学术投稿

巴曲酶对围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究

郭世杰;李玉梅;饶明俐

关键词:围产期, 脑缺氧, 脑缺血, 巴曲酶, 凋亡
摘要:目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P<0.05).缺氧缺血组72h~14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h~7d凋亡细胞数高于正常对照组(P<0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • bFGF、VEGF在大鼠创伤脑组织中的表达及关系

    目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.

    作者:吕文;陈建良;杨地;吴耀晨 刊期: 2004年第01期

  • 合理应用抗血栓药物预防缺血性卒中的循证医学证据

    缺血性脑卒中是指脑血管阻塞而引起的缺血性脑组织损害.包括:脑血栓形成、脑栓塞和短暂脑缺血发作(transientischemic,IA).它是一种对人们健康危害极大的疾病.据统计,在美国缺血性脑卒中占年死亡原因的第三位,并且是致残的重要原因.每年新发生卒中以及复发的人数大约为60万人,其中,6万是致死性的.目前,美国有400万幸存者,他们中大多数有严重的残疾,每年用于卒中治疗和护理的费用超过了50亿美元[1].

    作者:岳冀蓉;张燕玲;董碧蓉 刊期: 2004年第01期

  • 铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建的研究

    目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.

    作者:姚源蓉;孙圣刚;童萼塘 刊期: 2004年第01期

  • 半量与全量甘露醇治疗脑出血的比较

    脑出血是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一.脑出血的治疗原则主要是积极消除脑水肿、降低颅内压,有时甚至成为抢救的重要手段.甘露醇是降低颅内压、减轻脑水肿的有效药物.大剂量应用甘露醇时,往往诱发或加重肾功能损害,且可出现电解质紊乱等并发症而危及患者生命.我们自1999年2月~2002年6月用半量甘露醇与速尿治疗脑出血,取得了满意效果,现报道如下.

    作者:郝清华 刊期: 2004年第01期

  • 原发性低颅压综合征所致硬膜下血肿5例临床报告

    原发性低颅压(Spontaneous intracanial hypotension,SIH)是一组原因不明、以体位性头痛为主要症状,侧卧位腰穿脑脊液(CSF)压力小于70mmH2O的少见综合征.其临床的独特表现往往易误诊.对于SIH引起的硬膜下血肿则更为少见.现将我院收治的5例SIH引起的硬膜下血肿报告如下:

    作者:刘群;范佳;李贯绯 刊期: 2004年第01期

  • 260例脑梗死与颈动脉硬化关系的临床探讨

    颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.

    作者:孙旭文;张艳祥;张秀珍 刊期: 2004年第01期

  • 脂微前列腺素E1对脑梗死患者血清VEGF、NO水平调节的临床研究

    临床研究发现急性脑梗死患者血清VEGF浓度明显升高、NO浓度明显降低[1,2].本研究探讨脂微前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报告如下.1资料与方法急性脑梗死(ACI)组60例,全部病例均符合诊断标准[3],均经头部CT、MRI确诊,入选病例随机分成2组,常规治疗组30例(丹参+维脑路通静脉滴注,疗程为10d),平均年龄68.6±5.2岁;凯时治疗组30例(常规治疗组+凯时,由北京泰德公司提供,用法为凯时10μg+生理盐水100ml滴注,疗程为10d),平均年龄69.5±7.4岁.

    作者:赵中;周晋贤;高炳忠;邱晨红;黄开梅 刊期: 2004年第01期

  • DSA阴性的蛛网膜下腔出血临床分析

    目的探讨DSA阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床特点和预后.方法回顾对比分析30例DSA阴性的SAH及102例DSA阳性的SAH的临床资料.结果 DSA阴性SAH患者年龄偏大,精神症状多见,伴有高血压、高血脂多,而头痛相对较轻,脑神经损害、癫痫发作较少,出血量较小,再出血率、脑积水等并发症较少,死亡率较低,与DSA阳性SAH相比有显著差异.结论 DSA阴性SAH临床表现不典型,症状相对较轻,易误诊,预后较好.DSA阴性主要原因是环中脑池出血(PNSH)、微小动脉瘤,少数可能为假阴性,必要时需行DSA复查.

    作者:恽文伟;林菊香 刊期: 2004年第01期

  • 加强卒中后抑郁的治疗对神经功能影响的临床观察

    脑卒中后抑郁状态是脑血管病的并发症之一,不同资料统计的发病率不同,随着人们对卒中后抑郁的日益重视,其识别率逐渐增高,贾艳滨等报告发病率高达67.74%[1],严重影响了患者的生活质量和神经功能的恢复.为此我们对卒中后抑郁状态的患者加用抗抑郁药物路优泰治疗,并进行了神经功能恢复状况的疗效观察,现报告如下.

