角灿武；付润芳；韩圣娜；张莉蓉；张艳侠
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制.方法 采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型.连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平 (P<0.01 vs 模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡.
作者：朱昱哲；王静凤；詹麒平；孙兆敏；王玉明；薛长湖 刊期： 2013年第07期
目的 观察大鼠孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)激活剂地塞米松(dexamethasone,DEX)对异烟肼(isoniazid,INH)肝毒性的影响,探讨其发生机制,为临床上抗结核药物所致肝损伤的防治策略提供理论依据.方法 SD ♂大鼠随机分成4组(n=6):对照组、INH给药组、DEX给药组和INH-DEX合并给药组,分别给予含DEX 20 mg·kg-1的饲料和含1 000 mg·L-1 INH的水喂养28 d后,测定肝脏指数(liver index))和药物代谢酶CYP3A活性,并制备肝组织切片观察各组大鼠肝毒性的程度,同时分析血清中酶学指标ALT、AST、ALP和血脂水平.结果 使用DEX组的大鼠肝脏指数与对照组相比明显上升(P<0.01),INH合用DEX后肝细胞CYP3A活性与对照组相比增加了近3.0倍(P<0.01),其肝组织损伤程度加剧,肝细胞脂肪变性并伴有大片梗死,血清中ALT、AST、ALP、血脂水平均较单用INH组明显升高.结论 大鼠PXR激活剂DEX能增强INH导致的大鼠肝毒性,其机制可能与DEX上调CYP3A的活性有关.
作者：王来友；陈玲燕；程宝；毕惠嫦；胡因铭 刊期： 2013年第07期
目的 探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达.结果 不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125 μmol·L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%.0.125 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25 μmol·L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用.0.5 μmol·L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%.0.5 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48 h 的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%.衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达.结论 衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性.
作者：徐锦程；夏飞；张配；浦龙健；黄莹莹；李阳；张媛媛；刘浩 刊期： 2013年第07期
Wingless (Wnt)信号通路作为一个复杂的蛋白质作用网络,通过自分泌和旁分泌作用调节多种细胞的发生和发育,具有重要的生物学意义.近年来针对神经和血管的整体保护,提出了神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的新模型,并发现Wnt信号通路在缺血性脑中风神经血管单元保护中可能发挥重要作用.Wnts家族与卷曲蛋白(Frizzled)/低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(low-density lipoprotein related proteins 5/6,LRP5/6)结合,进入细胞内,经过一系列反应,可激活核内缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),在基因水平上直接调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达(Wnt信号可作为HIF-1α和VEGF的上游信号),继而上调β-catenin信号分子,激活其下游信号分子从而调节血脑屏障(blood brain barrier,BBB)及NVU相关基因和蛋白的水平,即从整体上促进缺血性脑中风损伤后修复.
作者：文丽梅；杨洪军；马超英；陈畅；高健；吴传鸿；朱丽；李韶菁 刊期： 2013年第07期
脑糖原的含量远远小于肝糖原和肌糖原,但却是脑葡萄糖含量的几倍.脑糖原浓度可高达10 μmol·g-1,大大超乎人们以往的认识.目前对于脑糖原的作用还不完全清楚,其含量受到神经递质、激素、神经元活动等因素影响.现阶段的研究表明,脑糖原是非常重要的脑能量储备和脑活动的物质基础.脑糖原主要储存于星形胶质细胞中,是神经元活动的主要能量来源.在睡眠和麻醉时积累脑糖原,清醒时消耗脑糖原,特别是神经元轴突活动激烈时迅速消耗脑糖原.在胰岛素诱发低血糖或脑缺血时,血源性葡萄糖供应不足,星形胶质细胞中糖原源性乳酸为神经元的活动和生存提供能量.糖原异常还可引起抑郁症、糖原贮积病、阿尔采末病、癫痫和拉福拉病等疾病.
作者：张绘宇；赵玉男；王中立；陈琳；戴建国；黄玉芳 刊期： 2013年第07期
目的 利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制.方法 30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组.在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色.分别用酶联免疫吸附法 (ELISA)和Western blot 检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中 IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达.应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织 mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01).雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05).结论 雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的.
