史庭慧；孙昌兰；胡晓晴；郑凯；方玮；江红
尾状核出血致偏侧舞蹈症临床上较少见,如果诊治不当会使病情加重延误治疗.现将我院1990～2000年诊治的8例报告如下.
作者：党帅；高荣祥；王凤永；吴环立 刊期： 2001年第05期
目的了解白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在感染性脑水肿(感脑)时的变化及其产生的可能机制.方法 99只大鼠分成空白对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、百日咳菌液组(PB组).NS组和PB组大鼠按注NS或PB后断头处死时间又分别分为30min、60min、120min、240min4个亚组.ELISA法测各组大鼠脑组织匀浆中的IL-1β和TNFα蛋白质水平,RT-PCR测定脑组织TNFα mRNA表达水平,电泳迁移率改变法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)活性.结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384.1±37.7pg/g)、TNFα(768.4±86.3pg/g)的含量明显增高,与C组、NS30min、NS60min、NS120min、NS240min及PB30min、PB60min和PB120min比较差异有非常显著性(P<0.01).RT-PCR发现TNFα mRNA表达信号在PB60min组开始增加,PB240min达高峰.NF-κB活性在PB60min组开始增加,PB120min和240min达高峰.结论脑组织中IL-1β、TNFα含量显著增加与感脑脑损害有关,其IL-1β、TNFα含量增多与NF-κB活性增加相关.
作者：尹飞；杨于嘉；虞佩兰；毛定安；陶永光 刊期： 2001年第05期
目的探讨百优解治疗小脑性共济失调的疗效和作用机制.方法接受百优解治疗的患者20例,治疗前后进行病情评分和血小板5-羟色胺(5-HT)测定,与毒扁豆碱治疗组(26例)、对照组(112例健康查体者)进行疗效对比.结果(1)百优解治疗组的疗效(70.0%)优于毒扁豆碱治疗组(38.5%)(P<0.05);(2)患者组血小板5-HT水平低于对照组,具有极显著意义(P<0.001);(3)百优解治疗前后血小板5-HT浓度改变,有效的10例有下降趋势,无效的5例明显增高.结论(1)百优解对小脑性共济失调具有肯定的疗效,与5-HT代谢缺陷得到纠正有关;(2)血小板5-HT测定可能成为小脑性共济失调诊断和疗效评估的客观化验指标.
作者：史庭慧；孙昌兰；胡晓晴；郑凯；方玮；江红 刊期： 2001年第05期
脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质出血,发病率和死亡率高,预后差.目前,关于脑出血的佳治疗方案尚无定论[1～3].研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域[4].有人认为,与缺血半暗带(IP)相似,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,并将这一区域也称为“半暗带”(penumbra)[4,5].因此,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程,并据此制定合理有效的治疗方案,对于降低脑出血的死亡率,提高存活患者的生活质量十分重要.
作者：孙伟；王淑荣；王德生 刊期： 2001年第05期
1 临床资料患者,男,56岁.因乏力、血丝痰1周就诊.胸部X线及CT检查发现右肺门块状影,纤维支气管镜活检,病理诊断小细胞肺癌.2个月后患者逐渐出现言语不流利,有时吞咽呛咳,胸部X线检查及颅脑CT扫描未见异常,即怀疑副肿瘤综合征可能.给予强的松30mg/d治疗,效果不佳,治疗2个月后渐出现眩晕及步态不稳.查体:神志清楚,言语不流畅,双眼水平快速震颤,伸舌居中,心肺查体正常,四肢触觉、疼觉及震动觉正常,双手指鼻试验、轮替试验阳性,双下肢跟膝胫试验阳性,双膝钟摆样反射.颅脑MRI显示小脑沟变深,皮质萎缩.肌电图检查未见异常.结合病史、临床检查诊断副肿瘤综合征、副癌小脑变性.
作者：周玉发；朱峻岭 刊期： 2001年第05期
目的研究达纳康在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCAO)缺血1h再灌注24h模型,18只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和达纳康治疗组,每组6只.采用Zea-Longa评分法观察神经功能缺损程度,采用免疫组织化学方法、TUNEL法分别观察各组P53蛋白表达和细胞凋亡.结果假手术组神经功能缺失评分为0分,高倍视野下无P53蛋白染色阳性细胞及凋亡细胞;达纳康治疗组神经功能缺失评分(0.48±0.37分)、P53蛋白染色阳性细胞数(5.16±1.84个/高倍视野)、凋亡细胞数(4.18±1.21个/高倍视野)均较生理盐水对照组(2.76±0.82分、10.43±1.56个/高倍视野、8.16±1.50个/高倍视野)显著减少(P<0.01).结论达纳康可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,其抑制神经细胞P53蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,是其脑保护作用的分子机制之一.
