丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病.虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关.近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用.Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程.单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化.调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法.该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述.
作者：杨金娜；刘晓光；李覃；陈虹；张予阳 刊期： 2013年第08期
目的 观察梓醇对局灶脑缺血大鼠病灶对侧皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)轴突芽生和重塑的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组和胞磷胆碱对照组.开颅电凝右侧大脑中动脉,制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h首次经腹腔注射梓醇(5 mg·kg-1)或胞磷胆碱(0.5 g·kg-1 ),每日1次,连续7 d.采用黏贴物移除实验和足失误实验测试受累前肢(左前肢)功能状况;核磁共振(MRI)测量脑梗死体积;生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran amine,BDA)顺行示踪健侧CST,检测脊髓颈膨大区健侧CST越边至失神经支配侧的纤维数量,了解脊髓颈膨大区CST轴突重塑;免疫荧光双标脊髓颈膨大区BDA标记纤维与生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43),检测BDA/GAP-43共定位信号,了解脊髓颈膨大区CST轴突芽生能力.结果造模后7、14、21和28 d,梓醇组和胞磷胆碱组左前肢黏贴片移除时间均比模型组和生理盐水组明显缩短(P＜0.05),左前肢失误率也较模型组和生理盐水组明显降低(P＜0.05);其中,造模后28 d时,梓醇组左前肢感觉运动功能状况明显优于胞磷胆碱组(P＜0.05).造模后1和28 d,各组脑梗死体积差异无显著性(P＞0.05).造模后28 d,梓醇组脊髓颈膨大区健侧CST越边纤维占(8.5%±2.1%),较模型组(4.7%±1.3%)和胞磷胆碱组(5.5%±1.8%)明显增加(P＜0.05);梓醇组脊髓颈膨大区BDA/GAP-43共定位信号明显强于模型组和胞磷胆碱组(P＜0.05).结论 梓醇可增强缺血性脑卒中大鼠皮质脊髓束轴突芽生和重塑能力,有助于受累肢体感觉运动功能恢复.
作者：万东；祝慧凤；吕发金；罗勇；谢鹏 刊期： 2013年第08期
目的 探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系.方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水 1 ml·kg-1)、NA组(纳洛酮200 μg·kg-1)、LD组(芬太尼10 μg·kg-1)、MD组(芬太尼20 μg·kg-1)、HD组(芬太尼40 μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200 μg·kg-1+芬太尼40 μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化.结果 与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关.除少数时点、个别脑区外,NAF 组β2频段功率百分比均与给药前相似(P＞0.05).结论 芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEG β2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标.
作者：李贺；赵健；韦慧；李洪哲；韩平平；戴体俊；邵东华；杭黎华 刊期： 2013年第08期
TNF-α是一种由活化的单核巨噬细胞产生的促炎症细胞因子,可引起血管内皮细胞功能障碍,继而产生多种细胞因子,如ICAM-1、VCAM-1等[1],从而引起血管炎症反应.ICAM-1 和VCAM-1属于免疫球蛋白超家族的成员,参与调节免疫应答反应,在心血管疾病的发生发展过程中均有重要意义[2-3].本文研究不同浓度TNF-α及不同刺激时间对于HUVEC中ICAM-1及VCAM-1蛋白变化的影响,确定佳刺激量效及时效,验证黏附蛋白在血管功能损伤中的作用.
作者：王健；黄午阳；郑其升；王兴娜；李春阳 刊期： 2013年第08期
目的 研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制.方法 原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01).结论 阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
作者：闫恩志；范莹；隋海娟；刘婉珠；金英 刊期： 2013年第08期
儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是一种在人体内广泛分布的代谢酶,COMT基因突变所引起COMT表达或活性改变,与多种疾病的药物治疗反应个体差异密切相关.目前对COMT的研究主要集中在rs4680位,但是近来的一些报道显示,COMT其他突变位点的重要性同样值得关注.该文将较为全面的对COMT的遗传多态性与帕金森病、重度抑郁症、精神分裂症的药物治疗反应个体差异相关性方面的研究进行综述.
作者：金远香；刘洁 刊期： 2013年第08期
目的 观察姜黄素对APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠学习记忆能力和大脑β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)42表达的影响,探讨姜黄素在阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)防治中的作用.方法 将20只6月龄APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠随机分为对照组和姜黄素饲喂组,每组10只.姜黄素饲喂组每天饲喂姜黄素(500 mg·L-1),6个月后采用Morris水迷宫实验方法及恐惧实验方法检测小鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测小鼠大脑Aβ42表达的变化.结果 与对照组相比,姜黄素饲喂组小鼠空间学习和记忆能力有明显改善(P＜0.01),大脑中Aβ42表达明显减少.结论 姜黄素能降低APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠大脑中Aβ42的表达,进而改善小鼠的学习记忆能力.