作者：延光海；金光玉；朴红梅；郑明昱；李良昌；李光昭 刊期： 2013年第07期
目的 采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的大肠杆菌构建大鼠细菌性前列腺炎模型,观察细菌在组织中的侵袭路径和机体免疫反应,并建立感染菌在体直接定量的分析方法.方法 于分组大鼠左侧前列腺背叶注入大肠杆菌K88-GFP液(1.49×109cfu·ml-1)0.05 ml,采用腺体表面荧光成像及组织切片荧光显微镜观察,研究荧光菌的感染侵袭过程以及机体的免疫反应,建立可视化细菌性前列腺炎模型.结果 ① 通过表面拍照和病理切片得出细菌在腺体内主要侵袭途径,以及组织的病理变化过程.②测定从感染腺体内提取分离的GFP荧光强度,初步建立直接测定感染菌数量的方法.结论 利用GFP标记的细菌可以构建可视化细菌性前列腺炎模型,利用荧光成像技术可以标定感染的程度并进行直接细菌计量,为进一步开展抗菌药PK/PD研究提供新思路.
作者：张晓燕；陈慧慧；王海鹰；姚银辉；鲁澄宇 刊期： 2013年第07期
清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一.近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,其作用机制涉及多个方面,如抗氧化应激反应、改善细胞线粒体功能、抑制心肌细胞凋亡等.在缺血性心血管疾病已成为严重威胁我国人民生命安全的重大疾病的今天,对于清热类中药防治心血管疾病的药理作用和机制研究,将为开发高效、安全的防治心血管疾病的中药新药奠定坚实的基础.
作者：王丽丽；李琳；李志强；徐明亮；秦蒙；高岱岳；许扬 刊期： 2013年第07期
目的 探讨树豆脂溶性部位(SDE)对糖尿病和肥胖小鼠骨密度及血脂水平的影响.方法 db/db先天糖尿病小鼠和ob/ob先天肥胖小鼠连续8周灌服SDE后,进行骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)及血脂水平测定.结果 与灌服溶剂空白的模型组小鼠相比,(1)灌服SDE的db/db和ob/ob小鼠胫骨骨密度明显增加(P<0.05),血清ALP水平明显下降(P<0.01),但血钙水平无明显改变;(2) 灌服SDE的db/db小鼠血脂水平无明显变化,灌服SDE的ob/ob小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显下降(P<0.01).结论 SDE能提高糖尿病和肥胖小鼠骨密度,并能改善肥胖小鼠的血脂代谢.
作者：叶贵福；王璐；杨瑞仪；田汝华；胡英杰；沈小玲 刊期： 2013年第07期
蛇床子素(Osthole,Ost)是中药蛇床子中的香豆素类化合物,其能够增加去势♂大鼠的血清睾酮水平[1],表现出雄激素样作用;也能改善长期去卵巢导致的♀大鼠骨质疏松[2].为确证蛇床子素的雌激素样作用,初步探讨其雌激素样作用机制,本研究考察蛇床子素与雌二醇(estradiol,E2)对21 d龄♀大鼠子宫系数的影响,并进一步考察蛇床子素对去卵巢大鼠的雌激素样作用.
作者：张夏微；张丹参；薛贵平；赵一洁；金灿 刊期： 2013年第07期
目的 探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组 (I/R组),溶媒组 (DMSO 组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组 (NP 组),硫化氢后处理+AGA组 (N+A组).采用离体心脏 Langendorff灌注模型,平衡灌注 20 min后,停灌 30 min,复灌 60 min.记录平衡末及灌注结束时的心率 (HR)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义.再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)% vs (49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低.AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及 tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05).结论 缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏 I/R损伤过程.
作者：季永；张可璇；毛洪雅；王平 刊期： 2013年第07期
目的 研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制.方法 采用氧糖剥离建立细胞模型.DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响.结果 与模型组相比较,乙酰葛根素可以减少凋亡细胞数;降低NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA表达;乙酰葛根素(低,中和高浓度组) 增加Hsp70蛋白的表达.结论 乙酰葛根素降低NF-κBp65、HIF-1α、p53的表达和升高Hsp70蛋白表达.
作者：刘东梅；张岫美；娄凤兰 刊期： 2013年第07期
CD4+T细胞各亚群在类风湿关节炎(RA)的发生发展过程中发挥不同的作用.其中,辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)细胞比例的失衡及细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等产生的免疫损害,是导致RA慢性炎症的关键因素.TNF-α作为一种重要的促炎细胞因子在RA致病过程中起到了重要作用.TNF-α有两个受体,TNF受体1(TNF receptor 1,TNFR1)在大多数细胞上表达,而TNFR2仅在T细胞等免疫细胞上表达,调节T细胞的存活、活化和增殖.反之,T细胞对TNF-α信号通路也有影响.该文就RA的发病机制中TNF-α及其信号通路和CD4+T细胞各亚群功能的关系加以综述,为RA的防治提供新的思路.
