉容易受到损害,通常把脑和肌肉同时受损的称为线粒体脑肌病,单纯侵犯骨骼肌时称线粒体肌病[1].自1962年Luft首次报道后,有关线粒体肌病的报道逐渐增多,各学者对其临床特点、组织病理及治疗等方面进行了较深入的研究.现将我院2006年~ 2012年肌萎缩科收治的10例线粒体肌病进行总结,分析如下.

    作者:田冉;陈金亮 刊期: 2014年第08期

  • 大鼠局灶性脑缺血预处理后IRE1表达的变化

    目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后肌醇需求激酶1(IRE1) mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP),每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,分别用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点IRE1 mRNA及其蛋白表达的变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 (1) MCAO组12 h IRE1 mRNA及其蛋白表达开始明显升高,24 h达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组较MCAO组IRE1 mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高(P <0.05,P<0.01).(2)MCAO组12 h细胞凋亡发生率明显增加,24 h时达到高峰(P<0.01),以后逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组明显降低(均P<0.05).结论 脑缺血预处理可能通过诱导内质网应激后IRE1的表达发挥其神经保护作用.

    作者:胡跃强;唐农;吴林;胡玉英;梁妮;秦红玲 刊期: 2014年第08期

  • 脑桥梗死致八个半综合征2例报告

    一个半综合征(one-and-a-half syndrome)是临床上少见的脑干综合征,大多由多发性硬化、肿瘤和梗死等引起.八个半综合征(eight-and-a-half syndrome)即一个半综合征合并下运动神经元性面瘫,是由于面神经核和/或束同时受累所引起,由于第七对颅神经同时受累而称为八个半综合征,临床上本综合征更为罕见,国内仅有少数报道[1,2].以下我们报道2例脑桥梗死所致的八个半综合征.

    作者:郝志华;褚丽芳;孙素娟;王建华 刊期: 2014年第08期

  • 急诊支架置入治疗颈内动脉起始段急性闭塞(附12例临床分析)

    在人颅血管中,颈内动脉起始段(以下简称C1段)处于颈总动脉分叉处,在动脉血管粥样硬化的病理过程中,出现早而且病变重,当局部形成狭窄、易于在该处形成血栓,造成颈内动脉C1段急性闭塞,产生相应的临床表现.如未能及时重新建立血液循环,则多遗留较重的神经系统残疾,甚至危及生命,需要开颅减压来挽救患者生命.我院从2009年3月~ 2012年12月共收治12例采用急诊支架置入治疗颈内动脉C1段急性闭塞的患者,现报道如下.

    作者:张汉义;胡雪峰;申龙俊;胡新平;李威 刊期: 2014年第08期

  • 舍曲林治疗卒中后抑郁60例临床疗效观察

    脑卒中是我国中国人群主要的死亡原因之一[1],而卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)是脑卒中常见的并发症,国内文献报道PSD的患病率为20%~ 50%,总体发病率较高,是影响功能恢复和卒中复发的独立危险因素,是导致脑卒中患者残疾甚至死亡的主要原因之一[2-4].由于PSD患者不能积极配合治疗及康复,从而影响神经功能的恢复.因此,应尽早对PSD给予干预治疗[5].本文将探讨舍曲林治疗干预PSD的临床疗效及安全性.

    作者:唐娟;贺玉梅;冯丽娜;王宏 刊期: 2014年第08期

  • Cys-C在急性脑梗死并发SIRS致MODS患者中的水平变化

    目的 观察胱抑素-C(Cystatin-C,Cys-C)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)致多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)患者中的水平变化.方法 ACI患者278例根据其并发SIRS、MODS情况分为3组:SACI组166例、SIRS组47例、MODS组65例.同时,收集健康体检者50例作为正常对照组.采用免疫比浊法(PETIA)测定血清Cys-C水平,观察其与超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、脂蛋白a(Lipoprotein a,LPa)的相关性.结果 与对照组比较,观察组各组血清Cys-C、LPa、hs-CRP水平均明显升高(P<0.01),组间比较,SIRS、MODS组患者升高更为明显,以MODS组更为突出(P<0.05或P<0.01).相关性分析表明,血清Cys-C水平与hsCRP、LPa呈正相关.结论 Cys-C与炎症反应关系密切,参与了ACI并发SIRS、MODS,并具有重要作用.

    作者:张填;陈志斌;王埮;陈蓉 刊期: 2014年第08期

  • 内质网应激在帕金森病中的作用

    帕金森病(PD)是仅次于阿尔茨海默病(AD)的年龄相关性神经变性病,主要的临床症状为运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤和姿势不稳;其神经变性特征为进行性黑质致密部(SNc)多巴胺能(DA)神经元变性、缺失、以及神经元内出现由α-共核蛋白(α-synuclein)组成的Lewy小体的形成.虽然家族性PD有一些基因突变基础,但大多数原发性PD病因不明,有多种机制参与DA神经元变性,包括线粒体功能障碍、氧化应激、细胞内Ca2+稳态失调等.近研究表明,异常蛋白沉积导致的内质网应激在PD的发病过程中也起到重要作用.本文就内质网应激在PD发病与治疗中的作用作一综述.

