孟新玲；梁少华
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第01期
多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.过去单纯使用甲强龙冲击治疗疗法多有报道.近几年我们应用甲强龙大剂量冲击疗法加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化40例,取得良好疗效,明显缩短急性期和复发期病程并加速恢复.现将观察结果报道如下.
作者：盛桂芝；王波 刊期： 2004年第01期
目的探讨急性前脑缺血后肠、肝组织CD14 mRNA的表达变化规律,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立急性前脑缺血模型,54只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血后12h、24h、36h、48h、72h 5个亚组,应用原位杂交技术检测组织CD14的基因表达.结果(1)大鼠急性前脑缺血后12h肠、肝组织CD14 mRNA表达升高,24h～36h达高峰,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P＜0.001),48h后下降;(2)缺血后各时相点动物肠、肝组织均有不同程度的损害,但以24h到48h时脏器病理变化较显著,与CD14的基因表达峰值一致;(3)缺血后全身炎症反应综合征(SIRS)发生率为100%,MODS发生率为53.1%.结论通过制作急性前脑缺血大鼠成功建立了MODS的动物模型;缺血后肠道粘膜和肝组织的病理改变,可促使肠道内毒素易位和内毒素血症的发生;内毒素诱发脑缺血后MODS的发生.
作者：郭洪志；屈传强；麻琳 刊期： 2004年第01期
目的比较卡巴拉汀和多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将40例轻中度AD患者随机均分为两组,用卡巴拉汀和多奈哌齐治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征、实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE、GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P＜0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的f检验均无显著意义(P＞0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P＞0.05),仅在社会活动能力方面卡巴拉组汀稍优于多奈哌齐组(P＞0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%～29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论卡巴拉汀和多奈哌齐可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性好.
作者：杜小平；杨期东；李闵；曹贵芳；高至圣；张宏根 刊期： 2004年第01期
近年研究认为:氧载体透射疗法能明显减少因自由基的产生而导致的脂质过氧化物(IPO)增高,减少脑梗死过程中的自由基的损坏从而保护脑细胞[1].我们近3年来选用脉络宁联合氧载体透射疗法治疗脑梗死53例,报告如下.
作者：王斌；庞少存 刊期： 2004年第01期
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、Bax的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Bcl-2与Bax的比例下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.EGb治疗后Bcl-2表达增加显著,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论 EGb对HIBD有保护作用.
作者：李玉梅；郭世杰；饶明俐 刊期： 2004年第01期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
作者：张莹；于永发；樊丽超；黄湘楠 刊期： 2004年第01期
临床上,同时或先后出现两种或两种以上的结缔组织病(CTD),并均可满足各自的诊断条件,不伴高效价抗nRNP抗体者称为重叠综合征(overlap syndrome).如患者兼有系统性红斑狼疮(SEL)、系统性硬化(SSc)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)或类风湿性关节炎(RA)的临床表现伴高滴定度的抗nRNP抗体则诊为混合性结缔组织疾病(MCTD)[1,2].
作者：张春生；王莉；王雪松 刊期： 2004年第01期
颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性SAH又称为自发性SAH,以下的SAH均指非外伤性者.SAH的发病率为10.6/10万人年(95%可信区间9.9～11.2/10万人年)[1],仅次于脑血栓形成与脑出血,处于急性脑血管病的第3位.有关自发性SAH高血压的处理、抗纤维蛋白溶解药物使用、扩充血容量升高血压治疗及动脉瘤性蛛网膜下腔出血的手术时机选择等方面研究活跃,近年来又兴起了血管内治疗及抗氧化抗炎药物等疗法.这些疗法是否有充分证据证明可以广泛推广,尚不十分清楚.本文拟对有关自发性SAH治疗方面的临床实践指南、系统评价及随机对照试验或有对照但未随机分组的试验进行综述,以提供当前的证据现状,为临床实践和研究提供参考依据.
作者：王清芳；刘鸣 刊期： 2004年第01期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
作者：吕文；陈建良；杨地；吴耀晨 刊期： 2004年第01期
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
作者：孟新玲；梁少华 刊期： 2004年第01期
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,SD)是脑血管疾病常见并发症之一.卒中后抑郁症影响卒中患者的神经康复和治疗,对卒中后抑郁患者进行早期诊断和治疗,有利于患者躯体功能的恢复,改善患者预后.为进一步探讨卒中后抑郁症的发生,特点及相关因素,我们对287例住院的脑卒中患者的临床资料进行研究,并将其中出现卒中后抑郁症的91例患者资料进行分析.