作者：黄蓓；汪庆童；刘亢亢；姜玲；魏伟 刊期： 2013年第07期
目的 研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制.方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3 (LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平.结果 与EMAP-Ⅱ 0 h组相比,0.05 nmol·L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调.结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关.
作者：刘丽波；孟繁杰；薛一雪；刘云会 刊期： 2013年第07期
目的 探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制.方法 以白酒灌胃给药30 d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响.结果 苦参碱(25 mg·kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg·kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用.苦参碱(25、50和100 mg·kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量.病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg·kg-1)可减轻肝脏脂肪变性.结论 小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关.
作者：高艳；郑萍；闫琳；戴贵东 刊期： 2013年第07期
目的 研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)促进体外培养大鼠骨髓基质细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨性分化的信号传导机制.方法 贴壁分离法培养rBMSCs,传至第2代后用流式法鉴定细胞纯度并用于机制研究.细胞铺满皿底后分为ICA组(1×10-5 mol·L-1)、LY294002组(5×10-5 mol·L-1)、ICA+LY294002组和空白对照组.不同处理24 h后分别用Real-time PCR法检测ALP、eNOS和iNOS 的基因表达水平,用Western blot法检测p-AKT、eNOS和iNOS蛋白表达量,同时测定TNOS、iNOS活性和NO生成量.结果 基因表达和蛋白质检测结果均显示,10-5 mol·L-1 ICA明显提高rBMSCs的ALP表达水平(P<0.01),PI3K的特异性阻断剂LY294002可抑制ICA对ALP的提高作用,亦明显降低p-AKT的表达水平.ICA可提高rBMSCs的eNOS和iNOS表达水平,但LY294002只能抑制eNOS的增加,对iNOS无影响.TNOS和NO与eNOS和ALP的变化趋势一致,iNOS活性不受LY294002的影响.结论 ICA通过PI3K/AKT-eNOS途径促进rBMSCs的成骨性分化.
作者：郭晓宇；李唯；陈克明；周建；杨柯；鲁金星；郝海婷；高玉海 刊期： 2013年第07期
目的 研究蜂毒素(melittin)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)生长的抑制作用及其机制.方法 采用MTT法检测蜂毒素对MRC-5细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR 法检测细胞中Cyclin D1、CDK4及E2F-1 mRNA的表达变化;Western blot法检测Cyclin D1、CDK4、p21及E2F-1蛋白表达.结果 与对照组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测结果发现,随着浓度的增大,G0/G1期细胞百分比逐渐上升,S期细胞百分比逐渐下降;同时Western blot结果提示蜂毒素(1,2,4 mg·L-1)可以明显降低Cyclin D1、CDK4及E2F-1表达,而上调p21表达.结论 蜂毒素能抑制MRC-5细胞增殖,其机制可能与干扰该细胞G0/G1期相关基因的转录相关且抑制Cyclin D1/E2F信号转导.
作者：于明哲；李俊；黄成；徐涛；吴小琴；李小枫 刊期： 2013年第07期
目的 观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响.方法 左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril).灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定.结果 给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P＜0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P＜0.01).结论 异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关.
作者：何雯；邬利娅·伊明；司丽君；苗娜；阿吉艾克拜尔·艾萨；帕尔哈提·克热木 刊期： 2013年第07期
该文主要对续断防治骨质疏松的现状进行了综述.参考相关文献进行总结及归纳,重点对续断抗骨质疏松的物质基础、药理作用、作用机制和临床应用进行了综合性论述.为深入研究与开发利用续断防治骨质疏松提供参考.
作者：牛银波；潘亚磊；李晨睿；翟远坤；王硕；梅其炳 刊期： 2013年第07期
目的 观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响.结果 吉非罗齐(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6 mol·L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其大舒张率为大舒张的80.42%±6.35%.电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3 mol·L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2 mol·L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3 mol·L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5 mol·L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol·L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol·L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05).结论 吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关.
作者：黄莹洁；张明升；刘宇；王燕；武冬梅；阮耀祥；张姗姗；李小东 刊期： 2013年第07期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