    作者:吴亮 刊期: 2014年第08期

  • 加巴喷丁治疗脑部疾病相关的顽固性呃逆疗效观察

    呃逆是膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,继而出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发一种特殊的怪声,俗称“打嗝”[1],呃逆发作持续时间超过48 h的统称为顽固性呃逆[2].临床上顽固性呃逆常见于患有中枢神经系统疾病的患者,常常影响患者的休息,加剧病情,使患者的治疗效果受到影响.顽固性呃逆的治疗方法很多,常用药物有氯丙嗪、苯妥英、东莨菪碱、硝苯地平、恩丹西酮及巴氯芬等[3,4],但还没有一种特效的治疗药物.

    作者:赵卫东;陈林芳;倪贵华;田向阳 刊期: 2014年第08期

  • 甲基丙二酸血症致静脉窦血栓形成1例报告

    甲基丙二酸血症是一种先天性有机酸代谢异常疾病,多为常染色体隐性遗传,临床多见于幼儿期发病,成人起病少见.现我院收治1例成人起病的甲基丙二酸血症患者,以静脉窦血栓形成为主要表现,现报道如下,旨在进一步掌握其临床特点,以期早期诊断、早期规范化治疗.1 临床资料患者,女,24岁,未婚,因反应迟钝13 d就诊.入院前13 d同事发现患者工作时反应较前迟钝,喜欢发呆,本应2h完成的工作需要4h才能做完,初未予重视,症状逐渐加重,家属发现其言语减少,不能记得自己的银行卡密码,不能进行简单计算,不记得发生不久的事,遂将其送人我院.

    作者:张萍;田婧;李洁 刊期: 2014年第08期

  • 干细胞移植治疗脊髓损伤研究与临床应用

    脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)的严重创伤,有很高的致残率和致死率.SCI会造成患者损伤平面以下肢体运动和感觉功能不同程度的丧失.其主要原因是SCI后神经元和胶质细胞死亡,大量的轴突变性及弥漫性的脱髓鞘病变,影响脊髓功能.目前研究发现在适当的生长环境下,中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突会有少许再生,因此,SCI的治疗策略中重要的就是神经保护和神经再生.大量研究发现干细胞具有多向分化潜能,在一定条件下能分化为神经系细胞,干细胞移植治疗SCI成为一种具有前景的方法.干细胞移植治疗SCI的机制为:(1)通过分泌多种神经营养因子改善局部微环境,为轴突或神经元再生提供必要条件;(2)替代或提供新的神经元从而形成新的突触联系;(3)桥接脊髓损伤断端,结合组织工程支架技术引导轴突至支配靶点,形成功能性突触,重新建立新的神经传导通路;(4)使损伤的脱髓鞘轴索再髓鞘化,恢复有髓神经电传导功能[1].基础实验及临床研究证实单细胞移植和细胞联合移植都取得一定的疗效,成为治疗SCI的新手段.

    作者:邢冉;陈旭义;刘英富;朱祥 刊期: 2014年第08期

  • 45例Panayiotopoulos综合征的临床特征及脑电图分析

    目的 探讨45例Panayiotopoulos综合征的脑电图及临床特征、预后情况.方法 收集我院小儿神经科2010年6月~2013年6月Panayiotopoulos综合征45例临床资料,并进行分析.结果 其中33例以发作性呕吐为主要症状就诊.20例患儿癫痫发作持续半小时以上,28例发作开始于睡眠期.28例患儿发作间期脑电图为枕区或后头部棘波、棘慢波发放.32例患儿一种药物可有效控制发作.结论 Panayiotopoulos综合征临床表现以自主神经发作及自主神经持续状态多见,发作间期脑电图大部分为后头部功能性尖波、尖慢波发放,抗癫痫药控制良好,预后好.

    作者:吕娟;王江涛;杨诺;梁东;陈银波 刊期: 2014年第08期

  • 核磁共振技术在颈动脉易损斑块识别中的临床价值

    颈动脉粥样硬化性狭窄与缺血性卒中的发生密切相关,但并非存在斑块的颈动脉狭窄者均会发生缺血性卒中,只有那些存在易损斑块者具有高卒中风险及复发风险,因此对颈动脉易损斑块的识别对于卒中的机制判断及治疗、卒中复发预防具有重要的临床价值.