作者：孙洁芸；李丹；王晨；田茗源；张雄；李昱 刊期： 2013年第08期
目的 观察五味子醇甲对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的影响及机制.方法 选用APP/PS1双转基因小鼠作为痴呆小鼠模型,五味子醇甲灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),4周后行为学测试,行为学测试后,断头处死,制作脑组织石蜡切片.HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织突触素(synaptophysin,SYP)、突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达.结果 五味子醇甲可改善APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的病理形态改变,提高SYP表达,降低α-syn表达.结论 五味子醇甲可通过减轻脑组织神经元变性、脱失,改善突触功能等途径起到防治老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)的作用.
作者：周妍妍；刘艳丽；董春雪；闫景东 刊期： 2013年第08期
目的 建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响.方法 将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TNBS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy).以TNBS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03 μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型.实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性.结果 与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01).与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01).结论 皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制.
作者：丁浩；梅俏；刘晓昌；曹立宇；甘惠中；许建明 刊期： 2013年第08期
目的 评价氢溴酸槟榔碱对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的抑制作用及其对H.pylori空泡毒素A表达水平和活性的影响.方法使用平皿稀释固体法和脑心浸液液体法测定中药活性成分氢溴酸槟榔碱对H.pylori的低抑菌浓度(MIC),以反映药物对H.pylori的抑制作用.通过中性红摄入法评价药物干预后H.pylori培养上清中空泡毒素A对胃癌细胞BGC-823的毒性作用,并通过RT-PCR方法和Western blot方法检测经药物处理后H.pylori菌体及分泌上清中空泡毒素A mRNA和蛋白的表达水平,以反映药物对H.pylori空泡毒素A活性和表达的影响.结果高浓度氢溴酸槟榔碱对H.pylori具有抑制作用,MIC为:固体法和液体法均为1.25 g·L-1.低浓度氢溴酸槟榔碱可不同程度抑制H.pylori空泡毒素A的活性(P<0.01);抑制H.pylori菌体和分泌上清中空泡毒素A mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达.结论 氢溴酸槟榔碱在较高浓度(1.25 g· L-1)时具有抑制H.pylori生长作用,而在较低浓度(0.15 g·L-1)时,即可抑制H.pylori 空泡毒素A的表达和活性.
作者：刘丹；廖顺花；王莉新；王易 刊期： 2013年第08期
目的 研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成.方法 诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200 μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获.ELISA法检测细胞培养基中TNF-α 浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR 法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA 表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况.结果 细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞.在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1 LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05).然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1 LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体.这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成.结论 本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路.
作者：叶强；雷寒；郑文武；郑舒展；陈压西 刊期： 2013年第08期
目的 研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制.方法 用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Western blot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响.结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性.结论 苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡.
作者：陈俊；唐安洲；梁钢；王立升；谢貌；张俊 刊期： 2013年第08期
目的 观察血管活性肽优洛可定(urocortin,UCN)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学、心肌重构的影响与相关机制.方法 UCN (1、3、6 μg·kg-1·d-1) 每日经尾静脉注射给予,用药2周,观察其对SHR血流动力学的影响.应用全细胞膜片钳记录技术,观察UCN 对SHR大鼠左室心肌细胞L-型钙通道的影响.另外,采用流式细胞仪方法测定心肌细胞内荧光钙含量.结果 UCN 能明显改善SHR心脏的收缩及舒张功能,明显降低平均动脉压(AMP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)(P<0.01),升高左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)(P<0.01),在高血压大鼠血流动力学方面起明显改善作用.另外,UCN能明显抑制L-型钙通道开放,降低心肌细胞钙通道电流,减少SHR大鼠心肌细胞内荧光钙离子含量,而促肾上腺皮质激素调节因子2型受体(CRF-2 R)阻断剂Astressin(AST)可消除UCN的作用.结论 UCN 改善血流动力学及治疗高血压的作用可能是通过与CRF-2R 结合,并抑制心肌细胞内L-钙离子通道开放及降低钙含量而实现.
作者：李鑫；张迪；郑久明；刘新宇；刘春娜 刊期： 2013年第08期
Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关.骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险.越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点.