    作者:金永华;俞春江;陈立杰;许秋梅 刊期: 2004年第01期

  • 巴曲酶对围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究

    目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P<0.05).缺氧缺血组72h~14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P<0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h~7d凋亡细胞数高于正常对照组(P<0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.

    作者:郭世杰;李玉梅;饶明俐 刊期: 2004年第01期

  • 反义c-fos对海马缺血神经元Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

    脑缺血再灌注是一个在时间和空间上多环节、多变量的病理生理过程.这些过程的发生都以细胞内损伤性信号传导过程和基因调控过程为基础.近年来的研究表明,c-fos的表达及调控变化与脑缺血再灌注后密切相关.脑缺血后数小时,c-fos的表达即可达高峰.目前对应激而产生的FOS蛋白是否有利于受损神经元的存活尚有争论.Bcl-2和Bax参与神经元凋亡的调节.

    作者:张志琴;章昀;刘政江;赵磊;马秀敏 刊期: 2004年第01期

  • 卡巴拉汀与多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病患者的比较研究

    目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P<0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P>0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P>0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P>0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%~29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.

    作者:杜小平;杨期东;李闵;曹贵芳;高至圣;张宏根 刊期: 2004年第01期

  • 以癫痫为首发症状的急性脑血管病46例临床分析

    本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.

    作者:孟新玲;梁少华 刊期: 2004年第01期

  • 以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病1例报告

    以脑神经损害为首发症状的急性淋巴细胞性白血病临床报道罕见,现报告1例如下.患者,男,2岁.因头晕20余日,右眼视物模糊伴复视7天,四肢酸痛,双下肢无力,右眼睑下垂3天,于2002年7月6日住院.患者在入院前25天无明显的原因及诱因而头晕,不发热,无视物旋转、耳鸣及耳聋症状,未加注意,学习、起居饮食如常.

    作者:尹哲 刊期: 2004年第01期

  • 垂体脓肿4例报告及文献复习

    垂体脓肿(Pituitary abscess,A)罕见,术前诊断困难.我院自1995年~2002年共收治4例,均经术中及术后病理证实.现将其临床资料介绍如下.

    作者:张显峰;鲁质成;朱晓波;罗毅男 刊期: 2004年第01期

  • 自发性蛛网膜下腔出血治疗的临床证据及临床指南

    颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性SAH又称为自发性SAH,以下的SAH均指非外伤性者.SAH的发病率为10.6/10万人年(95%可信区间9.9~11.2/10万人年)[1],仅次于脑血栓形成与脑出血,处于急性脑血管病的第3位.有关自发性SAH高血压的处理、抗纤维蛋白溶解药物使用、扩充血容量升高血压治疗及动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机选择等方面研究活跃,近年来又兴起了血管内治疗及抗氧化抗炎药物等疗法.这些疗法是否有充分证据证明可以广泛推广,尚不十分清楚.本文拟对有关自发性SAH治疗方面的临床实践指南、系统评价及随机对照试验或有对照但未随机分组的试验进行综述,以提供当前的证据现状,为临床实践和研究提供参考依据.

    作者:王清芳;刘鸣 刊期: 2004年第01期

  • 大鼠局灶性脑缺血再灌注后CAD表达与细胞凋亡的关系

    目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.

    作者:张莹;于永发;樊丽超;黄湘楠 刊期: 2004年第01期

  • 100例中老年人继发性癫痫的发作类型及病因

    继发性癫痫在临床上并不少见,成年人大多数能找到原发病,现将我们于2000年10月~2002年12月间收治的100例成人癫痫患者的病因、临床发作类型、脑电图、头部CT分析如下.

    作者:王建茹;王瑜玲;刘俊艳;李娜;徐辰;李育臣;曹志坤 刊期: 2004年第01期

  • 基底动脉尖综合征的临床及影像学研究

    基底动脉尖综合征(TOBS)是基底动脉尖端血循环障碍致中脑、丘脑、颞叶、枕叶及小脑多部位不同程度的梗死而产生的一组临床症状.起病凶猛,抢救治疗难度大,致残率及死亡率高[1],应引起临床重视.现将我院自1999~2003年收治的8例TOBS患者的临床及影像学特点分析总结如下.

    作者:张海鸥;吴军;陈准菁;王春安 刊期: 2004年第01期

  • Kugelberg-Welander病

    Kugelberg-Welander病又称少年型家族性进行性脊肌萎缩症,MA-Ⅲ型[1].是运动神经元病的一种类型,临床上较少见.现将我院经肌电图检查后确诊的2例病例报道如下.

    作者:苏常春 刊期: 2004年第01期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学