作者：刘赛男；李义召；张金涛；赵书平；陶荣杰 刊期： 2001年第05期
目的探讨脑电图(EEG)、体感诱发电位(SEP)在评价局灶脑缺血再灌注脑损伤中的意义,以及糖尿病状态对缺血再灌注脑损伤的影响.方法在糖尿病状态下制备中脑动脉阻塞(MCAO)模型,之后在缺血再灌不同时间记录EEG、SEP变化,结合组织病理进行损伤程度评价.结果对照组和糖尿病组在MCAO早期即出现脑电波消失,SEP潜伏期延长,波幅降低,再灌后有一定恢复.但是糖尿病组损伤重,恢复慢.组织学呈现糖尿病组梗死面积增大.结论 MCAO模型稳定可靠,重复性好.EEG、SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标.同时说明了糖尿病组动物明显加重缺血性脑损伤.
作者：李广仁；王桂侠；郭晖；张晓宏；李玲；王绍 刊期： 2001年第05期
脑胶质瘤是神经外科常见病之一,占颅内肿瘤的40%[1].手术后放疗、化疗等综合治疗是目前常用方法,但临床效果不佳.1998年8月～2000年8月我科首次应用调整血压联合化疗,同时应用钙离子拮抗剂尼莫地平的化疗方案,治疗24例脑胶质瘤,取得良好效果.报告如下.
作者：金玉红；陈颖；王秀华；罗毅男；赵万 刊期： 2001年第05期
目的观察大脑中动脉(MCA)缺血后血影蛋白的动态变化,寻找反映脑缺血程度的形态学依据,并评价尼莫地平的脑保护作用.方法制作大鼠 MCA局灶性脑缺血模型,免疫组化法检测血影蛋白含量,缺血后10min、30min、3h、6h和48h观察血影蛋白动态变化.结果缺血后10min缺血区域血影蛋白表达降低,24h达高峰.尼莫地平可减少缺血区神经元血影蛋白的降解,具有脑保护作用.结论检测血影蛋白可反映神经元缺血损伤后的早期形态学改变.钙离子拮抗剂-尼莫地平有重要的脑保护作用.
作者：张立群；陈洁丽；程焱；梁浩 刊期： 2001年第05期
目的探讨多发性肌炎与皮肌炎的临床特点.方法回顾性地分析了20例多发性肌炎与皮肌炎患者的临床资料,并结合文献复习其肌电图表现、病理特点、肌酶变化特点及治疗进展.结果 20例均表现出不同程度和不同部位的肌无力和肌萎缩,部分病例伴有皮肤损害和其他系统的损害.大部分病例肌酶均明显升高,肌电图以肌源性损害为主,异常率达95%.6例肌肉活检的病理表现出特征性的改变.结论多发性肌炎和皮肌炎是一组以肌无力和肌萎缩为主要表现的自身免疫性疾病,本病的诊断应结合临床资料、肌酶和肌电图检查,有条件应行肌肉活检进行确诊,同时应进行全身各系统的全面检查寻找可能存在的恶性疾病.治疗可用激素、免疫抑制剂等,也可试用免疫球蛋白和甲基强地松龙冲击治疗.
作者：王春雪；宋新杰；李菁晶；赵纯；姜月 刊期： 2001年第05期
脑脊液漏在神经外科临床中较常见,多为外伤所致.自发性脑脊液漏少见,其病因隐匿,漏口定位困难,往往给治疗带来不便.本文报道了6例自发性脑脊液鼻漏,并结合文献复习对自发性脑脊液鼻漏的病因、诊断及治疗进行了探讨.1 资料与方法本院1990年以来收治的自发性脑脊液鼻漏6例,男3例,女3例.年龄12～58岁,平均39.7岁.入院前脑脊液鼻漏持续时间长者2个月,短者1周.头痛3例,视力视野改变3例,嗅觉丧失2例.所有病例均无外伤史.诊断依据鼻腔溢液史及其糖定量大于1.7mmol/L(30mg%).对每例的病史、影像学检查及治疗进行了回顾性分析,以确定其可能的病因、术前漏口定位情况、手术方式及结果.
作者：翟广；宋来君；王树凯 刊期： 2001年第05期
目的证实脑出血存在继续出血的现象,对产生继续出血的可能因素进行探讨.方法对19例经头部CT证实脑出血的病例24h后复查CT,采用多田氏公式计算血肿体积.继续出血的判断标准:血肿净增比例≥30%以上.结果 19例脑出血患者入院后均有病情加重的过程,复查头部 CT证实有继续出血的现象,血肿净体积为5.5ml～77ml,净增比例为43%～428%.血肿形态不规则,长期饮酒、肝肾功能异常者继续出血发生率较高.结论脑出血继续出血是导致患者病情加重的重要因素之一,因此对可能发生继续出血的患者应尽早复查CT,并采取积极的治疗措施.
作者：褚晓凡；董加政；李富康；马可夫 刊期： 2001年第05期
神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)是一种少见的遗传性疾病[1].根据其表型和分子生物学检查结果[2]分为神经纤维瘤病Ⅰ型(NF-Ⅰ)和Ⅱ型(NF-Ⅱ).本文报告一家系3例NF-Ⅰ型患者.
