杨宇；王全师；吴江；胡海涛；胡林森；杨广笑
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
作者：李志强；江普查；袁先厚；郭国炳 刊期： 2004年第01期
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
作者：孟新玲；梁少华 刊期： 2004年第01期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
作者：张莹；于永发；樊丽超；黄湘楠 刊期： 2004年第01期
缺血性脑卒中是指脑血管阻塞而引起的缺血性脑组织损害.包括:脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作(transientischemic,IA).它是一种对人们健康危害极大的疾病.据统计,在美国缺血性脑卒中占年死亡原因的第三位,并且是致残的重要原因.每年新发生卒中以及复发的人数大约为60万人,其中,6万是致死性的.目前,美国有400万幸存者,他们中大多数有严重的残疾,每年用于卒中治疗和护理的费用超过了50亿美元[1].
作者：岳冀蓉；张燕玲；董碧蓉 刊期： 2004年第01期
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P＜0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
作者：毕胜；张昱；吴江；王德生；潘尚哈 刊期： 2004年第01期
脑出血是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一.脑出血的治疗原则主要是积极消除脑水肿、降低颅内压,有时甚至成为抢救的重要手段.甘露醇是降低颅内压、减轻脑水肿的有效药物.大剂量应用甘露醇时,往往诱发或加重肾功能损害,且可出现电解质紊乱等并发症而危及患者生命.我们自1999年2月～2002年6月用半量甘露醇与速尿治疗脑出血,取得了满意效果,现报道如下.
作者：郝清华 刊期： 2004年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见病、多发病.其特点是死亡率高、致残率低,临床治疗价值大.SAH病死率高的主要原因是并发症多,且凶险,目前尚无良策.为寻找更有效的治疗方法,近年来我们开展了不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶的方法,获得满意疗效,现报告如下.
作者：张晓华；吴则兴；张屏；潘宗媛；常淑杰；邱晓峰 刊期： 2004年第01期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
作者：吕文；陈建良；杨地；吴耀晨 刊期： 2004年第01期
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
作者：孙旭文；张艳祥；张秀珍 刊期： 2004年第01期
本文资料来自1996～2001年间986例住院的急性脑血管病患者,既往无癫痫发作史,所有病例有明确的脑血管病的发病史,均经头部CT或MRI检查,除外其它原因引起的继发性癫痫发作.癫痫发作分类根据1985年第一届全国癫痫学术会议分类草案.
作者：王贵清；宋永建 刊期： 2004年第01期
多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.过去单纯使用甲强龙冲击治疗疗法多有报道.近几年我们应用甲强龙大剂量冲击疗法加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化40例,取得良好疗效,明显缩短急性期和复发期病程并加速恢复.现将观察结果报道如下.
作者：盛桂芝；王波 刊期： 2004年第01期
目的探讨急性前脑缺血后肠、肝组织CD14 mRNA的表达变化规律,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立急性前脑缺血模型,54只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血后12h、24h、36h、48h、72h 5个亚组,应用原位杂交技术检测组织CD14的基因表达.结果(1)大鼠急性前脑缺血后12h肠、肝组织CD14 mRNA表达升高,24h～36h达高峰,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P＜0.001),48h后下降;(2)缺血后各时相点动物肠、肝组织均有不同程度的损害,但以24h到48h时脏器病理变化较显著,与CD14的基因表达峰值一致;(3)缺血后全身炎症反应综合征(SIRS)发生率为100%,MODS发生率为53.1%.结论通过制作急性前脑缺血大鼠成功建立了MODS的动物模型;缺血后肠道粘膜和肝组织的病理改变,可促使肠道内毒素易位和内毒素血症的发生;内毒素诱发脑缺血后MODS的发生.
作者：郭洪志；屈传强；麻琳 刊期： 2004年第01期
原发性低颅压(Spontaneous intracanial hypotension,SIH)是一组原因不明、以体位性头痛为主要症状,侧卧位腰穿脑脊液(CSF)压力小于70mmH2O的少见综合征.其临床的独特表现往往易误诊.对于SIH引起的硬膜下血肿则更为少见.现将我院收治的5例SIH引起的硬膜下血肿报告如下:
作者：刘群；范佳；李贯绯 刊期： 2004年第01期
目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P＜0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P＞0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P＞0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P＞0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%～29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.
作者：杜小平；杨期东；李闵；曹贵芳；高至圣；张宏根 刊期： 2004年第01期
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第01期
急性脑梗死是常见病、多发病.其发病机制中血小板具有重要作用[1],尤其糖尿病和高血压患者并发脑梗死时血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板表面颗粒膜蛋白(GMP-140)在梗死发生、发展过程中起着关健作用[2].本文报道如下.
作者：李凤銮；刘青蕊；刘萍 刊期： 2004年第01期
脑缺血再灌注是一个在时间和空间上多环节、多变量的病理生理过程.这些过程的发生都以细胞内损伤性信号传导过程和基因调控过程为基础.近年来的研究表明,c-fos的表达及调控变化与脑缺血再灌注后密切相关.脑缺血后数小时,c-fos的表达即可达高峰.目前对应激而产生的FOS蛋白是否有利于受损神经元的存活尚有争论.Bcl-2和Bax参与神经元凋亡的调节.
作者：张志琴；章昀；刘政江；赵磊；马秀敏 刊期： 2004年第01期
急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,治愈后约1%～3%患者可出现1次以上的复发,称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS).我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4.3%)、36次发作,慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例,现将其临床特征分析比较如下.
作者：过燕萍；李作汉 刊期： 2004年第01期
临床上,同时或先后出现两种或两种以上的结缔组织病(CTD),并均可满足各自的诊断条件,不伴高效价抗nRNP抗体者称为重叠综合征(overlap syndrome).如患者兼有系统性红斑狼疮(SEL)、系统性硬化(SSc)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)或类风湿性关节炎(RA)的临床表现伴高滴定度的抗nRNP抗体则诊为混合性结缔组织疾病(MCTD)[1,2].
作者：张春生；王莉；王雪松 刊期： 2004年第01期
目的分析闪光视觉诱发电位(fVEP)的N2波的波形特点,探讨N2波潜伏期在颅内压监测中佳测量方式.方法观察40例患者,10min内连续3次fVEP记录,分析所得240幅fVEP波,总结N2波的波形特点,比较在同一测试者10min内连续3次fVEP记录后,4种N2波潜伏期测量方法中N2波潜伏期在同一测试者中稳定性.结果 fVEP的N2波变异性较大,可以为单一波,也可以为复合波,在同一测试者,10min内连续3次测量也可得出不同的波形,N2波的波幅与颅内压无关,N2波较宽,其波形的一个主要特点是前后均有较深的P波.颅内压越高N2波潜伏期越长.N2波潜伏期的4种测量方法在同一患者10min内3次连续测量中,中点潜伏期在变化差值小.结论 fVEP的N2波波形变异较大,建议在颅内压监测中选用N2波的中点潜伏期作为颅内压监测的指标.
作者：李春辉；陆兵勋 刊期： 2004年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