作者：刘波；谢珍；徐彭 刊期： 2013年第08期
黄芩来源于唇形科植物黄芩(Scutellariae baicalensis Georgi)的干燥根,具有清热燥湿,泻火解毒,止血,安胎的功效,在传统中医药及现代中药制剂中黄芩得以广泛应用.黄芩富含黄酮类化合物,其口服生物利用度较低,并且在肠道吸收过程中发生显著的首过效应.该文对近年来黄芩提取物及其主要活性组分药物动力学方面的研究进展加以综述,并讨论其未来研究中应注意的问题.
作者：李晨睿；牛银波；潘亚磊；翟远坤；武祥龙；范於菟；梅其炳 刊期： 2013年第08期
目的 研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制.方法 参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚).缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达.结果 丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达.结论 丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤.
作者：陶莉；望运玲；武双婵；田辉；王玉婷；岳源；谢剑梅；徐东波；丁虹 刊期： 2013年第08期
目的 研究纤维蛋白贴对破损脏器创面的止血作用,为新型医用材料的研发提供依据.方法选用大鼠、小型猪为研究对象,考察纤维蛋白贴对大鼠肝部份切除出血模型、小型猪肝脾出血模型出血量和出血时间的影响,同时考察纤维蛋白贴对大鼠出血模型凝血功能的影响和肝创面恢复情况.结果 纤维蛋白贴各剂量组与模型组比较均能够明显减少大鼠、小型猪出血模型的出血量,缩短出血时间,但对大鼠凝血功能未见明显影响,且纤维蛋白贴可被机体逐渐降解、吸收,不会影响创面的恢复,还可有效的减少组织粘连.结论 纤维蛋白贴对脏器破损导致的出血具有很好的止血作用,并可预防和减少组织粘连,具有很好的开发前景.
作者：黄远铿；肖百全；欧慧瑜；韩重；杨威 刊期： 2013年第08期
目的 构建携带人sTNFR1与IgGFc片段融合基因的重组腺病毒,稳定表达并初步鉴定其功能活性在妊娠哮喘炎症机制中的作用.方法 将PCR扩增的sTNFR1及IgGFc基因片段先后连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV多克隆位点上,酶切线性化后在BJ5183细菌内与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,产生获得的AdE-EGFP-sTNFR1-Ig以脂质体法转染AD293细胞进行病毒包装,以绿色荧光蛋白(GFP)监测病毒滴度及感染效率.RT-PCR、Western blot实验鉴定细胞内重组腺病毒转录及融合基因与蛋白表达;流式细胞术、ELISA实验分析混合培养上清中转染肥大细胞(MC)激活、调节同基因来源T细胞表达Th2/Treg水平及细胞因子分泌效果;MTT评估转染细胞上清中sTNFR1-Ig对TNF-α介导细胞毒效应的拮抗作用.结果 成功构建编码sTNFR1-Ig基因的重组腺病毒载体经酶切和测序鉴定正确,制备的腺病毒在转染细胞中的GFP表达以及CPE效应明显,扩增后的滴度为3.7×1010～4.8×1010 pfu/ml,体外感染效率可达90%以上;sTNFR1-Ig基因在 mRNA 及蛋白水平获得的清晰条带均证实腺病毒包装与扩增成功.表达sTNFR1-Ig的MC诱导T细胞转化为CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平以及IL-12含量均明显升高,CD4+IL-4+Th2细胞水平下调(P＜0.05),Th2/Treg所占CD4+T细胞比值下降(P＜0.05).sTNFR1-Ig封闭TNF-α对MC免疫毒性作用的浓度效应明显,而EGFP-MCs与对照细胞上清对TNF-α毒性效应的中和阻断能力不足(P＜0.05).结论 携sTNFR1-Ig基因重组腺病毒参与的免疫调控与妊娠期哮喘发生发展密切相关.sTNFR1及IgGFc亚基胞膜外区结合的表达和引起免疫耐受的作用研究,为妊娠哮喘发病机制在理论上的新突破,为以sTNFRI-Ig为靶点的妊娠哮喘干预治疗奠定基础.
作者：马佳佳；Nick Lu；陈必良 刊期： 2013年第08期
目的 从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察 β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达.结果普萘洛尔(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA 表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关.
作者：张静；王洪新；杨娟；鲁美丽；李胜陶；喻晓春 刊期： 2013年第08期
目的 观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制.方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持续12周.检测血脂水平及肝胆固醇含量.HepG2 细胞给与NaHS 100 μmol·L-1 6 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR) mRNA表达.结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降.NaHS使HepG2 细胞HMGCoA Reductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加.结论 H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoA Reductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平.
作者：周红；梁小燕；吴志远；戚晓红 刊期： 2013年第08期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