作者：吕宪民；冯凯；王海英；马建国；李文茹；刘华群 刊期： 2001年第05期
中、老年人首次发作癫痫的病因较复杂,对其脑电图的分析国内报道尚少.现将我院老年内科1986～2000年描记的脑电图25 560份中,40岁以上首次发作癫痫的97例中、老年患者进行病因和脑电图分析.
作者：于咏华；安东善；张维杰 刊期： 2001年第05期
目的探讨线粒体脑肌病患者骨骼肌细胞线粒体DNA基因突变情况及发病机制.方法观察总结5例线粒体脑肌病患者的临床表现、影像学变化特点,并应用PCR、限制性内切酶BglⅠ、ApaⅠ酶切,PAGE电泳鉴定DNA片段长度的方法,检测5例患者骨骼肌细胞中mtDNA是否发生nt3243和8344位点A→G突变.结果 5例患者(3例MELAS和2例MERRF)在临床表现和影像学改变等方面均与国外学者的研究结果相符,1例MELAS患者仅存在3243A→G点突变,1例MERRF患者存在8344A→G点突变,1例MERRF上述2个位点均存在突变,另2例呈家系起病的MELAS患者这2个位点都无突变.结论 3243及8344位点突变分别与MELAS和MERRF的发病有关.MERRF患者可以同时存在上述2个位点的突变.临床表现仍是确诊和分类的主要依据.
作者：张英谦；吕强；石进；陈晋文；张宏；陈雪涛；张卫清；王姮；宋东林 刊期： 2001年第05期
基底动脉尖综合征(Top of the basilar artery syndrome,TOBS)是一种特殊类型的脑血管病,自Caplan[1]1980年首次提出以来,国内外陆续有报道.本文分析我们收治的15例TOBS患者的临床表现和影像学检查结果,并讨论TOBS的临床诊断及治疗.
作者：李继梅；张春玲；康智敏；徐忠宝 刊期： 2001年第05期
目的评价尿激酶对急性脑梗死静脉溶栓的疗效及安全性.方法凡符合入组标准的患者接受尿激酶50万U～150万U溶于生理盐水100～200ml内,30min内滴完.随后静脉滴注低分子右旋醣酐500ml每日1次共10d.溶栓后24h加用口服水溶性阿司匹林300mg 每日1次共10d,然后改为100mg 每日1次共80d.神经功能缺损评价采用欧洲卒中量表(ESS),并记录在下列时间点:溶栓前,溶栓后2h、24h、3d、7d、14d、30d和90d.结果符合入选标准者共409例.尿激酶平均用量为131万U.溶栓后ESS分值增加迅速,溶栓后24h有87.53%的患者ESS分值增加≥10分.溶栓后90d有46.6%的患者ESS分值达到≥95分.本组发生非症状性脑出血共19例(4.64%),发生症状性脑出血16例(3.91%).死亡率为12.22%(50/409),其中6.35%(26/409)死于大面积脑梗死,1.90%(8/409)死于脑实质内出血.结论提示尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(6h以内)是有效的,如严格掌握时间窗及适应证,该疗法相对比较安全,并为第二阶段多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验打下基础.
作者：陈清棠；贺茂林；徐忠宝；康德宣；赵永春；赵家壁；饶明俐；冯加纯；姚景莉；陆雪芬；徐恩；赵庆杰；武成斌；李正仪；李绍英；田时雨；苏镇培；黄远桂；苏炳华；陈峰 刊期： 2001年第05期
目的观察小檗碱能否对小鼠全脑缺血后细胞凋亡产生抑制作用.方法利用改良的Pulsinelli-Brierley 4血管闭塞法制成小鼠全脑缺血再灌注动物模型.TUNEL法原位检测特征性DNA片段.琼脂糖凝胶电泳技术检测DNA梯度带.结果小檗碱组与再灌流各时间段缺血组相比,海马CA1区TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01).缺血组再灌注24h、48h可见典型的DNA梯度带,分别在180、360、540bp等处.小檗碱组未见特征性DNA梯度带.结论小檗碱可以减少小鼠全脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生.
作者：席刚明；余冬子；范华燕；余绍祖；李承晏；王伦长 刊期： 2001年第05期
我院自1998年1月～1998年12月应用参芪扶正注射液治疗发病时间为3～7d的急性脑梗死30例,并进行对照分析,取得了较好的疗效.现报告如下.
作者：赵群峰 刊期： 2001年第05期
自60年代Fisher报道了一系列重要的临床病理发现,从而确立“腔隙假说”以来,腔隙性脑梗死作为一种重要的卒中类型而为人们认识.对其危险因素的研究日益加深,并为进一步理解腔隙性脑梗死的起病提供了线索.近年来,高胰岛素血症作为高血压、冠心病的独立危险因素已被广泛认同,其在腔隙性脑梗死发病中所起的作用亦渐为人们重视.
作者：邓方；冯加纯 刊期： 2001年第05期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
