刘波；谢珍；徐彭
目的 研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制.方法 参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚).缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达.结果 丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达.结论 丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤.
作者：陶莉；望运玲；武双婵；田辉；王玉婷；岳源；谢剑梅；徐东波；丁虹 刊期： 2013年第08期
儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是一种在人体内广泛分布的代谢酶,COMT基因突变所引起COMT表达或活性改变,与多种疾病的药物治疗反应个体差异密切相关.目前对COMT的研究主要集中在rs4680位,但是近来的一些报道显示,COMT其他突变位点的重要性同样值得关注.该文将较为全面的对COMT的遗传多态性与帕金森病、重度抑郁症、精神分裂症的药物治疗反应个体差异相关性方面的研究进行综述.
作者：金远香；刘洁 刊期： 2013年第08期
纳米药物的小尺寸、高比表面和高活性赋予纳米给药系统较高的穿透生物膜屏障、组织器官选择性分布和缓控释等许多新的生物活性.该文根据现有的文献报道和本课题组的多年研究结果,对纳米药物吸收、转运和分布等体内过程和机制进行综合性阐述,旨在提高相关研究人员的关注和研究参考.
作者：袁媛；孙亚楠；鲁传华 刊期： 2013年第08期
目的 研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制.方法 原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01).结论 阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
作者：闫恩志；范莹；隋海娟；刘婉珠；金英 刊期： 2013年第08期
目的 建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响.方法 将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TNBS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy).以TNBS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03 μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型.实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性.结果 与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01).与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01).结论 皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制.
作者：丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明 刊期： 2013年第08期
目的 研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成.方法 诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获.ELISA法检测细胞培养基中TNF-α 浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR 法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA 表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况.结果 细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞.在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1 LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05).然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1 LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体.这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成.结论 本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路.
作者：叶强；雷寒；郑文武；郑舒展；陈压西 刊期： 2013年第08期
目的 探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系.方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水 1 ml·kg-1)、NA组(纳洛酮200 μg·kg-1)、LD组(芬太尼10 μg·kg-1)、MD组(芬太尼20 μg·kg-1)、HD组(芬太尼40 μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200 μg·kg-1+芬太尼40 μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化.结果 与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关.除少数时点、个别脑区外,NAF 组β2频段功率百分比均与给药前相似(P＞0.05).结论 芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEG β2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标.
作者：李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华 刊期： 2013年第08期
目的 探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200 μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用.溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响.结果 5 mmol·L-1 2-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-2 24 h细胞凋亡率仅为7.7%.5 mmol·L-1 2-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用.2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活.结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活.
作者：黄莹莹；刘浩；李阳；浦龙健；张旭东；蒋志文；蒋琛琛 刊期： 2013年第08期
目的 构建携带人sTNFR1与IgGFc片段融合基因的重组腺病毒,稳定表达并初步鉴定其功能活性在妊娠哮喘炎症机制中的作用.方法 将PCR扩增的sTNFR1及IgGFc基因片段先后连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV多克隆位点上,酶切线性化后在BJ5183细菌内与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,产生获得的AdE-EGFP-sTNFR1-Ig以脂质体法转染AD293细胞进行病毒包装,以绿色荧光蛋白(GFP)监测病毒滴度及感染效率.RT-PCR、Western blot实验鉴定细胞内重组腺病毒转录及融合基因与蛋白表达;流式细胞术、ELISA实验分析混合培养上清中转染肥大细胞(MC)激活、调节同基因来源T细胞表达Th2/Treg水平及细胞因子分泌效果;MTT评估转染细胞上清中sTNFR1-Ig对TNF-α介导细胞毒效应的拮抗作用.结果 成功构建编码sTNFR1-Ig基因的重组腺病毒载体经酶切和测序鉴定正确,制备的腺病毒在转染细胞中的GFP表达以及CPE效应明显,扩增后的滴度为3.7×1010～4.8×1010 pfu/ml,体外感染效率可达90%以上;sTNFR1-Ig基因在 mRNA 及蛋白水平获得的清晰条带均证实腺病毒包装与扩增成功.表达sTNFR1-Ig的MC诱导T细胞转化为CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平以及IL-12含量均明显升高,CD4+IL-4+Th2细胞水平下调(P＜0.05),Th2/Treg所占CD4+T细胞比值下降(P＜0.05).sTNFR1-Ig封闭TNF-α对MC免疫毒性作用的浓度效应明显,而EGFP-MCs与对照细胞上清对TNF-α毒性效应的中和阻断能力不足(P＜0.05).结论 携sTNFR1-Ig基因重组腺病毒参与的免疫调控与妊娠期哮喘发生发展密切相关.sTNFR1及IgGFc亚基胞膜外区结合的表达和引起免疫耐受的作用研究,为妊娠哮喘发病机制在理论上的新突破,为以sTNFRI-Ig为靶点的妊娠哮喘干预治疗奠定基础.
