张志琴；章昀；刘政江；赵磊；马秀敏
原发性低颅压(Spontaneous intracanial hypotension,SIH)是一组原因不明、以体位性头痛为主要症状,侧卧位腰穿脑脊液(CSF)压力小于70mmH2O的少见综合征.其临床的独特表现往往易误诊.对于SIH引起的硬膜下血肿则更为少见.现将我院收治的5例SIH引起的硬膜下血肿报告如下:
作者：刘群；范佳；李贯绯 刊期： 2004年第01期
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠创伤脑组织中不同时间的表达及其它们之间的关系,从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制,为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础.方法改进Marmarou大鼠加速弥漫性脑损伤模型,制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型.SD雄性大鼠48只,随机分为8组,每组6只.取挫伤灶周围脑组织免疫组化染色观察bFGF、VEGF基因表达情况.结果脑挫伤灶周围脑组织,bFGF基因表达在伤后1h明显增加,伤后12h达高峰;VEGF基因表达伤后逐渐增加,24h达高峰,72h恢复到对照水平.结论 bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关,作为生长因子,bFGF、VEGF可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程.
作者：吕文；陈建良；杨地；吴耀晨 刊期： 2004年第01期
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射EGb,在生后不同时间比较两组仔鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、Bax的变化及神经细胞的凋亡情况.结果缺氧缺血后随再灌注时间的延长,脑组织中Bcl-2与Bax的比例下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.EGb治疗后Bcl-2表达增加显著,同时观察到治疗组的凋亡细胞数量减少.结论 EGb对HIBD有保护作用.
作者：李玉梅；郭世杰；饶明俐 刊期： 2004年第01期
目的分析闪光视觉诱发电位(fVEP)的N2波的波形特点,探讨N2波潜伏期在颅内压监测中佳测量方式.方法观察40例患者,10min内连续3次fVEP记录,分析所得240幅fVEP波,总结N2波的波形特点,比较在同一测试者10min内连续3次fVEP记录后,4种N2波潜伏期测量方法中N2波潜伏期在同一测试者中稳定性.结果 fVEP的N2波变异性较大,可以为单一波,也可以为复合波,在同一测试者,10min内连续3次测量也可得出不同的波形,N2波的波幅与颅内压无关,N2波较宽,其波形的一个主要特点是前后均有较深的P波.颅内压越高N2波潜伏期越长.N2波潜伏期的4种测量方法在同一患者10min内3次连续测量中,中点潜伏期在变化差值小.结论 fVEP的N2波波形变异较大,建议在颅内压监测中选用N2波的中点潜伏期作为颅内压监测的指标.
作者：李春辉；陆兵勋 刊期： 2004年第01期
目的构建基因治疗通用型AAV载体并检测它转导外源基因作用.方法使用限制性内切酶切出pSSV9int-质粒中的AAV病毒Rep和Cap基因元件后,插入了重组腺病毒专用穿梭质粒-pACCMVpLpA的含有CMV启动子、多克隆位点(MCS)和多聚腺苷酸信号(PolyA)的表达盒,构建了重组AAV通用载体质粒pSSHG-CMV.在该质粒MCS插入GFP基因后,我们使用pSSHG-CMV-GFP、pGF140和pAAV/Ad 3种质粒共转染293包装细胞,制备GFP重组AAV,应用斑点杂交实验检测重组病毒滴度度,并将该病毒感染新生大鼠星形胶质细胞,荧光显微镜观察GFP表达.结果重组AAV的滴度在浓缩前可达2×1011,浓缩后可达2×1013,表明成功的构建了重组AAV载体,插入外源基因GFP后,在包装病毒和辅助质粒的联合作用下,能产生具有感染性的重组AAV.感染了重组GFP-AAV的大鼠星形胶质细胞表达了明显的GFP荧光.结论本文构建的重组AAV通用载体pSSHG-CMV,可转导外源基因,用于基因治疗的研究.
