李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华
目的 研究酸敏感离子通道1a (acid-sensing ion channel 1a) 在体外培养的酸诱导的大鼠关节软骨细胞自噬的作用及其可能机制.方法Ⅱ型胶原酶消化法分离大鼠关节软骨细胞,鉴定后传代培养,观察在不同pH条件下诱导的细胞自噬情况以确定胞外酸化条件;将软骨细胞分为pH 7.4环境下培养的正常组、pH 6.0的酸化组、以及经ASIC1a非特异性阻断剂Amiloride和特异性阻断剂PcTX1处理的酸化组,RT-PCR法检测细胞自噬基因Beclin-1 mRNA的表达,Western blot法检测自噬蛋白LC3及ERK1/2、p38MAPK磷酸化蛋白的表达,透射电子显微镜法(TEM)观察自噬小体数量的变化;通过使用ERK1/2、p38MAPK磷酸化抑制剂(PD98059、SB203580),采用RT-PCR和Western blot法观察ERK1/2及p38MAPK对酸诱导的软骨细胞自噬的影响.结果 pH 5.5和pH 6.0胞外酸化刺激均能明显升高软骨细胞自噬水平(P<0.01);与pH 7.4组比较,酸化组软骨细胞Beclin-1 mRNA及LC3、磷酸化的ERK1/2和p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且自噬小体数量增多,ASIC1a阻断剂组自噬水平及ERK1/2、p38磷酸化蛋白表达水平较酸化组明显降低(P<0.01),且自噬体数量减少;与pH 6.0组相比,ERK1/2磷酸化抑制剂处理后,Beclin-1 mRNA和LC3蛋白的表达均下调(P<0.05,P<0.01),而p38磷酸化抑制剂组自噬水平则无明显变化.结论 胞外酸化环境下能诱发软骨细胞自噬,阻断ASIC1a能明显减弱酸化诱导的软骨细胞自噬,其机制可能与抑制ERK1/2磷酸化有关.
作者：张晨晨；唐杰；胡伟；葛金芳；林梅英；陈飞虎 刊期： 2013年第08期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠病灶对侧皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)轴突芽生和重塑的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组和胞磷胆碱对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉,制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h首次经腹腔注射梓醇(5 mg·kg-1)或胞磷胆碱(0.5 g·kg-1 ),每日1次,连续7 d.采用黏贴物移除实验和足失误实验测试受累前肢(左前肢)功能状况;核磁共振(MRI)测量脑梗死体积;生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran amine,BDA)顺行示踪健侧CST,检测脊髓颈膨大区健侧CST越边至失神经支配侧的纤维数量,了解脊髓颈膨大区CST轴突重塑;免疫荧光双标脊髓颈膨大区BDA标记纤维与生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43),检测BDA/GAP-43共定位信号,了解脊髓颈膨大区CST轴突芽生能力.结果造模后7、14、21和28 d,梓醇组和胞磷胆碱组左前肢黏贴片移除时间均比模型组和生理盐水组明显缩短(P＜0.05),左前肢失误率也较模型组和生理盐水组明显降低(P＜0.05);其中,造模后28 d时,梓醇组左前肢感觉运动功能状况明显优于胞磷胆碱组(P＜0.05).造模后1和28 d,各组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05).造模后28 d,梓醇组脊髓颈膨大区健侧CST越边纤维占(8.5%±2.1%),较模型组(4.7%±1.3%)和胞磷胆碱组(5.5%±1.8%)明显增加(P＜0.05);梓醇组脊髓颈膨大区BDA/GAP-43共定位信号明显强于模型组和胞磷胆碱组(P＜0.05).结论 梓醇可增强缺血性脑卒中大鼠皮质脊髓束轴突芽生和重塑能力,有助于受累肢体感觉运动功能恢复.
作者：万东；祝慧凤；吕发金；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第08期
目的 评价氢溴酸槟榔碱对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的抑制作用及其对H.pylori空泡毒素A表达水平和活性的影响.方法使用平皿稀释固体法和脑心浸液液体法测定中药活性成分氢溴酸槟榔碱对H.pylori的低抑菌浓度(MIC),以反映药物对H.pylori的抑制作用.通过中性红摄入法评价药物干预后H.pylori培养上清中空泡毒素A对胃癌细胞BGC-823的毒性作用,并通过RT-PCR方法和Western blot方法检测经药物处理后H.pylori菌体及分泌上清中空泡毒素A mRNA和蛋白的表达水平,以反映药物对H.pylori空泡毒素A活性和表达的影响.结果高浓度氢溴酸槟榔碱对H.pylori具有抑制作用,MIC为:固体法和液体法均为1.25 g·L-1.低浓度氢溴酸槟榔碱可不同程度抑制H.pylori空泡毒素A的活性(P<0.01);抑制H.pylori菌体和分泌上清中空泡毒素A mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达.结论 氢溴酸槟榔碱在较高浓度(1.25 g· L-1)时具有抑制H.pylori生长作用,而在较低浓度(0.15 g·L-1)时,即可抑制H.pylori 空泡毒素A的表达和活性.