作者：蒋柳结 刊期： 2004年第01期
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
作者：李志强；江普查；袁先厚；郭国炳 刊期： 2004年第01期
目的评价淋巴细胞内DNA氧化损伤与Alzheimer病(AD)的关系.方法应用高效液相色谱法(HPLC)对AD患者和健康老年人的淋巴细胞内的8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)基础含量进行了测定,并对部分受试者氧化应激反应前后的8-OH-dG进行了对照研究.结果 AD患者淋巴细胞内8-OH-dG的平均基础含量较对照组显著增高(86.4±12.9 fmol/μg DNA/58.7±10.2 fmol/μg DNA,P＜0.01),急性氧化应激反应后淋巴细胞内的8-OH-dG含量的改变在两组间无显著差异.结论 AD不仅在脑内而且在外周的细胞,均可受氧化应激的影响;氧化应激可能参与了AD的病理生理过程.
作者：毕胜；张昱；吴江；王德生；潘尚哈 刊期： 2004年第01期
本文资料来自1996～2001年间986例住院的急性脑血管病患者,既往无癫痫发作史,所有病例有明确的脑血管病的发病史,均经头部CT或MRI检查,除外其它原因引起的继发性癫痫发作.癫痫发作分类根据1985年第一届全国癫痫学术会议分类草案.
作者：王贵清；宋永建 刊期： 2004年第01期
脑卒中后抑郁状态是脑血管病的并发症之一,不同资料统计的发病率不同,随着人们对卒中后抑郁的日益重视,其识别率逐渐增高,贾艳滨等报告发病率高达67.74%[1],严重影响了患者的生活质量和神经功能的恢复.为此我们对卒中后抑郁状态的患者加用抗抑郁药物路优泰治疗,并进行了神经功能恢复状况的疗效观察,现报告如下.
作者：金永华；俞春江；陈立杰；许秋梅 刊期： 2004年第01期
Kugelberg-Welander病又称少年型家族性进行性脊肌萎缩症,MA-Ⅲ型[1].是运动神经元病的一种类型,临床上较少见.现将我院经肌电图检查后确诊的2例病例报道如下.
作者：苏常春 刊期： 2004年第01期
目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠行为学和黑质纹状体单胺类递质的影响.方法采用立体定位注射5μg LPS入大鼠脑黑质,在不同时间点观察大鼠注射阿朴吗啡后的旋转行为学,及采用HPLC测定黑质纹状体单胺类递质的含量变化.结果 LPS注射后14、21、30d,大鼠出现向注射侧的旋转行为,在黑质和纹状体,DA及其代谢产物随时间改变呈不同程度下降(P＜0.05),而5-HT仅有短暂下降,NA无变化.结论 LPS注入黑质特异性损害DA能神经元,可降低黑质纹状体DA及其代谢产物含量,诱导大鼠产生旋转行为.
作者：黎钢；孙圣刚；曹学兵；钟建新；徐岩；童萼塘 刊期： 2004年第01期
目的构建基因治疗通用型AAV载体并检测它转导外源基因作用.方法使用限制性内切酶切出pSSV9int-质粒中的AAV病毒Rep和Cap基因元件后,插入了重组腺病毒专用穿梭质粒-pACCMVpLpA的含有CMV启动子、多克隆位点(MCS)和多聚腺苷酸信号(PolyA)的表达盒,构建了重组AAV通用载体质粒pSSHG-CMV.在该质粒MCS插入GFP基因后,我们使用pSSHG-CMV-GFP、pGF140和pAAV/Ad 3种质粒共转染293包装细胞,制备GFP重组AAV,应用斑点杂交实验检测重组病毒滴度度,并将该病毒感染新生大鼠星形胶质细胞,荧光显微镜观察GFP表达.结果重组AAV的滴度在浓缩前可达2×1011,浓缩后可达2×1013,表明成功的构建了重组AAV载体,插入外源基因GFP后,在包装病毒和辅助质粒的联合作用下,能产生具有感染性的重组AAV.感染了重组GFP-AAV的大鼠星形胶质细胞表达了明显的GFP荧光.结论本文构建的重组AAV通用载体pSSHG-CMV,可转导外源基因,用于基因治疗的研究.
作者：杨宇；王全师；吴江；胡海涛；胡林森；杨广笑 刊期： 2004年第01期
目的本文讨论外源性VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用.方法缺血后1hVEGF(165)右侧侧脑室注射(0.5μg/kg体重),CD34免疫组化测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿情况.结果缺血5d后,VEGF组MVD明显高于对照组,脑组织含水率则对照组高于VEGF组.结论 VEGF可能有直接的促进缺血脑组织血管再生作用.
作者：田恒力；徐涛；顾斌贤；赵卫国；张天锡；孙青芳 刊期： 2004年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