作者：杨宇；王全师；吴江；胡海涛；胡林森；杨广笑 刊期： 2004年第01期
蛛网膜下腔出血(SAH)是常见病、多发病.其特点是死亡率高、致残率低,临床治疗价值大.SAH病死率高的主要原因是并发症多,且凶险,目前尚无良策.为寻找更有效的治疗方法,近年来我们开展了不等量脑脊液置换并鞘内注射尿激酶的方法,获得满意疗效,现报告如下.
作者：张晓华；吴则兴；张屏；潘宗媛；常淑杰；邱晓峰 刊期： 2004年第01期
急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,治愈后约1%～3%患者可出现1次以上的复发,称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS).我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4.3%)、36次发作,慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例,现将其临床特征分析比较如下.
作者：过燕萍；李作汉 刊期： 2004年第01期
目的研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响.方法将SD大鼠随机分为4组:为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin+ZnPP组,分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin+ZnPP腹腔注射,1h后制成MCAO模型.栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性.结果与生理盐水组相比,Hemin组血浆CO浓度明显升高,NO浓度无变化,脑组织含水量下降,血脑屏障通透性减低;ZnPP组血浆CO浓度明显减低,NO浓度上升,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高;同时注射Hemin+ZnPP时CO浓度无变化,NO浓度升高,脑组织含水量上升,血脑屏障通透性增高.结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用,两者之间存在着相互作用,CO通过HO影响NOS及NO.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第01期
目的制备宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,应用巴曲酶研究其对HIBD的神经保护作用.方法宫内窒息20min为实验组,并设立正常对照组,实验组随机分为两组,1组于生后30min、24h、48h各给予腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)1次,共3次(巴曲酶干预组),另1组(缺氧缺血组)及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水.3组仔鼠生后72h、7d、14d、21d断头处死,测量脑组织含水量及重量,并应用TUNEL法观察凋亡细胞数.结果缺氧缺血组72h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),其余时间点3组脑含水量无差异.缺氧缺血组72h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),14d、21d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05);巴曲酶干预组脑重量14d、21d低于正常对照组,差异显著(P＜0.05).缺氧缺血组72h～14d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组(P＜0.05),21d 3组阳性细胞数无显著差异;巴曲酶干预组72h～7d凋亡细胞数高于正常对照组(P＜0.05),14d降至正常;正常对照组各时间点偶见阳性细胞.结论巴曲酶可明显减轻HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩,抑制HIBD神经细胞凋亡,具有神经保护作用.
作者：郭世杰；李玉梅；饶明俐 刊期： 2004年第01期
眼肌并非由单一神经支配,而且眼肌与其支配神经的解剖关系复杂,所以临床上正确分析眼肌麻痹的受累神经,并寻找原发病因就显得极为重要.本文回顾性分析我科近年来眼肌麻痹患者的临床资料,并进行总结.
作者：李志强；江普查；袁先厚；郭国炳 刊期： 2004年第01期
本文分析以癫痫为首发症状的46例急性脑血管病的临床资料,以探讨年龄、民族、脑血管病变部位和脑血管病变性质不同时癫痫检出率的差异,比较是否以癫痫为首发症状的急性脑血管病患者近期预后的差别.
作者：孟新玲；梁少华 刊期： 2004年第01期
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一,颈动脉硬化与脑梗死的发生、复发以及梗死的部位密切相关.近年来,颈动脉硬化与脑梗死之间的关系越来越受到人们重视我们采用彩色多普勒检查颈动脉硬化的情况,以研究探讨颈动脉硬化与脑梗死的关系,现报告如下.
作者：孙旭文；张艳祥；张秀珍 刊期： 2004年第01期
脑卒中后抑郁状态是脑血管病的并发症之一,不同资料统计的发病率不同,随着人们对卒中后抑郁的日益重视,其识别率逐渐增高,贾艳滨等报告发病率高达67.74%[1],严重影响了患者的生活质量和神经功能的恢复.为此我们对卒中后抑郁状态的患者加用抗抑郁药物路优泰治疗,并进行了神经功能恢复状况的疗效观察,现报告如下.
