张晓华；吴则兴；张屏；潘宗媛；常淑杰；邱晓峰
目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P＜0.05).缺氧缺血组72h～14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h～7d凋亡细胞数高于正常对照组(P＜0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
作者：郭世杰；李玉梅；饶明俐 刊期： 2004年第01期
目的本文讨论外源性VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用.方法缺血后1hVEGF(165)右侧侧脑室注射(0.5μg/kg体重),CD34免疫组化测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿情况.结果缺血5d后,VEGF组MVD明显高于对照组,脑组织含水率则对照组高于VEGF组.结论 VEGF可能有直接的促进缺血脑组织血管再生作用.
作者：田恒力；徐涛；顾斌贤；赵卫国；张天锡；孙青芳 刊期： 2004年第01期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
作者：吕文；陈建良；杨地；吴耀晨 刊期： 2004年第01期
目的构建基因治疗通用型AAV载体并检测它转导外源基因作用.方法使用限制性内切酶切出pSSV9int-质粒中的AAV病毒Rep和Cap基因元件后,插入了重组腺病毒专用穿梭质粒-pACCMVpLpA的含有CMV启动子、多克隆位点(MCS)和多聚腺苷酸信号(PolyA)的表达盒,构建了重组AAV通用载体质粒pSSHG-CMV.在该质粒MCS插入GFP基因后,我们使用pSSHG-CMV-GFP、pGF140和pAAV/Ad 3种质粒共转染293包装细胞,制备GFP重组AAV,应用斑点杂交实验检测重组病毒滴度度,并将该病毒感染新生大鼠星形胶质细胞,荧光显微镜观察GFP表达.结果重组AAV的滴度在浓缩前可达2×1011,浓缩后可达2×1013,表明成功的构建了重组AAV载体,插入外源基因GFP后,在包装病毒和辅助质粒的联合作用下,能产生具有感染性的重组AAV.感染了重组GFP-AAV的大鼠星形胶质细胞表达了明显的GFP荧光.结论本文构建的重组AAV通用载体pSSHG-CMV,可转导外源基因,用于基因治疗的研究.
作者：杨宇；王全师；吴江；胡海涛；胡林森；杨广笑 刊期： 2004年第01期
缺血性脑卒中是指脑血管阻塞而引起的缺血性脑组织损害.包括:脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作(transientischemic,IA).它是一种对人们健康危害极大的疾病.据统计,在美国缺血性脑卒中占年死亡原因的第三位,并且是致残的重要原因.每年新发生卒中以及复发的人数大约为60万人,其中,6万是致死性的.目前,美国有400万幸存者,他们中大多数有严重的残疾,每年用于卒中治疗和护理的费用超过了50亿美元[1].
作者：岳冀蓉；张燕玲；董碧蓉 刊期： 2004年第01期
继发性癫痫在临床上并不少见,成年人大多数能找到原发病,现将我们于2000年10月～2002年12月间收治的100例成人癫痫患者的病因、临床发作类型、脑电图、头部CT分析如下.
作者：王建茹；王瑜玲；刘俊艳；李娜；徐辰；李育臣；曹志坤 刊期： 2004年第01期
以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病临床报道罕见,现报告1例如下.患者,男,2岁.因头晕20余日,右眼视物模糊伴复视7天,四肢酸痛,双下肢无力,右眼睑下垂3天,于2002年7月6日住院.患者在入院前25天无明显的原因及诱因而头晕,不发热,无视物旋转、耳鸣及耳聋症状,未加注意,学习、起居饮食如常.
作者：尹哲 刊期： 2004年第01期
近年研究认为:氧载体透射疗法能明显减少因自由基的产生而导致的脂质过氧化物(IPO)增高,减少脑梗死过程中的自由基的损坏从而保护脑细胞[1].我们近3年来选用脉络宁联合氧载体透射疗法治疗脑梗死53例,报告如下.
作者：王斌；庞少存 刊期： 2004年第01期
同心圆性硬化(concentric sclerosis)又称Balo病,是一种罕见的脑白质脱髓鞘疾病,国内自1980年首次报道以来,迄今约有近20例报道.笔者遇到1例,追踪随访3年,现报告如下.
作者：王润青；闫福岭；王天玉；方树友；谷梅兰 刊期： 2004年第01期
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
作者：孙旭文；张艳祥；张秀珍 刊期： 2004年第01期
目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P＜0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P＞0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P＞0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P＞0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%～29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.
作者：杜小平；杨期东；李闵；曹贵芳；高至圣；张宏根 刊期： 2004年第01期
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、Bax的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Bcl-2与Bax的比例下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.EGb治疗后Bcl-2表达增加显著,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论 EGb对HIBD有保护作用.
作者：李玉梅；郭世杰；饶明俐 刊期： 2004年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见病、多发病.其特点是死亡率高、致残率低,临床治疗价值大.SAH病死率高的主要原因是并发症多,且凶险,目前尚无良策.为寻找更有效的治疗方法,近年来我们开展了不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶的方法,获得满意疗效,现报告如下.
作者：张晓华；吴则兴；张屏；潘宗媛；常淑杰；邱晓峰 刊期： 2004年第01期
临床研究发现急性脑梗死患者血清VEGF浓度明显升高、NO浓度明显降低[1,2].本研究探讨脂微前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报告如下.1资料与方法急性脑梗死(ACI)组60例,全部病例均符合诊断标准[3],均经头部CT、MRI确诊,入选病例随机分成2组,常规治疗组30例(丹参+维脑路通静脉滴注,疗程为10d),平均年龄68.6±5.2岁;凯时治疗组30例(常规治疗组+凯时,由北京泰德公司提供,用法为凯时10μg+生理盐水100ml滴注,疗程为10d),平均年龄69.5±7.4岁.
作者：赵中；周晋贤；高炳忠；邱晨红；黄开梅 刊期： 2004年第01期
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第01期
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
作者：李志强；江普查；袁先厚；郭国炳 刊期： 2004年第01期
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,SD)是脑血管疾病常见并发症之一.卒中后抑郁症影响卒中患者的神经康复和治疗,对卒中后抑郁患者进行早期诊断和治疗,有利于患者躯体功能的恢复,改善患者预后.为进一步探讨卒中后抑郁症的发生,特点及相关因素,我们对287例住院的脑卒中患者的临床资料进行研究,并将其中出现卒中后抑郁症的91例患者资料进行分析.
作者：蒋柳结 刊期： 2004年第01期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
作者：张莹；于永发；樊丽超；黄湘楠 刊期： 2004年第01期
目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.
作者：姚源蓉；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第01期
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P＜0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
作者：毕胜；张昱；吴江；王德生；潘尚哈 刊期： 2004年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
