孙旭文;张艳祥;张秀珍
目的分析闪光视觉诱发电位(fVEP)的N2波的波形特点,探讨N2波潜伏期在颅内压监测中佳测量方式.方法观察40例患者,10min内连续3次fVEP记录,分析所得240幅fVEP波,总结N2波的波形特点,比较在同一测试者10min内连续3次fVEP记录后,4种N2波潜伏期测量方法中N2波潜伏期在同一测试者中稳定性.结果 fVEP的N2波变异性较大,可以为单一波,也可以为复合波,在同一测试者,10min内连续3次测量也可得出不同的波形,N2波的波幅与颅内压无关,N2波较宽,其波形的一个主要特点是前后均有较深的P波.颅内压越高N2波潜伏期越长.N2波潜伏期的4种测量方法在同一患者10min内3次连续测量中,中点潜伏期在变化差值小.结论 fVEP的N2波波形变异较大,建议在颅内压监测中选用N2波的中点潜伏期作为颅内压监测的指标.
作者:李春辉;陆兵勋 刊期: 2004年第01期
目的本文讨论外源性VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用.方法缺血后1hVEGF(165)右侧侧脑室注射(0.5μg/kg体重),CD34免疫组化测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿情况.结果缺血5d后,VEGF组MVD明显高于对照组,脑组织含水率则对照组高于VEGF组.结论 VEGF可能有直接的促进缺血脑组织血管再生作用.
作者:田恒力;徐涛;顾斌贤;赵卫国;张天锡;孙青芳 刊期: 2004年第01期
颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性SAH又称为自发性SAH,以下的SAH均指非外伤性者.SAH的发病率为10.6/10万人年(95%可信区间9.9~11.2/10万人年)[1],仅次于脑血栓形成与脑出血,处于急性脑血管病的第3位.有关自发性SAH高血压的处理、抗纤维蛋白溶解药物使用、扩充血容量升高血压治疗及动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机选择等方面研究活跃,近年来又兴起了血管内治疗及抗氧化抗炎药物等疗法.这些疗法是否有充分证据证明可以广泛推广,尚不十分清楚.本文拟对有关自发性SAH治疗方面的临床实践指南、系统评价及随机对照试验或有对照但未随机分组的试验进行综述,以提供当前的证据现状,为临床实践和研究提供参考依据.
作者:王清芳;刘鸣 刊期: 2004年第01期
椎-基底动脉供血不足(Vertebrobasilar insufficiency,VBI)是一种中老年人常见的脑血管疾病,其临床发作时间短,症状消失快,大多数患者就诊时已无阳性体征,一般头部影像学检查亦无改变,给诊断带来一定困难.经颅多普勒超声(TCD)可对椎-基底动脉血流动力学进行评估.脑干听觉诱发电位(BAEP)可提供听觉通路机能状态,特别是在脑干缺血性损伤后机能状态的评估上有其重要意义.本文对38例VBI患者进行了TCD及BAEP检测,并与正常对照组比较,以探讨两种检查方法在VBI诊断中的价值.
作者:王建华;赵大卫;陈景红;田瑞振;徐静 刊期: 2004年第01期
目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠行为学和黑质纹状体单胺类递质的影响.方法采用立体定位注射5μg LPS入大鼠脑黑质,在不同时间点观察大鼠注射阿朴吗啡后的旋转行为学,及采用HPLC测定黑质纹状体单胺类递质的含量变化.结果 LPS注射后14、21、30d,大鼠出现向注射侧的旋转行为,在黑质和纹状体,DA及其代谢产物随时间改变呈不同程度下降(P<0.05),而5-HT仅有短暂下降,NA无变化.结论 LPS注入黑质特异性损害DA能神经元,可降低黑质纹状体DA及其代谢产物含量,诱导大鼠产生旋转行为.
作者:黎钢;孙圣刚;曹学兵;钟建新;徐岩;童萼塘 刊期: 2004年第01期
目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.
作者:姚源蓉;孙圣刚;童萼塘 刊期: 2004年第01期
急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,治愈后约1%~3%患者可出现1次以上的复发,称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS).我院自1972年~2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4.3%)、36次发作,慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例,现将其临床特征分析比较如下.
作者:过燕萍;李作汉 刊期: 2004年第01期
临床上,同时或先后出现两种或两种以上的结缔组织病(CTD),并均可满足各自的诊断条件,不伴高效价抗nRNP抗体者称为重叠综合征(overlap syndrome).如患者兼有系统性红斑狼疮(SEL)、系统性硬化(SSc)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)或类风湿性关节炎(RA)的临床表现伴高滴定度的抗nRNP抗体则诊为混合性结缔组织疾病(MCTD)[1,2].