作者：刘丹；廖顺花；王莉新；王易 刊期： 2013年第08期
目的 观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制.方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持续12周.检测血脂水平及肝胆固醇含量.HepG2 细胞给与NaHS 100 μmol·L-1 6 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR) mRNA表达.结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降.NaHS使HepG2 细胞HMGCoA Reductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加.结论 H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoA Reductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平.
作者：周红；梁小燕；吴志远；戚晓红 刊期： 2013年第08期
目的 观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制.方法 UCN (1、3、6 μg·kg-1·d-1) 每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响.应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN 对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响.另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量.结果 UCN 能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用.另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2 R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用.结论 UCN 改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R 结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现.
作者：李鑫；张迪；郑久明；刘新宇；刘春娜 刊期： 2013年第08期
目的 研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制.方法 原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01).结论 阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
作者：闫恩志；范莹；隋海娟；刘婉珠；金英 刊期： 2013年第08期
目的 探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系.方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水 1 ml·kg-1)、NA组(纳洛酮200 μg·kg-1)、LD组(芬太尼10 μg·kg-1)、MD组(芬太尼20 μg·kg-1)、HD组(芬太尼40 μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200 μg·kg-1+芬太尼40 μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化.结果 与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关.除少数时点、个别脑区外,NAF 组β2频段功率百分比均与给药前相似(P＞0.05).结论 芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEG β2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标.
作者：李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华 刊期： 2013年第08期
儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是一种在人体内广泛分布的代谢酶,COMT基因突变所引起COMT表达或活性改变,与多种疾病的药物治疗反应个体差异密切相关.目前对COMT的研究主要集中在rs4680位,但是近来的一些报道显示,COMT其他突变位点的重要性同样值得关注.该文将较为全面的对COMT的遗传多态性与帕金森病、重度抑郁症、精神分裂症的药物治疗反应个体差异相关性方面的研究进行综述.
作者：金远香；刘洁 刊期： 2013年第08期
目的 研究川续断皂苷Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)对3T3-L1前脂肪细胞的增殖及成脂分化影响,以进一步了解其药理作用.方法 以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,通过噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响;不同浓度(0、10、25、50 μmol·L-1)川续断皂苷Ⅵ干预3T3-L1细胞的成脂诱导分化,油红O染色检测3T3-L1细胞分化程度;试剂盒测定各组培养液中葡萄糖及游离脂肪酸含量;荧光定量PCR(Q-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达水平.结果 MTT法测定表明不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响不同,其中10 μmol·L-1浓度组作用24 h后促增殖作用明显,随着川续断皂苷Ⅵ浓度增加,促增殖效应降低;川续断皂苷Ⅵ能够剂量依赖性的抑制3T3-L1细胞成脂,减少细胞内脂滴聚集,抑制细胞对葡萄糖的吸收利用,减少游离脂肪酸形成,下调成脂过程中PPARγ和C/EBP αmRNA表达.结论川续断皂苷Ⅵ具有促进3T3-L1细胞增殖作用,并通过下调PPARγ和C/EBP α基因抑制3T3-L1细胞成脂分化.
作者：陈小宇；祝爱珍；刘成成；朱锦灿；刘革修 刊期： 2013年第08期
目的 探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200 μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用.溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响.结果 5 mmol·L-1 2-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-2 24 h细胞凋亡率仅为7.7%.5 mmol·L-1 2-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用.2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活.结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活.