作者：马佳佳；Nick Lu；陈必良 刊期： 2013年第08期
目的 研究细胞骨架稳定剂Jasplakinolide(JAS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、黏附、迁移、体外成血管能力等生物学功能的影响.方法 JAS(100 nmol·L-1)干预不同时间后,荧光显微镜观察HUVECs细胞骨架的改变.采用CCK-8法、黏附能力测定实验、改良的Boyden小室及Matrigel法分别检测其增殖、黏附、迁移及体外血管形成等功能性指标.结果 JAS对HUVECs细胞骨架的作用具有时间依赖性:100 nmol·L-1 JAS处理1 h后细胞骨架明显变粗,荧光强度增加.而作用24 h后,细胞骨架聚集为团块状.JAS(100 nmol·L-1)可明显增加HUVECs的黏附、迁移及体外成血管能力,但对HUVECs增殖无明显影响.结论 JAS可通过稳定细胞骨架影响HUVECs的生物学特性.
作者：靖旭；孙金隆；张晓芸；唐可欣；尹青令；吴海燕；王金红；王济潍；成敏 刊期： 2013年第08期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一.研究显示,足细胞损伤在糖尿病肾病的进展中发挥了重要作用[1-2].Nestin是属于第Ⅵ类中间丝的细胞骨架蛋白,对维持足细胞的形态和功能起着重要作用[3-4].我们前期研究[5-6]表明,高糖刺激的足细胞中,nestin表达降低,与足细胞损伤关系密切;细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)参与了对足细胞nestin表达的调节.本实验拟通过腹腔注射Cdk5抑制剂Roscovitine,从体内进一步观察Cdk5对肾功能及nestin表达的影响,以明确Cdk5的作用机制,为糖尿病肾病的防治提供新思路.
作者：张悦；周毅；张怡；刘巍 刊期： 2013年第08期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠病灶对侧皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)轴突芽生和重塑的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组和胞磷胆碱对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉,制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h首次经腹腔注射梓醇(5 mg·kg-1)或胞磷胆碱(0.5 g·kg-1 ),每日1次,连续7 d.采用黏贴物移除实验和足失误实验测试受累前肢(左前肢)功能状况;核磁共振(MRI)测量脑梗死体积;生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran amine,BDA)顺行示踪健侧CST,检测脊髓颈膨大区健侧CST越边至失神经支配侧的纤维数量,了解脊髓颈膨大区CST轴突重塑;免疫荧光双标脊髓颈膨大区BDA标记纤维与生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43),检测BDA/GAP-43共定位信号,了解脊髓颈膨大区CST轴突芽生能力.结果造模后7、14、21和28 d,梓醇组和胞磷胆碱组左前肢黏贴片移除时间均比模型组和生理盐水组明显缩短(P＜0.05),左前肢失误率也较模型组和生理盐水组明显降低(P＜0.05);其中,造模后28 d时,梓醇组左前肢感觉运动功能状况明显优于胞磷胆碱组(P＜0.05).造模后1和28 d,各组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05).造模后28 d,梓醇组脊髓颈膨大区健侧CST越边纤维占(8.5%±2.1%),较模型组(4.7%±1.3%)和胞磷胆碱组(5.5%±1.8%)明显增加(P＜0.05);梓醇组脊髓颈膨大区BDA/GAP-43共定位信号明显强于模型组和胞磷胆碱组(P＜0.05).结论 梓醇可增强缺血性脑卒中大鼠皮质脊髓束轴突芽生和重塑能力,有助于受累肢体感觉运动功能恢复.
作者：万东；祝慧凤；吕发金；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第08期
目的 观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制.方法 UCN (1、3、6 μg·kg-1·d-1) 每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响.应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN 对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响.另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量.结果 UCN 能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用.另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2 R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用.结论 UCN 改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R 结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现.
