蒋柳结
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
作者：孙旭文；张艳祥；张秀珍 刊期： 2004年第01期
垂体脓肿(Pituitary abscess,A)罕见,术前诊断困难.我院自1995年～2002年共收治4例,均经术中及术后病理证实.现将其临床资料介绍如下.
作者：张显峰；鲁质成；朱晓波；罗毅男 刊期： 2004年第01期
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第01期
基底动脉尖综合征(TOBS)是基底动脉尖端血循环障碍致中脑、丘脑、颞叶、枕叶及小脑多部位不同程度的梗死而产生的一组临床症状.起病凶猛,抢救治疗难度大,致残率及死亡率高[1],应引起临床重视.现将我院自1999～2003年收治的8例TOBS患者的临床及影像学特点分析总结如下.
作者：张海鸥；吴军；陈准菁；王春安 刊期： 2004年第01期
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,SD)是脑血管疾病常见并发症之一.卒中后抑郁症影响卒中患者的神经康复和治疗,对卒中后抑郁患者进行早期诊断和治疗,有利于患者躯体功能的恢复,改善患者预后.为进一步探讨卒中后抑郁症的发生,特点及相关因素,我们对287例住院的脑卒中患者的临床资料进行研究,并将其中出现卒中后抑郁症的91例患者资料进行分析.
作者：蒋柳结 刊期： 2004年第01期
目的分析闪光视觉诱发电位(fVEP)的N2波的波形特点,探讨N2波潜伏期在颅内压监测中佳测量方式.方法观察40例患者,10min内连续3次fVEP记录,分析所得240幅fVEP波,总结N2波的波形特点,比较在同一测试者10min内连续3次fVEP记录后,4种N2波潜伏期测量方法中N2波潜伏期在同一测试者中稳定性.结果 fVEP的N2波变异性较大,可以为单一波,也可以为复合波,在同一测试者,10min内连续3次测量也可得出不同的波形,N2波的波幅与颅内压无关,N2波较宽,其波形的一个主要特点是前后均有较深的P波.颅内压越高N2波潜伏期越长.N2波潜伏期的4种测量方法在同一患者10min内3次连续测量中,中点潜伏期在变化差值小.结论 fVEP的N2波波形变异较大,建议在颅内压监测中选用N2波的中点潜伏期作为颅内压监测的指标.
作者：李春辉；陆兵勋 刊期： 2004年第01期
本文资料来自1996～2001年间986例住院的急性脑血管病患者,既往无癫痫发作史,所有病例有明确的脑血管病的发病史,均经头部CT或MRI检查,除外其它原因引起的继发性癫痫发作.癫痫发作分类根据1985年第一届全国癫痫学术会议分类草案.
作者：王贵清；宋永建 刊期： 2004年第01期
临床研究发现急性脑梗死患者血清VEGF浓度明显升高、NO浓度明显降低[1,2].本研究探讨脂微前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报告如下.1资料与方法急性脑梗死(ACI)组60例,全部病例均符合诊断标准[3],均经头部CT、MRI确诊,入选病例随机分成2组,常规治疗组30例(丹参+维脑路通静脉滴注,疗程为10d),平均年龄68.6±5.2岁;凯时治疗组30例(常规治疗组+凯时,由北京泰德公司提供,用法为凯时10μg+生理盐水100ml滴注,疗程为10d),平均年龄69.5±7.4岁.
作者：赵中；周晋贤；高炳忠；邱晨红；黄开梅 刊期： 2004年第01期
多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.过去单纯使用甲强龙冲击治疗疗法多有报道.近几年我们应用甲强龙大剂量冲击疗法加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化40例,取得良好疗效,明显缩短急性期和复发期病程并加速恢复.现将观察结果报道如下.
作者：盛桂芝；王波 刊期： 2004年第01期
脑出血是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一.脑出血的治疗原则主要是积极消除脑水肿、降低颅内压,有时甚至成为抢救的重要手段.甘露醇是降低颅内压、减轻脑水肿的有效药物.大剂量应用甘露醇时,往往诱发或加重肾功能损害,且可出现电解质紊乱等并发症而危及患者生命.我们自1999年2月～2002年6月用半量甘露醇与速尿治疗脑出血,取得了满意效果,现报道如下.
作者：郝清华 刊期： 2004年第01期
继发性癫痫在临床上并不少见,成年人大多数能找到原发病,现将我们于2000年10月～2002年12月间收治的100例成人癫痫患者的病因、临床发作类型、脑电图、头部CT分析如下.
作者：王建茹；王瑜玲；刘俊艳；李娜；徐辰；李育臣；曹志坤 刊期： 2004年第01期
颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性SAH又称为自发性SAH,以下的SAH均指非外伤性者.SAH的发病率为10.6/10万人年(95%可信区间9.9～11.2/10万人年)[1],仅次于脑血栓形成与脑出血,处于急性脑血管病的第3位.有关自发性SAH高血压的处理、抗纤维蛋白溶解药物使用、扩充血容量升高血压治疗及动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机选择等方面研究活跃,近年来又兴起了血管内治疗及抗氧化抗炎药物等疗法.这些疗法是否有充分证据证明可以广泛推广,尚不十分清楚.本文拟对有关自发性SAH治疗方面的临床实践指南、系统评价及随机对照试验或有对照但未随机分组的试验进行综述,以提供当前的证据现状,为临床实践和研究提供参考依据.
作者：王清芳；刘鸣 刊期： 2004年第01期
目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P＜0.05).缺氧缺血组72h～14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h～7d凋亡细胞数高于正常对照组(P＜0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
作者：郭世杰；李玉梅；饶明俐 刊期： 2004年第01期
同心圆性硬化(concentric sclerosis)又称Balo病,是一种罕见的脑白质脱髓鞘疾病,国内自1980年首次报道以来,迄今约有近20例报道.笔者遇到1例,追踪随访3年,现报告如下.
作者：王润青；闫福岭；王天玉；方树友；谷梅兰 刊期： 2004年第01期
以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病临床报道罕见,现报告1例如下.患者,男,2岁.因头晕20余日,右眼视物模糊伴复视7天,四肢酸痛,双下肢无力,右眼睑下垂3天,于2002年7月6日住院.患者在入院前25天无明显的原因及诱因而头晕,不发热,无视物旋转、耳鸣及耳聋症状,未加注意,学习、起居饮食如常.
作者：尹哲 刊期： 2004年第01期
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
作者：孟新玲；梁少华 刊期： 2004年第01期
目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.
作者：姚源蓉；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第01期
目的探讨DSA阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床特点和预后.方法回顾对比分析30例DSA阴性的SAH及102例DSA阳性的SAH的临床资料.结果 DSA阴性SAH患者年龄偏大,精神症状多见,伴有高血压、高血脂多,而头痛相对较轻,脑神经损害、癫痫发作较少,出血量较小,再出血率、脑积水等并发症较少,死亡率较低,与DSA阳性SAH相比有显著差异.结论 DSA阴性SAH临床表现不典型,症状相对较轻,易误诊,预后较好.DSA阴性主要原因是环中脑池出血(PNSH)、微小动脉瘤,少数可能为假阴性,必要时需行DSA复查.
作者：恽文伟；林菊香 刊期： 2004年第01期
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P＜0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
作者：毕胜；张昱；吴江；王德生；潘尚哈 刊期： 2004年第01期
目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P＜0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P＞0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P＞0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P＞0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%～29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.
作者：杜小平；杨期东；李闵；曹贵芳；高至圣；张宏根 刊期： 2004年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