作者:张春生;王莉;王雪松 刊期: 2004年第01期
目的探讨DSA阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床特点和预后.方法回顾对比分析30例DSA阴性的SAH及102例DSA阳性的SAH的临床资料.结果 DSA阴性SAH患者年龄偏大,精神症状多见,伴有高血压、高血脂多,而头痛相对较轻,脑神经损害、癫痫发作较少,出血量较小,再出血率、脑积水等并发症较少,死亡率较低,与DSA阳性SAH相比有显著差异.结论 DSA阴性SAH临床表现不典型,症状相对较轻,易误诊,预后较好.DSA阴性主要原因是环中脑池出血(PNSH)、微小动脉瘤,少数可能为假阴性,必要时需行DSA复查.
作者:恽文伟;林菊香 刊期: 2004年第01期
目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P<0.05).缺氧缺血组72h~14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h~7d凋亡细胞数高于正常对照组(P<0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
作者:郭世杰;李玉梅;饶明俐 刊期: 2004年第01期
目的探讨急性前脑缺血后肠、肝组织CD14 mRNA的表达变化规律,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立急性前脑缺血模型,54只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血后12h、24h、36h、48h、72h 5个亚组,应用原位杂交技术检测组织CD14的基因表达.结果(1)大鼠急性前脑缺血后12h肠、肝组织CD14 mRNA表达升高,24h~36h达高峰,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P<0.001),48h后下降;(2)缺血后各时相点动物肠、肝组织均有不同程度的损害,但以24h到48h时脏器病理变化较显著,与CD14的基因表达峰值一致;(3)缺血后全身炎症反应综合征(SIRS)发生率为100%,MODS发生率为53.1%.结论通过制作急性前脑缺血大鼠成功建立了MODS的动物模型;缺血后肠道粘膜和肝组织的病理改变,可促使肠道内毒素易位和内毒素血症的发生;内毒素诱发脑缺血后MODS的发生.
作者:郭洪志;屈传强;麻琳 刊期: 2004年第01期
临床研究发现急性脑梗死患者血清VEGF浓度明显升高、NO浓度明显降低[1,2].本研究探讨脂微前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报告如下.1资料与方法急性脑梗死(ACI)组60例,全部病例均符合诊断标准[3],均经头部CT、MRI确诊,入选病例随机分成2组,常规治疗组30例(丹参+维脑路通静脉滴注,疗程为10d),平均年龄68.6±5.2岁;凯时治疗组30例(常规治疗组+凯时,由北京泰德公司提供,用法为凯时10μg+生理盐水100ml滴注,疗程为10d),平均年龄69.5±7.4岁.
作者:赵中;周晋贤;高炳忠;邱晨红;黄开梅 刊期: 2004年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见病、多发病.其特点是死亡率高、致残率低,临床治疗价值大.SAH病死率高的主要原因是并发症多,且凶险,目前尚无良策.为寻找更有效的治疗方法,近年来我们开展了不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶的方法,获得满意疗效,现报告如下.
作者:张晓华;吴则兴;张屏;潘宗媛;常淑杰;邱晓峰 刊期: 2004年第01期
缺血性脑卒中是指脑血管阻塞而引起的缺血性脑组织损害.包括:脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作(transientischemic,IA).它是一种对人们健康危害极大的疾病.据统计,在美国缺血性脑卒中占年死亡原因的第三位,并且是致残的重要原因.每年新发生卒中以及复发的人数大约为60万人,其中,6万是致死性的.目前,美国有400万幸存者,他们中大多数有严重的残疾,每年用于卒中治疗和护理的费用超过了50亿美元[1].
作者:岳冀蓉;张燕玲;董碧蓉 刊期: 2004年第01期
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
作者:孙旭文;张艳祥;张秀珍 刊期: 2004年第01期
垂体脓肿(Pituitary abscess,A)罕见,术前诊断困难.我院自1995年~2002年共收治4例,均经术中及术后病理证实.现将其临床资料介绍如下.
作者:张显峰;鲁质成;朱晓波;罗毅男 刊期: 2004年第01期
脑出血是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一.脑出血的治疗原则主要是积极消除脑水肿、降低颅内压,有时甚至成为抢救的重要手段.甘露醇是降低颅内压、减轻脑水肿的有效药物.大剂量应用甘露醇时,往往诱发或加重肾功能损害,且可出现电解质紊乱等并发症而危及患者生命.我们自1999年2月~2002年6月用半量甘露醇与速尿治疗脑出血,取得了满意效果,现报道如下.
作者:郝清华 刊期: 2004年第01期
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
作者:李志强;江普查;袁先厚;郭国炳 刊期: 2004年第01期
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
作者:孟新玲;梁少华 刊期: 2004年第01期
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P<0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
作者:毕胜;张昱;吴江;王德生;潘尚哈 刊期: 2004年第01期