作者：李鑫；张迪；郑久明；刘新宇；刘春娜 刊期： 2013年第08期
目的 评价氢溴酸槟榔碱对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的抑制作用及其对H.pylori空泡毒素A表达水平和活性的影响.方法使用平皿稀释固体法和脑心浸液液体法测定中药活性成分氢溴酸槟榔碱对H.pylori的低抑菌浓度(MIC),以反映药物对H.pylori的抑制作用.通过中性红摄入法评价药物干预后H.pylori培养上清中空泡毒素A对胃癌细胞BGC-823的毒性作用,并通过RT-PCR方法和Western blot方法检测经药物处理后H.pylori菌体及分泌上清中空泡毒素A mRNA和蛋白的表达水平,以反映药物对H.pylori空泡毒素A活性和表达的影响.结果高浓度氢溴酸槟榔碱对H.pylori具有抑制作用,MIC为:固体法和液体法均为1.25 g·L-1.低浓度氢溴酸槟榔碱可不同程度抑制H.pylori空泡毒素A的活性(P<0.01);抑制H.pylori菌体和分泌上清中空泡毒素A mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达.结论 氢溴酸槟榔碱在较高浓度(1.25 g· L-1)时具有抑制H.pylori生长作用,而在较低浓度(0.15 g·L-1)时,即可抑制H.pylori 空泡毒素A的表达和活性.
作者：刘丹；廖顺花；王莉新；王易 刊期： 2013年第08期
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 提取大鼠视网膜神经细胞及胶质细胞进行混合培养,反复胰酶消化法提纯Müller细胞,随机分为空白组,高糖组及不同浓度rhEPO干预组,培养48 h后应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 TUNEL法检测显示空白组见少量凋亡阳性细胞,高糖组阳性细胞明显增多(P<0.05),各rhEPO干预组同高糖组相比凋亡细胞明显减少(P<0.05).酶联免疫吸附法见高糖组Bcl-2蛋白的表达降低而Bax蛋白表达增高,与对照组相比活性下降,而各浓度rhEPO干预组与高糖组相比细胞活力明显增强,Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05),Bax蛋白的表达降低(P<0.05).结论 高糖能够引发大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡,而rhEPO能减少体外培养高浓度葡萄糖状态下大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,并能明显增强Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达.提示上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达可能是rhEPO对视网膜Müller细胞抗凋亡保护作用的机制之一.
作者：孟岩；李艳；叶尚尚；张月 刊期： 2013年第08期
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关.内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标.内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要.该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程.
作者：唐双奇；陆阳 刊期： 2013年第08期
目的 研究酸敏感离子通道1a (acid-sensing ion channel 1a) 在体外培养的酸诱导的大鼠关节软骨细胞自噬的作用及其可能机制.方法Ⅱ型胶原酶消化法分离大鼠关节软骨细胞,鉴定后传代培养,观察在不同pH条件下诱导的细胞自噬情况以确定胞外酸化条件;将软骨细胞分为pH 7.4环境下培养的正常组、pH 6.0的酸化组、以及经ASIC1a非特异性阻断剂Amiloride和特异性阻断剂PcTX1处理的酸化组,RT-PCR法检测细胞自噬基因Beclin-1 mRNA的表达,Western blot法检测自噬蛋白LC3及ERK1/2、p38MAPK磷酸化蛋白的表达,透射电子显微镜法(TEM)观察自噬小体数量的变化;通过使用ERK1/2、p38MAPK磷酸化抑制剂(PD98059、SB203580),采用RT-PCR和Western blot法观察ERK1/2及p38MAPK对酸诱导的软骨细胞自噬的影响.结果 pH 5.5和pH 6.0胞外酸化刺激均能明显升高软骨细胞自噬水平(P<0.01);与pH 7.4组比较,酸化组软骨细胞Beclin-1 mRNA及LC3、磷酸化的ERK1/2和p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且自噬小体数量增多,ASIC1a阻断剂组自噬水平及ERK1/2、p38磷酸化蛋白表达水平较酸化组明显降低(P<0.01),且自噬体数量减少;与pH 6.0组相比,ERK1/2磷酸化抑制剂处理后,Beclin-1 mRNA和LC3蛋白的表达均下调(P<0.05,P<0.01),而p38磷酸化抑制剂组自噬水平则无明显变化.结论 胞外酸化环境下能诱发软骨细胞自噬,阻断ASIC1a能明显减弱酸化诱导的软骨细胞自噬,其机制可能与抑制ERK1/2磷酸化有关.