作者：金永华；俞春江；陈立杰；许秋梅 刊期： 2004年第01期
目的探讨DSA阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)的病因、临床特点和预后.方法回顾对比分析30例DSA阴性的SAH及102例DSA阳性的SAH的临床资料.结果 DSA阴性SAH患者年龄偏大,精神症状多见,伴有高血压、高血脂多,而头痛相对较轻,脑神经损害、癫痫发作较少,出血量较小,再出血率、脑积水等并发症较少,死亡率较低,与DSA阳性SAH相比有显著差异.结论 DSA阴性SAH临床表现不典型,症状相对较轻,易误诊,预后较好.DSA阴性主要原因是环中脑池出血(PNSH)、微小动脉瘤,少数可能为假阴性,必要时需行DSA复查.
作者：恽文伟；林菊香 刊期： 2004年第01期
目的本文讨论外源性VEGF对兔局灶脑缺血后缺血脑组织血管再生的作用.方法缺血后1hVEGF(165)右侧侧脑室注射(0.5μg/kg体重),CD34免疫组化测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿情况.结果缺血5d后,VEGF组MVD明显高于对照组,脑组织含水率则对照组高于VEGF组.结论 VEGF可能有直接的促进缺血脑组织血管再生作用.
作者：田恒力；徐涛；顾斌贤；赵卫国；张天锡；孙青芳 刊期： 2004年第01期
椎-基底动脉供血不足(Vertebrobasilar insufficiency,VBI)是一种中老年人常见的脑血管疾病,其临床发作时间短,症状消失快,大多数患者就诊时已无阳性体征,一般头部影像学检查亦无改变,给诊断带来一定困难.经颅多普勒超声(TCD)可对椎-基底动脉血流动力学进行评估.脑干听觉诱发电位(BAEP)可提供听觉通路机能状态,特别是在脑干缺血性损伤后机能状态的评估上有其重要意义.本文对38例VBI患者进行了TCD及BAEP检测,并与正常对照组比较,以探讨两种检查方法在VBI诊断中的价值.
作者：王建华；赵大卫；陈景红；田瑞振；徐静 刊期： 2004年第01期
目的探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠行为学和黑质纹状体单胺类递质的影响.方法采用立体定位注射5μg LPS入大鼠脑黑质,在不同时间点观察大鼠注射阿朴吗啡后的旋转行为学,及采用HPLC测定黑质纹状体单胺类递质的含量变化.结果 LPS注射后14、21、30d,大鼠出现向注射侧的旋转行为,在黑质和纹状体,DA及其代谢产物随时间改变呈不同程度下降(P＜0.05),而5-HT仅有短暂下降,NA无变化.结论 LPS注入黑质特异性损害DA能神经元,可降低黑质纹状体DA及其代谢产物含量,诱导大鼠产生旋转行为.
作者：黎钢；孙圣刚；曹学兵；钟建新；徐岩；童萼塘 刊期： 2004年第01期
近年研究认为:氧载体透射疗法能明显减少因自由基的产生而导致的脂质过氧化物(IPO)增高,减少脑梗死过程中的自由基的损坏从而保护脑细胞[1].我们近3年来选用脉络宁联合氧载体透射疗法治疗脑梗死53例,报告如下.
作者：王斌；庞少存 刊期： 2004年第01期
多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.过去单纯使用甲强龙冲击治疗疗法多有报道.近几年我们应用甲强龙大剂量冲击疗法加人血丙种球蛋白治疗多发性硬化40例,取得良好疗效,明显缩短急性期和复发期病程并加速恢复.现将观察结果报道如下.
作者：盛桂芝；王波 刊期： 2004年第01期
目的探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系.方法应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型,免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平.结果注入铁离子后,注射侧海马锥体细胞大量脱失,双侧海马组织各区均有胶质细胞增生,齿状回突触重建,这些变化持续到30d.结论杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路,可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础.
作者：姚源蓉；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
