朱丹；杨玉梅；叶玉琴
目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP bindingcassette A1,ABCA1)、视黄酸X受体(Retinoid X recepter,RXRα)表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只(A组),余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只(B组);小剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组);大剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组).辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调(P＜0.05);辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调(P＜0.05);与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降(P＜0.05).结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.
作者：刘恒方；杨期东；李新华；苗旺 刊期： 2007年第02期
目的 探讨骨髓间质分离的多能成体祖细胞(MAPCs),通过系统移植方式(尾静脉注入)进入大鼠脑组织内及修复受损的神经功能.方法 采用改良Nagasaway与Zea Longa等线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为对照组(n=40)和MAPCs组(n=40).将在体外纯化、增殖和已用5-溴脱氧尿苷(BrdU)处理过的MAPCs经尾静脉注射入大鼠体内.采用行为学评定、免疫荧光技术、RT-PCR和免疫电镜等方法识别移行入大鼠脑组织内的MAPCs分化的神经元样细胞及其功能表达.结果 (1)MAPCs能移行入大鼠脑组织内并在大脑中动脉阻断(MCAO)的同侧海马区分化为神经元样细胞,免疫荧光双重标记染色显示BrdU、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达阳性;(2)与对照组比较,在MAPCs移植组(MAPCs组),MCAO所致的大鼠行为损伤明显恢复,神经生长因子(NGF)表达水平明显升高(P＜0.05);(3)电镜下观察到MAPCs所分化的神经样细胞与其它神经细胞形成突触联系.结论 MAPCs能经血液途径进入脑缺血灶微环境中,分化为神经样细胞并有效地修复大鼠MCAO所致的神经功能缺失症状.因此,MAPCs有望成为中枢神经系统疾病自体移植治疗的佳候选干细胞之一.
作者：周瑞祥；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
目的 探讨侧脑室内脑膜瘤诊断特点及显微手术方法.方法 MRI和/或CT确诊并行显微手术切除侧脑室脑膜瘤24例,其中2例内窥镜辅助切除.肿瘤位于左侧三角区13例,右侧三角区7例,右侧体部1例,横跨双侧三角区1例,左侧颞角2例.顶枕入路15例,颞中回入路7例,经胼胝体后部入路2例.结果 24例影像学诊断与术后病理相符合,均给予全切.完整切除5例,分块切除19例.18例获得随访,完全正常10例,3例复发再次手术全切,癫痫2例,同向性偏盲3例.结论 CT和MRI是诊断侧脑室脑膜瘤的可靠的手段,显微手术是目前侧脑室脑膜瘤的首选治疗方法.
作者：刘守跃；罗毅男；葛鹏飞；姚春山 刊期： 2007年第02期
据报道,前交通动脉瘤约占颅内动脉瘤的30%～35%[1],我院自2005年1月～2006年1月共收治并行手术治疗前交通动脉瘤患者45例取得良好疗效,现将结果及手术体会报告如下.
作者：范波；古选民；赵勇刚；李涛 刊期： 2007年第02期
目的 研究Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用,观察Aβ42寡聚体的聚集状态的变化.方法 用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,并与Aβ42作用的PC12细胞、正常PC12细胞进行对照研究.应用MTT、LDH检测细胞活性,原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.应用原子力显微镜(AFM)观察Aβ42寡聚体的聚集状态、PC12细胞表面形貌变化.结果 MTT、LDH在Aβ42寡聚体组的改变较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05);TUNEL法测定Aβ42寡聚体组凋亡率高,较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用随浓度增高而增加.原子力显微镜可观察到Aβ42寡聚体、Aβ42的不同聚集状态.结论 Aβ42寡聚体的细胞损伤作用与浓度相关,且强于Aβ42.利用原子力显微镜可观察Aβ的聚集变化.
作者：王建秀；王德生；段淑荣；王宇虹 刊期： 2007年第02期
21世纪,各种心脑血管事件(冠心病、急性冠脉综合征、卒中等)仍然是发病率、死亡率和致残率高的疾病之一.血小板在这些疾病的发生发展过程中起着重要作用.
