段芳芳；刘莲；黄鹤归；祝春燕；何正；汪晖
目的 通过观察孕期尼古丁暴露(PNE)所致的宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠出生后,在高脂饮食(HFD)模型下,血中皮质酮(CORT)浓度和肾上腺甾体合成功能的变化及其性别差异,从胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号通路角度探讨其发生机制.方法 PNE(2.0 mL·kg-1·d-1)建立大鼠IUGR模型,子代断奶后给予HFD喂养直至出生后第24周.检测仔鼠血CORT含量、肾上腺甾体合成功能、IGF-1信号通路及11β-HSDs/CR系统表达.结果 与HFD对照组相比,PNE组♂子代血CORT浓度呈降低趋势,♀呈升高趋势;PNE组♂子代肾上腺甾体合成酶表达(如StAR、3β-HSD、P450c11)明显降低,PNE组♀子代肾上腺甾体合成酶表达(如SF-1和P450c21)增加;PNE组♂子代IGF-1信号通路中IGF-1、IGF-1R升高,PNE组♀子代IGF-1信号通路各基因表达明显增加;PNE组♂子代11β-HSD2、GR表达降低,11β-HSD1/11 β-HSD2比值升高,而PNE组♀子代相应的基因表达以增加为主.结论 PNE可致HFD子代大鼠肾上腺甾体合成功能异常变化,并呈现较明显的性别差异,其发生机制与尼古丁所致的肾上腺甾体合成低功能宫内编程及出生后IGF-1介导的追赶性生长有关.
作者：段芳芳；刘莲；黄鹤归；祝春燕；何正；汪晖 刊期： 2017年第11期
目的 探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制.方法 选取3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,姜黄素(10、20、40 μmol·L-1)处理3T3-L1前脂肪细胞并同步诱导细胞分化,采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞增殖情况,油红O染色方法检测胞质脂质堆积情况,实时荧光定量PCR法及蛋白印迹法检测3T3-L1脂肪细胞环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物体增殖剂活化受体γ (PPARγ)的mRNA及蛋白表达水平.结果 MTT结果显示,姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖具有明显抑制作用,且呈现一定剂量、时间依赖性;油红0染色显示,姜黄素可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,且呈现一定剂量依赖性;0、20、40 μmol·L-1姜黄素处理3T3-L1前脂肪细胞,p-CREB、C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ mRNA水平及蛋白水平随姜黄素剂量升高均呈现明显下降趋势(P＜0.05).结论 姜黄素可有效抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖分化,其机制可能为姜黄素抑制CREB转录活性,从而抑制C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ表达.
作者：陈洁；刘一然 刊期： 2017年第11期
目的 探讨NADPH氧化酶在高脂诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激损伤中的作用.方法 不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L-1)棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激HUVECs0、12、24、48 h,CCK-8法检测血管内皮细胞增殖能力;免疫印迹法检测血管内皮细胞NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox、p67phox、gp91phox的表达水平;免疫荧光法检测血管内皮细胞细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的表达水平.结果 0.4 mmol·L-1 PA刺激HUVECs24、48 h组的细胞增殖率出现明显降低.因此,实验中我们采用0.4 mmol· L-1PA刺激24 h作为模型组;0.4 mmol·L-1PA刺激HUVECs24、48 h时,p22phox、p47phox、p67phox、gp91phox的表达均明显升高(P＜0.05),24h组与48 h组差异不明显(P＞0.05);0.4mmol·L-PA刺激血管内皮细胞24、48 h时,细胞内ROS表达水平均明显增高(P＜0.05),24 h组与48 h组差异不明显(P＞0.05);与模型组(0.4 mmol·L-1 PA刺激24 h)相比,NADPH氧化酶抑制剂diphenyliodonium(DPI,10 μmol·L-1)预处理可以使模型组血管内皮细胞ROS表达水平明显下调(P＜0.05).结论 NADPH氧化酶活性对高脂所致血管内皮细胞氧化应激损伤的防治有重要意义.