作者：张晨晨；唐杰；胡伟；葛金芳；林梅英；陈飞虎 刊期： 2013年第08期
目的 探讨鱿鱼墨多糖对小鼠肠粘膜免疫的影响及其作用机制.方法 将50只Balb/c小鼠随机分为5组:正常组、模型组、低、中、高鱿鱼墨多糖剂量组.采用环磷酰胺腹腔注射法制备免疫低下小鼠模型,并通过灌胃给予各剂量组小鼠鱿鱼墨多糖饲养28 d.检测胸腺指数/脾指数,取小鼠空肠段检测肠粘膜SIgA的含量,观察北太平洋鱿鱼墨多糖对肠道粘膜免疫的保护作用.采用酶联免疫反应和RT-PCR方法,检测了pIgR的蛋白质与mRNA表达量.结果 与正常组相比,模型组小鼠胸腺指数、脾指数分别下降44.4%、19.4%,肠道SIgA的表达量下降40.9%,免疫组织化学染色也显示肠道IgA明显下降;与模型组相比,鱿鱼墨多糖可以改善免疫低下小鼠的机体免疫功能,并且呈剂量依赖性,胸腺指数在模型组水平上分别升高了53.5%、67.6%、61.8%,脾指数分别升高了12.7%、13.1%、15.6%.鱿鱼墨多糖还可以提高小鼠肠粘膜SIgA的分泌功能,相比于模型组小鼠,鱿鱼墨多糖组小鼠SIgA的分泌量分别升高了43.9%、63.6%、68.7%;免疫组织化学染色发现鱿鱼墨多糖组小鼠肠道固有层中IgA明显增加,且ELISA检测发现鱿鱼墨多糖高剂量组小鼠小肠pIgR的蛋白表达量明显增加.结论 北太平洋鱿鱼墨多糖能够促进小鼠肠粘膜SIgA的分泌,并呈剂量依赖关系,作用机制可能与其促进浆细胞分泌IgA以及促进上皮细胞分泌pIgR有关.
作者：左涛；李学敏；曹露；王静凤；王玉明；李兆杰；薛长湖；唐庆娟 刊期： 2013年第08期
目的 研究芦荟大黄素(Aloe emodin,AE)对人高转移乳腺癌细胞MDA-MB-231体外转移潜能的影响及其作用机制.方法 MTT法检测AE对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Transwell chamber法检测AE对MDA-MB-231细胞侵袭重组基底膜能力和趋化性运动能力的影响;RT-PCR、Western blot法检测AE对MDA-MB-231细胞黏着斑激酶(FAK) mRNA和蛋白表达的影响.明胶酶谱法检测MDA-MB-231细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性.结果 80 μmol·L-1 AE抑制MDA-MB-231细胞体外侵袭重组基底膜能力、趋化性运动能力,其抑制率分别为(52.98±5.46)%,(45.88±8.51)%.作用于MDA-MB-231细胞24 h后,AE下调FAK mRNA和蛋白表达,下调MDA-MB-231细胞分泌MMP-9.结论 AE抑制MDA-MB-231细胞体外侵袭能力、趋化性运动能力,其作用机制与其下调FAK表达和MMP-9的分泌有关.
作者：何振辉；何太平；翁闪凡；黄越群；梁念慈 刊期： 2013年第08期
目的 观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及慢性应激对额前皮质区突触超微结构的改变.方法采用慢性温和不可预见性应激 (chronic unpredictable mild stress,CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型.造模同时给予人参皂苷Rg1 (5、10和20 mg·kg-1)和度洛西汀(10 mg·kg-1),每天1次,连续28 d.用强迫游泳和糖水消耗的行为学方法检测大鼠的抑郁行为学变化,电子显微镜观察应激后大鼠额前皮质区突触超微结构的变化.结果 与对照组相比,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01),糖水偏好实验中的糖水消耗百分比明显降低(P<0.01);电镜观察结果显示模型组大鼠额前皮质区突触超微结构异常,突触前膜的突触囊泡密度减小,突触后膜致密物厚度也减少.与模型组相比,人参皂苷Rg1能明显改善慢性应激大鼠的抑郁行为,改善大鼠额前皮质区突触超微结构.结论 人参皂苷Rg1对CUMS诱导的大鼠抑郁行为和额前皮质区突触超微结构的异常有明显的改善作用.
作者：黄倩；楚世峰；张均田；陈乃宏 刊期： 2013年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