作者：池丽芬；易兴阳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨甘草甜素抗单纯疱疹病毒-Ⅰ感染的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,即对照组(伪手术组)、单纯疱疹病毒感染组、单纯疱疹病毒感染组加甘草甜素注射液组,每组为10只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化.结果 单纯疱疹病毒感染后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于对照组(P＜0.01);加甘草甜素注射液后,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草甜素可能是通过抑制细胞间粘附的机制达到抗单纯疱疹病毒感染的机制.
作者：黄文；谢鹏；赵高年；李平 刊期： 2007年第02期
目的 研究小剂量纳洛酮协同麻黄碱对动物运动功能恢复的影响,并通过对缺血周围区皮质GAP-43、SYP的检测,进一步探讨麻黄碱加速运动功能恢复的分子机制.方法 雄性SD大鼠,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注.分假手术组、自然恢复组、麻黄碱组、纳洛酮+麻黄碱组、纳洛酮组.术后分1、2、3、4周4个时间点,横木行走试验评定运动功能改善情况;免疫组化光密度定量法观察缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43)、突触素(SYP)表达强度.结果 横木行走试验显示麻黄碱组速度明显快于自然恢复组(P＜0.05),而麻黄碱+纳洛酮组明显快于麻黄碱组(P＜0.05);前3个时间点免疫组化光密度定量测定显示麻黄碱组GAP-43、SYP的表达水平明显高于自然恢复组(P＜0.05),而麻黄碱+纳洛酮组明显高于麻黄碱组(P＜0.05).结论 麻黄碱可促进大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP等蛋白表达增强.而小剂量纳洛酮协同麻黄碱进一步加速大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP表达显著增强,进一步证实提高脑内神经重塑的分子表达是麻黄碱促进神经康复的机制之一.
作者：李晓阳；肖农；张晓萍；周江堡 刊期： 2007年第02期
目的 明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组.MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是:小剂量组为10mg/kg·d,大剂量组为15mg/kg·d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势.结论 PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用.
作者：刘尊敬；杨期东；刘运海；王国相；焦劲松；田朝晖；龙涛；徐文艳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在烟雾病发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测30例烟雾病患者组、60例健康对照组、8例非烟雾病脑缺血对照组的血清HGF浓度;以2例非烟雾病患者的颞浅动脉分支作为对照,应用免疫组织化学的方法研究12例烟雾病患者的6例颞浅动脉分支和6例脑膜中动脉分支的HGF及其受体c-Met的表达情况.结果 烟雾病组和非烟雾病脑缺血对照组的血清HGF浓度分别为1154.3±348.9pg/ml和955.6±277.5pg/ml,均明显高于健康对照组(701.3±134.3pg/ml),统计概率分别为P＜0.001和P＜0.05;烟雾病组与非烟雾病脑缺血对照组之间的差异虽尚无显著性(P＞0.05),但前者比后者仍有升高趋势.免疫组化研究显示HGF及c-Met在烟雾病组颞浅动脉分支和脑膜中动脉分支的管壁平滑肌细胞和内皮细胞的表达均强于对照组.结论 烟雾病患者的血清HGF浓度比健康对照组明显升高,HGF及其受体c-Met在烟雾病颞浅动脉分支、脑膜中动脉分支的管壁表达增多,提示HGF在烟雾病的发病机制中可能具有重要作用.
作者：金洪；邹丽萍；段炼；周春菊；齐翔；方方；肖静；丁昌红 刊期： 2007年第02期
目的 研究光化学诱导树鼩脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(Cyt C)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制.方法 免疫组化法检测树鼩缺血后不同时间缺血侧海马神经元Cyt C蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其Cyt C的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA.结果 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元Cyt C于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性.结论 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一.
作者：张颖；李树清；陈静 刊期： 2007年第02期
近几年由于CT及MRI应用于临床,对本病的诊断更加准确,使人们对脑干出血的临床表现及预后有了新的认识[1].本文总结38例经头部CT证实,2例经MRI证实,现报告如下.
作者：刘华 刊期： 2007年第02期
多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)是一组亚急性或慢性起病、免疫介导的自身免疫性疾病,主要表现为对称性的肢体近端无力、肌肉疼痛、肌酶明显升高.皮肌炎患者尚存在皮肤损害.