作者：许文虎；金春子；王晓龙；丛柏林；崔兰 刊期： 2017年第11期
目的 观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-4031条件下,对QT/QTc间期、跨室壁离散度、电生理平衡指数的影响;酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031存在条件下,记录低、中、高3个浓度的MTX对动作电位时程的影响.结果 MTX缩短豚鼠离体心脏QT间期,降低跨室壁离散度,减小电生理平衡指数.MTX可逆转E-4031诱发的QT间期延长、跨室壁离散度增加和电生理平衡指数增大.MTX缩短豚鼠心室肌细胞动作电位复极时程,降低APD9o、APD60、APD30,加速复极.MTX可逆转E-4031诱发的动作电位复极时程延长.结论 MTX缩短QT间期,降低复极跨室壁离散度,减小电生理平衡指数和缩短动作电位复极时程,具有抗E-4031所致LQT2的作用.
作者：潘莹莹；韩钰；杨帆；尹永强；康毅；娄建石 刊期： 2017年第11期
目的 探究三氧化二砷(ATO)引起内质网应激的效应机制,为掌控急性早幼粒白血病治疗药物监测提供间接药理学指标.方法 通过ATO的毒理学数据库关联基因数据整理建立蛋白-蛋白互作网络,使用MCODE算法对网络拓扑关系聚类分析寻找关联基因群;采用HL-60细胞模型进行实验研究.MTT法评价ATO对HL-60的细胞毒活性;Realtime PCR法检测细胞内质网应激相关基因表达变化;Westem blot检测内质网应激相关蛋白表达水平;用ER-Tracker Red对内质网进行特异性荧光染色;流式细胞技术检测细胞分化及凋亡指标变化.结果 ATO相关的206个基因PPI网络中有3 794对关系,排名前4的基因群中内质网应激模块凸显;ATO能抑制HL-60细胞增殖,并呈浓度依赖性;AT0在给药4h即可引起细胞内质网应激,GRP78和GRP94表达较明显,随着时间延长基因表达水平变化明显,1 ～4 μmol·L-1引起GRP78、GRP94和Nrf2表达,8μmol·L-1引起CHOP大量表达.ATO在1、2μmol·L-时引起eIF2α蛋白磷酸化水平增加,在8 μmol·L-1时诱导CHOP蛋白大量表达;内质网染色结果显示,4、8 μmol·L-1的ATO诱导内质网的肿胀;流式结果表明ATO在1μmol·L-1时引起细胞分化,在2 μmol·L-时出现明显分化群,4、8 μmol·L-1时细胞分化同样明显,但在8 μmol·L-1时细胞同时出现凋亡群.结论 ATO抑制HL-60细胞增殖过程中出现内质网应激,并呈浓度依赖性阶段性切换效应.
作者：张闪闪；李天一；王晓琴；张波 刊期： 2017年第11期
目的 研究民族药黑种草子提取物调节血管内皮细胞功能和血管新生的作用及其机制.方法 将不同浓度的黑种草子提取物作用于原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs),观察其对RAECs体外成管、增殖和迁移的作用,同时以Western blot法检测RAECs中TGF-β1、Smad3、PDGFR、Cx43的表达水平,以及Akt和内皮型-氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白磷酸化水平,并检测RAECs产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的情况.结果 黑种草子提取物可浓度依赖性地促进RAECs的体外成管、增殖和迁移,明显上调RAECs中TGF-β1、Smad3、PDGFR以及Cx43蛋白的表达,促进Akt和eNOS的磷酸化水平,并可明显促进RAECs中NO的生成.结论 民族药黑种草子提取物可能通过激活Akt-eNOS通路,改善血管内皮细胞功能,通过激活TGF-β1-Smad3通路促进体外血管新生,并可提高PDGFR和Cx43蛋白的表达,从而促进新生血管的成熟与稳定.民族药黑种草子可能成为缺血性疾病的新型治疗药物.