    作者:吴秀娟;厉婷 刊期: 2014年第08期

  • NT-3基因过表达慢病毒载体的构建和包装及鉴定

    目的 构建神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因慢病毒载体,检测其在大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达.方法 体外扩增NT-3,将NT-3全长载体GV287-GFP与扩增出的NT-3用AgeI进行酶切,将NT-3全长序列克隆入GV-287-GFP,转化大肠杆菌DHS a感受态细胞,筛选出阳性克隆进行基因测序.重组GV287-EGFP质粒、pHelper 1.0质粒和pHelper 2.0质粒三质粒共转染至包装细胞293T,培养48 h后收集细胞上清液,将病毒浓缩后在293T细胞中测定病毒滴度,并检测慢病毒载体在MSCs的转染效率.荧光显微镜观察转染是否成功,RT-PCR和Western blot检测MSCs细胞中NT-3蛋白的表达.结果 测序结果和Western blot检测均证明NT-3慢病毒载体构建正确,且在细胞中正确表达.与辅助质粒共包装细胞获得慢病毒颗粒,并成功感染MSCs细胞.包装慢病毒、浓缩病毒悬液的滴度为2×109/ml慢病毒浓缩液.结论 成功构建了稳定高效表达NT-3基因的慢病毒载体.

    作者:谢柳;雷水生;赵元淑;邓镇;余涵;陈丽;胡景鑫;朱晓琴 刊期: 2014年第08期

  • Opalski综合征3例报告

    Opalski综合征是一种特殊类型的延髓背外侧的脑梗死,临床上易误诊为Wallenberg综合征,其主要临床区别为累及锥体交叉后的皮质脊髓束,引起同侧肢体瘫痪.临床上相对少见,国内报道较少,本文提供近期收治的病例,旨在增加对此病的认识.

    作者:韩艺华;王心慧;陈嘉峰 刊期: 2014年第08期

  • 药物导致的急性脱髓鞘白质脑病1例报告

    急性脱髓鞘性脑病是神经科常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是一组由病毒感染、药物、自身抗原等所触发的自身免疫性疾病.其病变主要在白质,临床表现多样,影像学符合脱髓鞘特点,糖皮质激素治疗效果较好[1].现将我科收治的1例因药物导致的急性脱髓鞘白质脑病报道如下.

    作者:李香丽;张珍珍;赵芬;于雪凡 刊期: 2014年第08期

  • 实验性大鼠脑出血COX-2与MAP-2表达及作用

    目的 探讨实验性大鼠脑出血后脑组织COX-2和MAP-2的表达和两者之间的关系,及对脑组织神经元损伤的作用.方法 用体重200~300 g健康的大鼠制作脑出血动物模型,将大鼠随机分为出血组和对照组;出血组分为自体血组和盐水对照组,自体血组按不同时间分为3h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、7d、14 d、28 d、10个亚组,每组7只,盐水组为6h组7只;正常对照组7只.用HE动态观察组织病理学改变,用免疫组织化学染色显示出血灶周围COX-2和MAP-2在脑组织内的表达.结果 大鼠脑出血后脑组织COX-2于出血灶周围阳性细胞数于3h增多,出血3d达高峰,阳性细胞见于病变侧额顶部大脑皮质.脑出血组各时间点COX-2表达高于对照组,差异具有统计学意义(P< 0.05);MAP-2表达于出血3h开始减少,3d下降到低.脑出血3h以后,紧邻血肿周围区MAP-2阳性细胞大量消失.3d后虽有所增加但与对照组的差异仍有统计学意义(P<0.05).结论 COX-2主要在血肿周围的神经元表达,其高表达可能与血肿后继发性神经元损伤有关,脑出血后COX-2高表达促进了神经元的损伤,使MAP-2表达明显减少.

    作者:宋福勤;刘玉艳;王博;赵瑞波 刊期: 2014年第08期

  • 气象因素与急性脑梗死发病相关性的研究

    目的 探讨天津市急性脑梗死发病与气象因素的相关性.方法 回顾性分析我院2009年~ 2013年急性脑梗死患者1198例及同期的气温、气压、相对湿度等气象资料;采用圆分布分析急性脑梗死发病的季节规律、直线相关分析及多元逐步回归分析气象因素与急性脑梗死发病之间的关系.结果 (1)急性脑梗死冬季高发,平均角在1月份(P<0.05);(2)急性脑梗死月发病例数与月平均气温、月平均高气温、月平均低气温呈负相关(P<0.05),与月平均气压正相关(P<0.05);(3)多元逐步回归筛选出来影响急性脑梗死月发病例数的气象因素是月平均低气温,其次为月平均日较差.结论 气象因素是脑梗死发病的影响因素,在冬季、低气温、高气压气象条件下脑梗死发病率高,这为制定脑血管病相应防治措施提供了依据.

    作者:胡亚会;王林;李新;刘沛霖;薛娟娟 刊期: 2014年第08期

中风与神经疾病杂志

中风与神经疾病杂志

主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学