作者：黄莹莹；刘浩；李阳；浦龙健；张旭东；蒋志文；蒋琛琛 刊期： 2013年第08期
目的 研究细胞骨架稳定剂Jasplakinolide(JAS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、黏附、迁移、体外成血管能力等生物学功能的影响.方法 JAS(100 nmol·L-1)干预不同时间后,荧光显微镜观察HUVECs细胞骨架的改变.采用CCK-8法、黏附能力测定实验、改良的Boyden小室及Matrigel法分别检测其增殖、黏附、迁移及体外血管形成等功能性指标.结果 JAS对HUVECs细胞骨架的作用具有时间依赖性:100 nmol·L-1 JAS处理1 h后细胞骨架明显变粗,荧光强度增加.而作用24 h后,细胞骨架聚集为团块状.JAS(100 nmol·L-1)可明显增加HUVECs的黏附、迁移及体外成血管能力,但对HUVECs增殖无明显影响.结论 JAS可通过稳定细胞骨架影响HUVECs的生物学特性.
作者：靖旭；孙金隆；张晓芸；唐可欣；尹青令；吴海燕；王金红；王济潍；成敏 刊期： 2013年第08期
目的 研究1-甲基海因的抗抑郁作用,并分析其可能的作用机制.方法采用慢性冰水游泳应激(chronic forced swim stress)方法建立大鼠抑郁模型.氟西汀(10 mg·kg-1)和1-甲基海因 (20,40和80 mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续14 d.观察大鼠体重变化,并用旷场实验和蔗糖偏好实验检测大鼠行为学变化;用酶联免疫吸附法(ELISA) 测定大鼠血清皮质酮的含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)分析大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达水平.结果 与正常组比较,慢性应激大鼠的体重减少(P<0.01),在旷场实验中的运动距离减少(P<0.01),血清中皮质酮含量升高(P<0.01),海马中BDNF的蛋白表达降低(P<0.01).与模型组比较,1-甲基海因40 mg· kg-1能改善抑郁大鼠体重的下降(P<0.05),增加旷场实验中的运动距离(P<0.01),降低大鼠血清皮质酮的水平(P<0.05),增加大鼠海马中BDNF的蛋白表达(P<0.01).结论 1-甲基海因具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能和提高BDNF的表达有关.
作者：游杰舒；张瑞睿；王春国；石晋丽；郭建友；史淑宁；候文慧；刘勇 刊期： 2013年第08期
目的 观察五味子醇甲对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的影响及机制.方法 选用APP/PS1双转基因小鼠作为痴呆小鼠模型,五味子醇甲灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),4周后行为学测试,行为学测试后,断头处死,制作脑组织石蜡切片.HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织突触素(synaptophysin,SYP)、突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达.结果 五味子醇甲可改善APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的病理形态改变,提高SYP表达,降低α-syn表达.结论 五味子醇甲可通过减轻脑组织神经元变性、脱失,改善突触功能等途径起到防治老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)的作用.
作者：周妍妍；刘艳丽；董春雪；闫景东 刊期： 2013年第08期
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关.内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标.内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要.该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程.
作者：唐双奇；陆阳 刊期： 2013年第08期
目的 研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制.方法 用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Western blot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响.结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性.结论 苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡.
作者：陈俊；唐安洲；梁钢；王立升；谢貌；张俊 刊期： 2013年第08期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一.研究显示,足细胞损伤在糖尿病肾病的进展中发挥了重要作用[1-2].Nestin是属于第Ⅵ类中间丝的细胞骨架蛋白,对维持足细胞的形态和功能起着重要作用[3-4].我们前期研究[5-6]表明,高糖刺激的足细胞中,nestin表达降低,与足细胞损伤关系密切;细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)参与了对足细胞nestin表达的调节.本实验拟通过腹腔注射Cdk5抑制剂Roscovitine,从体内进一步观察Cdk5对肾功能及nestin表达的影响,以明确Cdk5的作用机制,为糖尿病肾病的防治提供新思路.
作者：张悦；周毅；张怡；刘巍 刊期： 2013年第08期
Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关.骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险.越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点.
作者：刘波；谢珍；徐彭 刊期： 2013年第08期
目的 从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察 β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达.结果普萘洛尔(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA 表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关.
作者：张静；王洪新；杨娟；鲁美丽；李胜陶；喻晓春 刊期： 2013年第08期
纳米药物的小尺寸、高比表面和高活性赋予纳米给药系统较高的穿透生物膜屏障、组织器官选择性分布和缓控释等许多新的生物活性.该文根据现有的文献报道和本课题组的多年研究结果,对纳米药物吸收、转运和分布等体内过程和机制进行综合性阐述,旨在提高相关研究人员的关注和研究参考.
作者：袁媛；孙亚楠；鲁传华 刊期： 2013年第08期
目的 建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响.方法 将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TNBS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy).以TNBS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03 μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型.实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性.结果 与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01).与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01).结论 皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制.
作者：丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明 刊期： 2013年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