作者：王红蕊；闫蓉；高俐；李正涛；杨淬；杜冠华 刊期： 2017年第11期
目的 比较两种不同的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)树鼩模型大脑神经病理改变,探索优化的AD树鼩模型.方法 50只树鼩随机分为5组:D-半乳糖复合鹅膏蕈氨酸(IBO)高、低剂量组(腹腔注射D-半乳糖复合双侧大脑基底注射IBO),Aβ25-35复合IBO高、低剂量组(双侧基底前脑注射)及对照组,10只/组.HE染色法观察各组树鼩大脑神经细胞形态;免疫组化法检测各组树鼩大脑胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和突触素(SYP)的表达;免疫印迹法检测β淀粉样蛋白1-42(Aβ142)、淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达.结果 HE染色显示,造模树鼩大脑神经细胞均出现程度不同的形态损伤改变,以D-半乳糖复合IBO高剂量组和Aβ25-35复合IBO高剂量组改变明显;免疫组化染色结果显示,造模组的ChAT和SYP的表达均明显下降(P＜0.01),其中以Aβ25-35复合IBO高剂量组下降明显.免疫印迹检测结果显示,造模组的Aβ1-42、APP和p-tau的表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),其中以Aβ25-35复合IBO高剂量组升高明显.结论 Aβ25-35合并IBO注射Meynert核损毁造模方法更适合构建AD树鼩模型.
作者：陈奔；覃梅春；黄金兰；吴登攀；郭尔楚；许哲郝；刘志萍；钟振国 刊期： 2017年第11期
目的 考察芍药苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)所致Caco-2模拟的肠上皮细胞屏障功能紊乱的保护作用及相关机制.方法 体外培养Caco-2细胞,采用MTT法研究芍药苷对Caco-2细胞活性的影响;建立TNF-α所致Caco-2细胞的屏障功能紊乱模型,研究芍药苷对屏障功能的影响.结果 TNF-α孵育Caco-2细胞,明显降低了Caco-2细胞屏障的跨膜电阻,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达明显增加,紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达明显下降,提示Caco-2细胞屏障功能紊乱;芍药苷明显逆转TNF-α所造成的Caco-2细胞屏障功能紊乱,即抑制MLCK的表达,促进紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达,芍药苷的这种保护细胞屏障的作用可被MLCK的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siR-NA)所阻断.结论 芍药苷可明显缓解TNF-α诱导的肠上皮屏障功能紊乱,该作用与降低MLCK,促进紧密连接蛋白表达有关.
作者：王亮；杨芳；回斯美；周子娟；陈军；詹红微；陈大朋；王靖宇 刊期： 2017年第11期
血管生成抑制剂通过抑制肿瘤血管生成,使肿瘤细胞处在恶劣的生长环境中,而有效阻断肿瘤的发展进程.但在临床应用中,抗血管生成的药物却表现出治疗效果短暂、不良反应较多、适用肿瘤类型少等局限.这些问题制约着药物开发与应用,限制肿瘤治疗的研究进展.诸多文献研究显示,肿瘤细胞可以通过多种机制和途径逃脱血管生成抑制剂的治疗,使血管生成抑制剂“失效”.该文着重分析治疗失效的原因和机制,拟提出对应的解决策略,以改善目前抗血管生成药物疗效,为抗血管生成新药研发及临床用药提供参考.
作者：王蔚；余苏云；吴佳伟；黄帅；吴媛媛；陈文星；王爱云；陆茵 刊期： 2017年第11期
目的 SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)和成年SD大鼠脾脏调节性T细胞(Tregs)体外共培养,探讨二者相互作用,并观察依普利酮(EPL)对其的影响.方法 免疫磁珠法分选大鼠Tregs,差速贴壁法分选大鼠CFs,分为CFs、CFs+ Tregs、CFs+Tregs+EPL(30 μmol.L-1)、Tregs组.孵育后,CCK-8法检测CFs的增殖情况;ELISA法检测CFs分泌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白相对表达水平;RT-qPCR检测Tregs的Kvl.3、KCa3.1、CRAC通道mRNA的相对表达水平;In-Cell Westem blot法检测Tregs的Kv1.3通道蛋白质的表达水平.结果 共培养48 h后,CFs增殖趋稳,共培养组CFs增殖明显(P＜0.01),EPL可明显抑制其增殖(P ＜0.01);CFs分泌的Ⅰ型、Ⅲ型胶原和MMP-2的相对表达水平均明显增加(P＜0.01),EPL可明显抑制其增加(P＜0.01);Tregs的Kv1.3、KCa3.1、CRAC通道mRNA的相对表达水平分别增加6.95、1.99、1.53倍(CFs+Tregs vs Tregs,P＜0.01),EPL明显抑制Kv1.3、KCa3.1 mR-NA的表达(CFs+Tregs+EPLvsCFs+Tregs,P＜0.01),其中Kv1.3通道的抑制为明显;Tregs的Kv1.3通道蛋白增加了67.9％(CFs+Tregs vs Tregs,P＜0.01),EPL可明显抑制其表达(P＜0.01).结论 体外Treg与CFs共培养48h后,Tregs能明显促进CFs的增殖,EPL可以通过下调Tregs细胞膜上Kv1.3通道的表达,抑制Tregs的活化/增殖,间接抑制心肌纤维化.