作者：马红岗；方琪 刊期： 2007年第02期
目的 探讨米诺环素对大鼠局部脑缺血再灌后血脑屏障损伤的影响及其作用机制.方法 28只Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、米诺环素组和生理盐水组.运用磁共振成像监测缺血再灌后血脑屏障损伤及梗死体积的变化,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分和脑组织明胶酶活性测定.结果 缺血再灌后3.5h及24h,米诺环素组DWI、T2WI上异常高信号体积,T1WI增强扫描的信号强化范围、信号强度均明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P＜0.05);与后两组相比,米诺环素组神经功能缺陷评分及脑组织明胶酶活性亦显著降低(P＜0.05).结论 米诺环素能显著减轻缺血再灌注早期血脑屏障损伤,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,其保护机制可能与米诺环素抑制脑组织明胶酶活性有关.
作者：苏颖；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
我院自2001年1月开始采用德国蛇牌神经内镜清除脑内血肿.此文选择2001年1月～2006年9月基底节区脑出血破入脑室内积血患者60例,其中17例采用神经内镜手术,与同期完成的21例常规开颅手术和22例脑室外引流进行比较研究,现报告如下.
作者：刘飞；李林勇；王知非；廖达光；张天一 刊期： 2007年第02期
麻痹性痴呆(general paresis of insane,GPI)是神经梅毒的一种类型,是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统实质而导致的神经精神功能障碍,近年来发病率有逐年增高的趋势.
作者：辛勇通；黄锦萍 刊期： 2007年第02期
目的 探讨急性缺血性脑卒中神经功能缺损对日常生活能力(ADL)的影响.方法 以19岁～80岁的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)评估神经功能,发病3个月及6个月时评定ADL(BI).结果 缺血性卒中后3个月ADL依赖率为19%;6个月时15%,SSS与ADL呈正相关(P＜0.01),ADL依赖患者的入院SSS评分低于非依赖者(P＜0.01).Logistic回归分析发现:SSS是ADL独立影响因素.结论 缺血性脑卒中急性期神经功能缺损是患者ADL的独立影响因素.
作者：柳华；刘鸣；王毅；王文敏；艾青龙；张舒婷 刊期： 2007年第02期
目的 建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法 建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察.免疫组化采用SABC法,DAB显色.结果 模型鼠少数自发性癫痫发作.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核.电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等.GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P＜0.05).结论 γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型.
作者：马勋泰；晏勇；王学峰；晏宁 刊期： 2007年第02期
目的 通过总结15例颅颈交界区肿瘤的手术方法,探讨该部位肿瘤的更适当的治疗方案.方法 15例患者中有6例行枕下中线入路切除肿瘤,9例行远外侧入路.结果 15例肿瘤均全切,无手术死亡病例,术后随访6～24个月,所有病例均有不同程度的症状改善,复查头颈部MRI,未见肿瘤复发.结论 选择合适的手术方法,可改善颅颈交界区肿瘤的治疗效果.
作者：许海洋；赵刚；邱吉庆；许侃；刘兴吉；张显峰；王长坤 刊期： 2007年第02期
目的 研究国人服用阿司匹林与脑出血危险性的关系.方法 采用临床病例回顾分析方法,以1986年1月～2003年12月收住院TIA患者及腔隙性脑梗死患者为研究对象,分为服药组与未服药组,以出现新的脑梗死或脑出血;发生急性心肌梗死、TIA或死亡;中止服药或截至观察时间结束时为观察终点,观察脑出血的发生情况.结果 小剂量阿司匹林服药组(25～100mg/d)与对照组脑出血发生率之间无明显差别,P=0.316＞0.05,RR=1.314,95%CI=0.771～2.242.中到大剂量阿司匹林服药组(300～900 mg/d)与对照组脑出血发生率之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=4.610,95%CI=2.198～9.670.小剂量阿司匹林组与中到大剂量阿司匹林组之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=3.602,95%CI=1.874～6.924.结论 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性,服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性.
作者：陈健华；王建明；崔丽英；陈琳 刊期： 2007年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