作者：邵培培；徐琦；李少华；程路峰 刊期： 2017年第11期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抑制作用及其机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞,随机分为正常(N)、缺氧/复氧(H/R)、EGCG低剂量(L)、中剂量(M)和高剂量组(H),共5组(n=6).建立细胞缺氧/复氧模型,给予EGCG预处理,用CCK-8法测定细胞存活率;An-nex V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;按照试剂盒说明书检测细胞培养液T-AOC、TNF-α含量;用Western blot法检测Akt蛋白及磷酸化水平;用荧光定量PCR法检测PI3K、Akt、caspase-3基因表达.结果 与模型组相比,EGCG能增加H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后的存活率,减少细胞凋亡,提高T-AOC水平,降低TNF-α含量,增加PI3K、Akt和p-Akt表达,减少caspase-3的表达.结论 EGCG通过影响PI3K/Akt信号通路,减少细胞凋亡,保护心肌细胞.
作者：郑晓佳；余婷；张华；李春凤；陈叶霞；阳勇珍；李晨昕；简洁 刊期： 2017年第11期
目的 探讨人肝癌HepG2细胞单纯肝脂肪变性细胞模型的建立方法与模型的应用.方法 体外培养HepG2细胞,以不同浓度的油酸处理24 h诱导细胞脂肪变性,油红O和尼罗红染色定性观察细胞内脂滴蓄积情况,并测定细胞内甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及培养液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,确定佳模型浓度;同时,利用此模型观察黄酮类化合物对脂肪变性肝细胞内TG的影响.结果 油酸终浓度为0.4mmol·L-1时,肝细胞内有大量脂滴形成,且细胞内TG含量明显增加,而MDA含量、SOD活性及培养液中ALT、AST释放量较正常组无明显变化;槲皮素和表儿茶素可明显降低模型细胞内TG含量.结论 采用0.4 mmol·L-1油酸可成功诱导HepG2细胞发生脂肪变性,建立单纯性肝细胞脂肪变性模型,该模型适用于预防非酒精性脂肪肝病的天然降脂药物研究.
作者：董丽红；张瑞芬；黄菲；魏振承；张名位 刊期： 2017年第11期
目的 从中药材海蛾中分离具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖活性的组分,并探讨其诱导凋亡的机制.方法 采用生物活性追踪法对海蛾乙醇浸提物进行硅胶柱层析、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20柱层析分离抗肿瘤活性组分;采用MTT法评价其对肿瘤细胞的抑制作用;采用AO/EB、PI及Annexin V-FITC/PI荧光染色流式细胞术分析其诱导凋亡作用;通过分析肿瘤细胞中caspase-3活性及凋亡相关基因的蛋白表达水平,探讨其诱导凋亡的可能机制.结果 从海蛾中分离得到了具有较高HeLa细胞抑制活性的组分C22,得率为0.73‰,IC50为36.3 mg·L-1;组分C22作用于HeLa细胞后,可致细胞处于亚二倍期的比例增加、磷脂酰丝氨酸外翻等典型细胞凋亡现象,且具有剂量依赖性;组分C22可下调HeLa细胞Bcl-2的表达,降低胞内Bcl-2/Bax比例,增加caspase-3酶活性.结论 海蛾活性组分C22能诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,其诱导凋亡的机制可能是通过线粒体途径的Bcl-2/caspase通路发挥作用.
作者：李锋；裴世锋；石贤爱 刊期： 2017年第11期
目的 探讨蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼抑制肝癌HepG2细胞生长的机制.方法 MTT法检测HepG2细胞经药物作用12、24、48 h后的增殖活性;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞仪检测药物对HepG2细胞周期的影响;Western blot检测Akt、p-Akt(Ser473)、IκB、NF-κB、p-NF-κB p65、Bcl-2、Bax、cyclin A、PC-NA蛋白表达水平.结果 蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼作用组均能抑制HepG2细胞增殖,且药物联合作用组的增殖抑制率明显高于单独药物作用组,呈时间依赖性,用金氏公式得出在24 h具有协同作用(P＜0.01);荧光染色结果显示,HepG2细胞经药物处理24 h后,细胞呈现出核染色质凝集的凋亡形态特征;细胞周期检测结果显示,索拉非尼作用组使细胞周期阻滞于G0/G1期(P＜0.01),蟾蜍灵、华蟾毒配基作用组使细胞周期阻滞于S期(P＜0.01),药物联合作用组使细胞周期阻滞于S期(P＜0.01);Westem blot结果显示,蟾蜍灵、华蟾毒配基和索拉非尼单独药物作用组和联合作用组Akt、NF-κB总蛋白表达均无明显变化,p-Akt(Ser473)、p-NF-κB p65、Bcl-2、cyclin A、PCNA蛋白表达水平逐渐降低,联合作用组比单独药物作用组降低更为明显(P＜0.01).IκB、Bax蛋白表达水平逐渐升高,联合作用组比单独药物作用组升高更加明显(P＜0.01).结论 蟾酥活性成分蟾蜍灵和华蟾毒配基协调索拉非尼通过下调Akt/NF-κB信号通路,抑制肝癌HepG2细胞增殖.
作者：王志美；徐忠伟；王佳宝；代二庆；徐瑞成 刊期： 2017年第11期
目的 应用UHPLC/Q-TOF/MS技术和血清药物化学研究手段,分析检测羊耳菊有效组分的人血成分.方法 大鼠灌胃给予羊耳菊有效组分提取物后,腹主动脉抗凝采血,血浆经甲醇二次沉淀蛋白处理.采用Eclipse Plus C18 RRHD色谱柱(2.1 mm ×100 mm,1.8 μm),0.1％甲酸水(A)-0.1％甲酸乙腈(B)做流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min-.负离子检测模式,同时结合布鲁克道尔顿公司的Metabolite Tools软件,鉴定和表征其血中的移行成分.结果 给药后,在大鼠血浆中共检测到16个代谢产物,包括9个原型成分和7个代谢物,代谢方式主要以咖啡酰基奎宁酸类化合物的异构化、甲基化及甲基葡萄糖醛酸化的复合反应为主.结论 本研究较为全面地阐释了羊耳菊活性部位提取物在大鼠血中的入血成分,为进一步研究羊耳菊药材的体内过程和药效物质基础提供了一定的参考.
作者：巩仔鹏；陈亭亭；侯靖宇；吴林霖；李梅；李月婷；陈思颖；兰燕宇 刊期： 2017年第11期
目的 探讨果寡糖(fructo-oligosaccharide,FOS)对水飞蓟宾(silybin,Sil)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fattyliver disease,NAFLD)的增效作用.方法 小鼠分为正常对照组(正常饮食NCD)和模型组(高脂饮食HFD).于d 70,模型组随机分为6组(n=8):模型组,药物干预组为Sil(30mg·kg-1)、FOS(2 000mg· kg-1)、Sil(30 mg· kg-1)分别与FOS高、中、低剂量联用,每天灌胃1次,模型组给予等体积的溶媒,继续高脂饮食,记录小鼠的体质量和进食量.实验d 120,检查小鼠空腹血糖值、胰岛素水平和口服葡萄糖耐受;d 130,处死动物、收集肝脏和血液,计算肝脏指数,检测血清TG、TC、ALT、AST、肝脏组织病变.结果 Sil(30 mg·kg-1)改善NAFLD小鼠血清AST、TG、TC、肝系数、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐受等糖脂代谢指数,FOS(2000mg·kg-1)能使其治疗效果变得明显,同时降低了肝脏组织病变和脂质沉积,FOS(4000mg·kg-1)给药剂量翻倍,但是增效作用无明显优势;而对于改善NAFLD小鼠体质量,FOS(4 000 mg·kg-)增效作用明显.结论 益生元FOS可能通过调节肠道微生态平衡,提高Sil对NAFLD治疗效果.
作者：李秀侠；文雪华；王燕平；吴萍；徐寅生 刊期： 2017年第11期
肿瘤是死亡率很高的一种疾病,严重威胁人类的生命和健康.从中药或天然药物中提取有效成分,研究其抗肿瘤作用或对某些抗肿瘤化学药物的增敏和抗耐药作用已成为当前医药学界关注的热点.多甲氧基黄酮是近年来发现的一类具有较强抗肿瘤活性的黄酮类成分.该文就多甲氧基黄酮类成分抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述.
作者：陈圣敏；董杨 刊期： 2017年第11期
目的 考察载天冬酰胺酶(asparaginase,Ase)磺丁基-β-环糊精脂质体(sulfobutyl ether-β-cyclodextrin liposomes loaded with asparaginase,ASDL)的稳定性,并探究其稳定性增强的相关机制.方法 采用逆向蒸发法制备ASDL,通过酸碱稳定性、热稳定性、抗胰蛋白酶稳定性、血浆稳定性和贮存稳定性,考察ASDL的体外稳定性,并利用荧光光谱法探究其稳定性增强的相关机制.结果 稳定性实验结果显示,ASDL的酸碱稳定性、热稳定性、抗胰蛋白酶稳定性、血浆稳定性和贮存稳定性都优于Ase.荧光实验结果显示,ASDL特性提高的原因可能与荧光发色团周围微环境和疏水结构的改变有关.结论 磺丁基-B-环糊精脂质体能够有效保护Ase不受外界环境,如水解酶、pH、温度的影响,从而提高了Ase的稳定性.
作者：李瑶；万胜利；张永红；胡雪原；张景勍 刊期： 2017年第11期
目的 探讨木蝴蝶挥发性成分抗肝肿瘤作用及其可能的作用机制.方法 本研究采用H22实体瘤模型,随机分为空白组、模型组、阳性对照组(环磷酰胺100 mg·kg-1)、木蝴蝶挥发性成分低、中、高剂量(17.5、35、70 mg·kg-1)组,灌胃给药12 d,计算肿瘤抑制率、胸腺及脾指数及血清中IL-2、IL-6的含量.HE染色法观察小鼠实体瘤生长情况.采用0～1.0 g·L-1的木蝴蝶挥发性成分处理人肝癌SMMC-7721细胞,分别采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,TUNEL法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测其对Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA表达的影响.结果 木蝴蝶挥发性成分高剂量的抑瘤率为42.08％;与模型组相比,木蝴蝶挥发性成分能明显提高小鼠的胸腺指数、IL-2及IL-6水平.木蝴蝶挥发性成分体外能明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,诱导细胞凋亡,减少Bcl-2 mRNA的表达,增加Bax、caspase-3 mRNA的表达.结论 木蝴蝶挥发性成分具有明显的体内、体外抗肝肿瘤作用,其作用机制可能与增强机体免疫力、促进肿瘤细胞凋亡有关.
作者：李楠楠；孟宪生；包永睿；王帅；李天骄 刊期： 2017年第11期
AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)是调节生物能量恒定性的重要传感分子,能激活上游激酶LKB1、CaMKKβ和Takl等.AMP/ATP比值可调节AMPK的活性,从而控制能量代谢的分解与合成通路,骨骼肌收缩与心肌缺血时能够激活AMPK,调节脂肪细胞的代谢和血管功能,促进葡萄糖转运和脂肪酸氧化.排除动脉粥样硬化、高血压及其他潜在病因,由糖尿病引发的心肌结构与功能异常的一种独立的原发病,称之为糖尿病心肌病,可引起患者死亡.由于血糖水平、脂肪酸氧化和糖原代谢受AMPK的调节,因此,在DCM形成过程中AMPK起着至关重要的作用.该文综述了AMPK信号通路在糖尿病心肌病发生、发展过程中的作用.
作者：张景怡；鲍翠玉；李晶 刊期： 2017年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
